ਕਲੀਨਿਕਲ ਨੈਰੋਫਿਜ਼ਿਓਲਾਜੀ

ਬੈਕ ਕਲੀਨਿਕ ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਸਹਾਇਤਾ. ਏਲ ਪਾਸੋ, TX. ਕਾਇਰੋਪਰੈਕਟਰ, ਡਾ. ਅਲੈਗਜ਼ੈਂਡਰ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਨੇ ਚਰਚਾ ਕੀਤੀ ਕਲੀਨਿਕਲ neurophysiology. ਡਾ. ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਵਿਸਰਲ ਅਤੇ ਮਸੂਕਲੋਸਕੇਲਟਲ ਵਿਕਾਰ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਰਵ ਫਾਈਬਰਸ, ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ, ਬ੍ਰੇਨਸਟੈਮ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਮਹੱਤਤਾ ਅਤੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਪੜਚੋਲ ਕਰਨਗੇ। ਮਰੀਜ਼ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਲੀਨਿਕਲ ਸਿੰਡਰੋਮਜ਼ ਦੇ ਸਬੰਧ ਵਿੱਚ ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨ, ਜੈਨੇਟਿਕਸ, ਬਾਇਓਕੈਮਿਸਟਰੀ, ਅਤੇ ਦਰਦ ਦੇ ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨ ਦੀ ਇੱਕ ਉੱਨਤ ਸਮਝ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨਗੇ। nociception ਅਤੇ ਦਰਦ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਬਾਇਓਕੈਮਿਸਟਰੀ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਜਾਵੇਗਾ. ਅਤੇ ਇਸ ਜਾਣਕਾਰੀ ਨੂੰ ਥੈਰੇਪੀ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮਾਂ ਵਿੱਚ ਲਾਗੂ ਕਰਨ 'ਤੇ ਜ਼ੋਰ ਦਿੱਤਾ ਜਾਵੇਗਾ।

ਸਾਡੀ ਟੀਮ ਸਾਡੇ ਪਰਿਵਾਰਾਂ ਅਤੇ ਜ਼ਖਮੀ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਸਿਰਫ਼ ਸਾਬਤ ਹੋਏ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰੋਟੋਕੋਲ ਲਿਆਉਣ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਮਾਣ ਮਹਿਸੂਸ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੰਪੂਰਨ ਤੰਦਰੁਸਤੀ ਨੂੰ ਸਿਖਾ ਕੇ, ਅਸੀਂ ਨਾ ਸਿਰਫ਼ ਆਪਣੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਜੀਵਨ ਨੂੰ ਬਦਲਦੇ ਹਾਂ ਸਗੋਂ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਪਰਿਵਾਰਾਂ ਨੂੰ ਵੀ ਬਦਲਦੇ ਹਾਂ। ਅਸੀਂ ਅਜਿਹਾ ਇਸ ਲਈ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਤਾਂ ਜੋ ਅਸੀਂ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ El Pasoans ਤੱਕ ਪਹੁੰਚ ਸਕੀਏ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਸਾਡੀ ਲੋੜ ਹੈ, ਭਾਵੇਂ ਕਿਫਾਇਤੀ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਨਾਲ ਕੋਈ ਫਰਕ ਨਹੀਂ ਪੈਂਦਾ। ਤੁਹਾਡੇ ਕਿਸੇ ਵੀ ਸਵਾਲ ਦੇ ਜਵਾਬ ਲਈ ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ ਡਾ. ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਨੂੰ 915-850-0900 'ਤੇ ਕਾਲ ਕਰੋ।

ਪਿੱਠ ਅਤੇ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਸਿੰਡਰੋਮ ਲਈ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨਿਯਮ

by ਡਾ ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ | ਕਲੀਨਿਕਲ ਨੈਰੋਫਿਜ਼ਿਓਲਾਜੀ

ਕਲੀਨਿਕਲ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨਿਯਮ:

"ਕਲੀਨੀਕਲ ਫੈਸਲੇ ਦੇ ਨਿਯਮ, ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਦਰਦ ਦਾ ਵਰਗੀਕਰਨ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ: ਪੁਨਰਵਾਸ ਸਾਹਿਤ ਵਿੱਚ ਹਾਲੀਆ ਰਿਪੋਰਟਾਂ ਦੀ ਚਰਚਾ"

ਸਾਰ

ਕਲੀਨਿਕਲ ਫੈਸਲੇ ਦੇ ਨਿਯਮ ਬਾਇਓਮੈਡੀਕਲ ਸਾਹਿਤ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਵਧਦੀ ਆਮ ਮੌਜੂਦਗੀ ਹਨ ਅਤੇ ਹੈਲਥਕੇਅਰ ਡਿਲੀਵਰੀ ਦੀ ਕੁਸ਼ਲਤਾ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਕਲੀਨਿਕਲ-ਫੈਸਲੇ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਦੀ ਇੱਕ ਰਣਨੀਤੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਪੁਨਰਵਾਸ ਖੋਜ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਫੈਸਲੇ ਦੇ ਨਿਯਮਾਂ ਨੂੰ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਖਾਸ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਲਈ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀ ਜਵਾਬ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਕੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੱਧ ਕਰਨ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਰਵਾਇਤੀ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਫੈਸਲੇ ਦੇ ਨਿਯਮਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਸਿਫ਼ਾਰਿਸ਼ਾਂ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਵਿਧੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਇੱਕ ਬਹੁ-ਪੜਾਵੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ (ਉਤਪੱਤੀ, ਪ੍ਰਮਾਣਿਕਤਾ, ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ) ਦਾ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। ਇੱਕ ਨਿਦਾਨ-ਆਧਾਰਿਤ ਕਲੀਨਿਕਲ ਫੈਸਲੇ ਦੇ ਨਿਯਮ ਨੂੰ ਵਿਕਸਤ ਕਰਨ ਦੇ ਉਦੇਸ਼ ਨਾਲ ਖੋਜ ਯਤਨ ਇਸ ਸੰਮੇਲਨ ਤੋਂ ਚਲੇ ਗਏ ਹਨ। ਖੋਜ ਦੀ ਇਸ ਲਾਈਨ ਵਿੱਚ ਹਾਲੀਆ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਨਾਂ ਨੇ ਸੰਸ਼ੋਧਿਤ ਸ਼ਬਦਾਵਲੀ ਨਿਦਾਨ-ਆਧਾਰਿਤ ਕਲੀਨਿਕਲ ਫੈਸਲੇ ਗਾਈਡ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਕਲੀਨਿਕਲ ਫੈਸਲੇ ਦੇ ਨਿਯਮਾਂ ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਦੀ ਸ਼ਬਦਾਵਲੀ ਅਤੇ ਕਾਰਜਪ੍ਰਣਾਲੀ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ ਡਾਕਟਰੀ ਕਰਮਚਾਰੀਆਂ ਲਈ ਫੈਸਲੇ ਦੇ ਨਿਯਮ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਸਬੂਤ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਪਛਾਣਨਾ ਅਤੇ ਇਹ ਸਮਝਣਾ ਹੋਰ ਵੀ ਮੁਸ਼ਕਲ ਬਣਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਦੇਖਭਾਲ ਨੂੰ ਸੂਚਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਇਸ ਸਬੂਤ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਲਾਗੂ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਪੁਨਰਵਾਸ ਸਾਹਿਤ ਅਤੇ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਕਾਇਰੋਪ੍ਰੈਕਟਿਕ ਅਤੇ ਮੈਨੂਅਲ ਥੈਰੇਪੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਦੋ ਖਾਸ ਪੇਪਰਾਂ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਕਲੀਨਿਕਲ ਫੈਸਲੇ ਦੇ ਨਿਯਮ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੀ ਇੱਕ ਸੰਖੇਪ ਜਾਣਕਾਰੀ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ।

ਕਲੀਨਿਕਲ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਿਯਮ

ਹੈਲਥਕੇਅਰ ਨੇ ਸਬੂਤ-ਆਧਾਰਿਤ ਅਭਿਆਸ ਵੱਲ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪੈਰਾਡਾਈਮ ਤਬਦੀਲੀ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਕਲੀਨਿਕਲ ਮਹਾਰਤ ਅਤੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀਆਂ ਤਰਜੀਹਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਉਪਲਬਧ ਸਬੂਤਾਂ ਨੂੰ ਜੋੜ ਕੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਫੈਸਲੇ ਲੈਣ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਇੱਕ ਪਹੁੰਚ ਸੋਚੀ ਗਈ ਹੈ।
ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਸਬੂਤ-ਆਧਾਰਿਤ ਅਭਿਆਸ ਦਾ ਟੀਚਾ ਹੈਲਥਕੇਅਰ ਡਿਲੀਵਰੀ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਵਿਗਿਆਨਕ ਸਬੂਤਾਂ ਦਾ ਅਭਿਆਸ ਵਿੱਚ ਅਨੁਵਾਦ ਇੱਕ ਚੁਣੌਤੀਪੂਰਨ ਯਤਨ ਸਾਬਤ ਹੋਇਆ ਹੈ।
ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਿਰਣਾਇਕ ਨਿਯਮ (ਸੀਡੀਆਰ), ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨਿਯਮ ਵੀ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਮੁੜ ਵਸੇਬਾ ਸਾਹਿਤ ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਆਮ ਹਨ।
ਇਹ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਟੈਸਟ ਦੇ ਨਤੀਜੇ, ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ, ਜਾਂ ਇਲਾਜ ਸੰਬੰਧੀ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਕੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਫੈਸਲੇ ਲੈਣ ਨੂੰ ਸੂਚਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਤਿਆਰ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਾਧਨ ਹਨ।
ਪੁਨਰਵਾਸ ਸਾਹਿਤ ਵਿੱਚ, CDRs ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀ ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਡਾਕਟਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਉਪ ਸਮੂਹਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਗੈਰ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਗਰਦਨ ਜਾਂ ਨੀਵਾਂ ਵਰਗੀਆਂ ਵਿਭਿੰਨ ਵਿਕਾਰ ਨਾਲ ਪੇਸ਼ ਆਉਂਦੇ ਹਨ। ਪਿਠ ਦਰਦ, ਇਹ ਉਹ ਦ੍ਰਿਸ਼ਟੀਕੋਣ ਹੈ ਜਿਸ 'ਤੇ ਅਸੀਂ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕਰਨਾ ਚਾਹੁੰਦੇ ਹਾਂ।

ਕਲੀਨਿਕਲ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਿਯਮ

ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਦਰਦ ਵਰਗੇ ਵਿਭਿੰਨ ਵਿਗਾੜਾਂ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਵਰਗੀਕ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਜਾਂ ਉਪ-ਸਮੂਹ ਕਰਨ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਨੂੰ ਖੋਜ ਦੀ ਤਰਜੀਹ ਵਜੋਂ ਉਜਾਗਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਅਤੇ, ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਖੋਜ ਯਤਨਾਂ ਦਾ ਫੋਕਸ. ਅਜਿਹੇ ਵਰਗੀਕਰਣ ਪਹੁੰਚਾਂ ਦੀ ਅਪੀਲ ਅਨੁਕੂਲ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨਾਲ ਮੇਲ ਕਰਕੇ ਬਿਹਤਰ ਇਲਾਜ ਕੁਸ਼ਲਤਾ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਲਈ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ। ਅਤੀਤ ਵਿੱਚ, ਮਰੀਜ਼ ਵਰਗੀਕਰਣ ਪਰੰਪਰਾ ਜਾਂ ਗੈਰ-ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਨਿਰੀਖਣਾਂ ਵਿੱਚ ਸਥਾਪਿਤ ਅਪ੍ਰਤੱਖ ਪਹੁੰਚਾਂ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਵਰਗੀਕਰਨ ਨੂੰ ਸੂਚਿਤ ਕਰਨ ਲਈ CDRs ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਇੱਕ ਵਧੇਰੇ ਸਬੂਤ-ਸੰਚਾਲਿਤ ਪਹੁੰਚ ਦੀ ਇੱਕ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਬੇਬੁਨਿਆਦ ਸਿਧਾਂਤ 'ਤੇ ਘੱਟ ਨਿਰਭਰ ਹੈ।
ਸੀ.ਡੀ.ਆਰ ਨੂੰ ਇੱਕ ਬਹੁ-ਪੜਾਵੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਵਿਕਸਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੇ ਵਿਉਤਪੰਨ, ਪ੍ਰਮਾਣਿਕਤਾ, ਅਤੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੇ ਅਧਿਐਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਹਰੇਕ ਦਾ ਇੱਕ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਉਦੇਸ਼ ਅਤੇ ਵਿਧੀ ਸੰਬੰਧੀ ਮਾਪਦੰਡ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਬਾਰੇ ਫੈਸਲੇ ਲੈਣ ਲਈ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਸਬੂਤਾਂ ਦੇ ਸਾਰੇ ਰੂਪਾਂ ਦੇ ਨਾਲ, ਲਾਗੂ ਕਰਨ ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਲਾਭਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਢੁਕਵੀਂ ਅਧਿਐਨ ਵਿਧੀ ਵੱਲ ਧਿਆਨ ਦੇਣਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ।

ਕਲੀਨਿਕਲ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਿਯਮਾਂ ਦੇ ਲਾਭ

ਇਹ ਮਨੁੱਖੀ ਦਿਮਾਗ ਨੂੰ ਧਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰੱਖਣ ਵਾਲੇ ਕਾਰਕਾਂ ਤੋਂ ਵੱਧ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਅਨੁਕੂਲਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ
CDR/CPR ਮਾਡਲ ਹਮੇਸ਼ਾ ਉਹੀ ਨਤੀਜਾ ਦੇਵੇਗਾ (ਗਣਿਤਿਕ ਸਮੀਕਰਨ)
ਇਹ ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਿਰਣੇ ਨਾਲੋਂ ਵਧੇਰੇ ਸਹੀ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਕਲੀਨਿਕਲ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਿਯਮਾਂ ਦੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਵਰਤੋਂ

ਨਿਦਾਨ � Pretest ਸੰਭਾਵਨਾ
ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ � ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰੋ

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/cervical-manipulation-for-neck-pain/

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/thoracic-manipulation-for-neck-pain/

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/manipulation-for-low-back-pain

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/lumbar-spinal-stenosis/

ਡਾ. ਜੌਨ ਸਨਾਈਡਰ ਦੀ ਵੈੱਬਸਾਈਟ

Flynn ਕਲੀਨਿਕਲ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਿਯਮ ਵੀਡੀਓ

ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਸੀਡੀਆਰ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ

ਆਖਰਕਾਰ, ਇੱਕ ਸੀਡੀਆਰ ਦੀ ਉਪਯੋਗਤਾ ਇਸਦੀ ਸ਼ੁੱਧਤਾ ਨਾਲ ਨਹੀਂ ਬਲਕਿ ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਅਤੇ ਦੇਖਭਾਲ ਦੀ ਕੁਸ਼ਲਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਨਾਲ ਹੈ।[15] ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਜਦੋਂ ਇੱਕ ਸੀਡੀਆਰ ਵਿਆਪਕ ਪ੍ਰਮਾਣਿਕਤਾ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਇਹ ਯਕੀਨੀ ਨਹੀਂ ਬਣਾਉਂਦਾ ਕਿ ਇਹ ਕਲੀਨਿਕਲ ਫੈਸਲੇ ਲੈਣ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ ਕਰੇਗਾ ਜਾਂ ਇਸ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਬਿਹਤਰ ਦੇਖਭਾਲ ਹੋਵੇਗੀ।

ਇਸ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਬਿਹਤਰ ਦੇਖਭਾਲ ਹੋਵੇਗੀ। ਮੈਕਗਿਨ ਐਟ ਅਲ।[2] ਇਸ ਪੜਾਅ 'ਤੇ CDR ਦੀ ਅਸਫਲਤਾ ਲਈ ਤਿੰਨ ਸਪੱਸ਼ਟੀਕਰਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਪਹਿਲਾਂ, ਜੇ ਡਾਕਟਰੀ ਨਿਰਣਾ ਸੀਡੀਆਰ-ਸੂਚਿਤ ਫੈਸਲੇ ਵਾਂਗ ਸਹੀ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਸਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦਾ ਕੋਈ ਲਾਭ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਦੂਜਾ, ਇੱਕ ਸੀਡੀਆਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਵਿੱਚ ਮੁਸ਼ਕਲ ਗਣਨਾਵਾਂ ਜਾਂ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਡਾਕਟਰੀ ਕਰਮਚਾਰੀਆਂ ਨੂੰ ਸੀਡੀਆਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਤੋਂ ਨਿਰਾਸ਼ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। ਤੀਸਰਾ, CDR ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਸਾਰੇ ਵਾਤਾਵਰਨ ਜਾਂ ਹਾਲਾਤਾਂ ਵਿੱਚ ਸੰਭਵ ਨਹੀਂ ਹੋ ਸਕਦੀ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਅਸੀਂ ਇਸ ਹਕੀਕਤ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਾਂਗੇ ਕਿ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਉਹ ਮਰੀਜ਼ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ ਜੋ ਰੂਟੀਨ ਦੇਖਭਾਲ ਵਿੱਚ ਦੇਖੇ ਗਏ ਲੋਕਾਂ ਦੇ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਪ੍ਰਤੀਨਿਧ ਨਹੀਂ ਹਨ ਅਤੇ ਇਹ ਇੱਕ CDR ਦੇ ਅਸਲ ਮੁੱਲ ਨੂੰ ਸੀਮਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਇੱਕ CDR ਦੀ ਉਪਯੋਗਤਾ ਅਤੇ ਸਿਹਤ ਸੰਭਾਲ ਡਿਲੀਵਰੀ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਦੀ ਇਸਦੀ ਯੋਗਤਾ ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਮਝਣ ਲਈ, ਅਸਲ-ਸੰਸਾਰ ਅਭਿਆਸ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਣ ਵਾਲੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਵਿੱਚ ਲਾਗੂ ਕੀਤੇ ਜਾਣ 'ਤੇ ਇਸਦੀ ਵਿਵਹਾਰਕਤਾ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਵਿਵਹਾਰਕ ਜਾਂਚ ਕਰਨੀ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ। ਇਹ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਅਧਿਐਨ ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਟਰਾਇਲਾਂ, ਕਲੱਸਟਰ-ਰੈਂਡਮਾਈਜ਼ਡ ਟਰਾਇਲਾਂ, ਜਾਂ ਇਸ ਦੇ ਲਾਗੂ ਹੋਣ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਅਤੇ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਸੀਡੀਆਰ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਵਰਗੀਆਂ ਹੋਰ ਪਹੁੰਚਾਂ ਨਾਲ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਮੈਕਕੇਂਜੀ ਸਿੰਡਰੋਮਜ਼, ਦਰਦ ਪੈਟਰਨ, ਹੇਰਾਫੇਰੀ, ਅਤੇ ਸਥਿਰਤਾ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨਿਯਮਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਲੰਬਰ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਵਰਗੀਕਰਨ ਦੇ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦਾ ਪ੍ਰਚਲਨ.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3113271/

ਉਦੇਸ਼

ਉਦੇਸ਼ ਸਨ (1) ਲੰਬਰ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਅਨੁਪਾਤ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨਾ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਮੈਕਕੇਂਜ਼ੀ ਸਿੰਡਰੋਮਜ਼ (McK) ਅਤੇ ਦਰਦ ਪੈਟਰਨ ਵਰਗੀਕਰਣ (PPCs) ਦੁਆਰਾ ਮਕੈਨੀਕਲ ਨਿਦਾਨ ਅਤੇ ਥੈਰੇਪੀ (MDT) ਮੁਲਾਂਕਣ ਵਿਧੀਆਂ, ਹੇਰਾਫੇਰੀ, ਅਤੇ ਸਥਿਰਤਾ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਵਰਗੀਕ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਨਿਯਮ (CPRs) ਅਤੇ (2) ਹਰੇਕ ਮੈਨ CPR ਜਾਂ ਸਟੈਬ CPR ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਲਈ, McK ਅਤੇ PPC ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਵਰਗੀਕਰਨ ਪ੍ਰਚਲਿਤ ਦਰਾਂ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।

CPRs ਸੂਝਵਾਨ ਸੰਭਾਵੀ ਅਤੇ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਵਾਲੇ ਮਾਡਲ ਹਨ ਜਿੱਥੇ ਪਛਾਣੇ ਗਏ ਮਰੀਜ਼ ਦੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਸੰਕੇਤਾਂ ਅਤੇ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸਮੂਹ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਅਰਥਪੂਰਣ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਾਲ ਅੰਕੜਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ।

ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਉਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਦੋ ਵੱਖਰੇ ਸੀਪੀਆਰ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ ਜੋ ਹੇਰਾਫੇਰੀ ਲਈ ਅਨੁਕੂਲ ਜਵਾਬ ਦੇਣਗੇ। 33,34 ਫਲਿਨ ਐਟ ਅਲ. ਨੇ ਪੰਜ ਮਾਪਦੰਡਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਅਸਲੀ ਹੇਰਾਫੇਰੀ ਸੀਪੀਆਰ ਨੂੰ ਵਿਕਸਤ ਕੀਤਾ, ਭਾਵ, ਗੋਡੇ ਤੋਂ ਹੇਠਾਂ ਕੋਈ ਲੱਛਣ ਨਹੀਂ, ਲੱਛਣਾਂ ਦੀ ਤਾਜ਼ਾ ਸ਼ੁਰੂਆਤ (<16 ਦਿਨ), ਘੱਟ ਡਰ-ਪ੍ਰਹੇਜ਼ ਵਿਸ਼ਵਾਸ ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਵਲੀ36 ਕੰਮ ਲਈ ਸਕੋਰ (<19), ਲੰਬਰ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹਾਈਪੋਬਿਲਿਟੀ, ਅਤੇ ਕਮਰ ਦੀ ਅੰਦਰੂਨੀ ਰੋਟੇਸ਼ਨ ROM (ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਇੱਕ ਕਮਰ ਲਈ>35)।33

ਫਲਿਨ ਦੀ ਸੀਪੀਆਰ ਨੂੰ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਫ੍ਰਿਟਜ਼ ਐਟ ਅਲ ਦੁਆਰਾ ਸੋਧਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਦੋ ਮਾਪਦੰਡਾਂ ਲਈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਗੋਡੇ ਤੋਂ ਹੇਠਾਂ ਕੋਈ ਲੱਛਣ ਨਹੀਂ ਅਤੇ ਲੱਛਣਾਂ ਦੀ ਤਾਜ਼ਾ ਸ਼ੁਰੂਆਤ (<16 ਦਿਨ) ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਕੇਅਰ ਵਿੱਚ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਡਾਕਟਰੀ ਬੋਝ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਇੱਕ ਵਿਹਾਰਕ ਵਿਕਲਪ ਵਜੋਂ, ਜੋ ਕਿ ਥਰਸਟ ਹੇਰਾਫੇਰੀ ਦਾ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ। 34 ਸਕਾਰਾਤਮਕ

"ਕਲੀਨੀਕਲ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਿਯਮਾਂ ਦੀਆਂ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ"

ਕਲੀਨਿਕਲ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਿਯਮ ਕੀ ਹਨ?

ਇੱਕ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨਿਯਮ (CPR) ਕਲੀਨਿਕਲ ਖੋਜਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸੁਮੇਲ ਹੈ ਜੋ ਇੱਕ ਚੁਣੀ ਹੋਈ ਸਥਿਤੀ ਜਾਂ ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਅੰਕੜਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅਰਥਪੂਰਣ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀਯੋਗਤਾ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਨੂੰ ਇੱਕ ਖਾਸ ਇਲਾਜ 1,2 ਪ੍ਰਦਾਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। CPRs ਬਹੁ-ਵਿਭਿੰਨ ਅੰਕੜਾਤਮਕ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਬਣਾਏ ਗਏ ਹਨ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਵੇਰੀਏਬਲ 3,4 ਦੇ ਚੁਣੇ ਗਏ ਸਮੂਹਾਂ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਯੋਗਤਾ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਤਿਆਰ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ, ਅਤੇ ਡਾਕਟਰੀ ਕਰਮਚਾਰੀਆਂ ਨੂੰ ਤੁਰੰਤ ਫੈਸਲੇ ਲੈਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਨ ਲਈ ਤਿਆਰ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ ਜੋ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅੰਤਰੀਵ ਪੱਖਪਾਤ ਦੇ ਅਧੀਨ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਨਿਯਮ ਕੁਦਰਤ ਵਿੱਚ ਐਲਗੋਰਿਦਮਿਕ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਸੰਘਣੀ ਜਾਣਕਾਰੀ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਸਥਿਤੀ5 ਲਈ ਅੰਕੜਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਸੂਚਕਾਂ ਦੀ ਸਭ ਤੋਂ ਛੋਟੀ ਸੰਖਿਆ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਕਲੀਨਿਕਲ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨਿਯਮ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ 3-ਪੜਾਅ ਵਿਧੀ 14 ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਵਿਕਸਤ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਪਹਿਲਾਂ, CPRs ਨੇ ਸਾਨੂੰ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਲਿਆ ਹੈ-
ਕਲੀਨਿਕਲ ਵੇਰੀਏਬਲਾਂ ਦੇ ਚੁਣੇ ਹੋਏ ਸਮੂਹਾਂ ਦੀ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨੀ ਯੋਗਤਾ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਮਲਟੀਵੇਰੀਏਟ ਅੰਕੜਾ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨਾ3. ਦੂਜੇ ਪੜਾਅ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਬੇਤਰਤੀਬ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਵਿੱਚ ਸੀਪੀਆਰ ਨੂੰ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਕਰਨਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਤਾਂ ਜੋ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕੇ ਕਿ ਡੈਰੀਵੇਸ਼ਨ ਪੜਾਅ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਵਿਕਸਤ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਮੌਕਾ 14 ਦੁਆਰਾ ਚੁਣਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਤੀਜੇ ਪੜਾਅ ਵਿੱਚ ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕਰਨਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ ਕਿ ਕਿਵੇਂ CPR ਦੇਖਭਾਲ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਲਾਗਤਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਉਦੇਸ਼14 ਨੂੰ ਸਹੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਸ ਗੱਲ 'ਤੇ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਬਹਿਸ ਹੈ ਕਿ ਧਿਆਨ ਨਾਲ ਬਣਾਏ ਗਏ CPR ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਭਿਆਸ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਮੇਰੀ ਜਾਣਕਾਰੀ ਲਈ, ਇੱਥੇ ਕੋਈ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ ਨਹੀਂ ਹਨ ਜੋ ਸਾਰੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਭਿਆਸ ਵਾਤਾਵਰਨ ਵਿੱਚ ਨਿਵੇਸ਼ ਲਈ CPR ਲਈ ਵਿਧੀ ਸੰਬੰਧੀ ਲੋੜਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਅਧਿਐਨ ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਅਤੇ ਰਿਪੋਰਟਿੰਗ ਦੀ ਕਠੋਰਤਾ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ ਬਣਾਏ ਗਏ ਹਨ। ਨਿਮਨਲਿਖਤ ਸੰਪਾਦਕੀ CPRs ਵਿੱਚ ਸੰਭਾਵੀ ਵਿਧੀ ਸੰਬੰਧੀ ਕਮੀਆਂ ਦੀ ਰੂਪਰੇਖਾ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਐਲਗੋਰਿਦਮ ਦੀ ਤਬਾਦਲਾਯੋਗਤਾ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਪੁਨਰਵਾਸ ਦੇ ਖੇਤਰ ਦੇ ਅੰਦਰ, ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਸੀ.ਪੀ.ਆਰ. ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਇੱਥੇ ਮੇਰੀਆਂ ਟਿੱਪਣੀਆਂ ਨੁਸਖੇ ਵਾਲੇ CPR ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ।

ਵਿਧੀ ਸੰਬੰਧੀ ਕਮੀਆਂ

ਸੀ.ਪੀ.ਆਰ. ਨੂੰ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਚੁਣੇ ਗਏ ਲਗਾਤਾਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ 5,15 ਦੀ ਵਿਭਿੰਨ ਆਬਾਦੀ ਤੋਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਸਮਾਨ ਸਮੂਹ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਚਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਲਾਗੂ ਹੋਣ ਵਾਲੀ ਆਬਾਦੀ ਇੱਕ ਵੱਡੇ ਨਮੂਨੇ ਦਾ ਇੱਕ ਛੋਟਾ ਸਬਸੈੱਟ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਕਲੀਨੀਸ਼ੀਅਨ ਦੇ ਅਸਲ ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਕੇਸਲੋਡ ਦੇ ਸਿਰਫ ਇੱਕ ਛੋਟੇ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਵੱਡੇ ਨਮੂਨੇ ਦੀ ਸੈਟਿੰਗ ਅਤੇ ਸਥਾਨ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ 15,16 ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਬਾਅਦ ਦੇ ਵੈਧਤਾ ਅਧਿਐਨਾਂ ਲਈ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਰੋਗੀ ਸਮੂਹਾਂ, ਵੱਖ-ਵੱਖ ਵਾਤਾਵਰਣਾਂ ਵਿੱਚ, ਅਤੇ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਡਾਕਟਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਦੇਖੇ ਗਏ ਇੱਕ ਆਮ ਮਰੀਜ਼ ਸਮੂਹ ਦੇ ਨਾਲ CPR ਦੇ ਮੁਲਾਂਕਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਕਿਉਂਕਿ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਸੀਪੀਆਰ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਹੀ ਵੱਖਰੇ ਸਮੂਹ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਵਿਕਸਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ ਜੋ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਆਮ ਆਬਾਦੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾ ਸਕਦੇ ਹਨ ਜਾਂ ਨਹੀਂ ਵੀ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਮੌਜੂਦਾ ਸੀਪੀਆਰ ਐਲਗੋਰਿਦਮ ਦੀ ਸਪੈਕਟ੍ਰਮ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟੇਬਿਲਟੀ16 ਸੀਮਤ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਲਈ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨਿਯਮ ਨਤੀਜਾ ਉਪਾਵਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਨਤੀਜੇ ਦੇ ਉਪਾਵਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ ਸੰਚਾਲਨ ਪਰਿਭਾਸ਼ਾ ਹੋਣੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ5 ਅਤੇ ਸਥਿਤੀ14 ਵਿੱਚ ਸਹੀ ਤਬਦੀਲੀ ਨੂੰ ਹਾਸਲ ਕਰਨ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦੀ ਜਵਾਬਦੇਹੀ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ; ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇਹਨਾਂ ਉਪਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਕੱਟ-ਆਫ ਸਕੋਰ 16,18 ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇੱਕ ਅੰਨ੍ਹੇ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਕ ਦੁਆਰਾ ਇਕੱਤਰ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ15। ਅਸਲ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਮਾਪ ਲਈ ਇੱਕ ਢੁਕਵੇਂ ਐਂਕਰ ਸਕੋਰ ਦੀ ਚੋਣ ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ 19-20 ਉੱਤੇ ਬਹਿਸ ਕੀਤੀ ਜਾ ਰਹੀ ਹੈ। ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਨਤੀਜੇ ਮਾਪਦੰਡ ਮਰੀਜ਼ ਰੀਕਾਲ-ਆਧਾਰਿਤ ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਵਲੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਤਬਦੀਲੀ ਸਕੋਰ ਦੀ ਗਲੋਬਲ ਰੇਟਿੰਗ (GRoC), ਜੋ ਕਿ ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤੇ ਜਾਣ 'ਤੇ ਉਚਿਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਪਰ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ19-21 ਵਿੱਚ ਵਰਤੇ ਜਾਣ 'ਤੇ ਰੀਕਾਲ ਪੱਖਪਾਤ ਤੋਂ ਪੀੜਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।

CPRs ਲਈ ਇੱਕ ਸੰਭਾਵੀ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਐਲਗੋਰਿਦਮ ਵਿੱਚ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨਾਂ ਵਜੋਂ ਵਰਤੇ ਗਏ ਟੈਸਟਾਂ ਅਤੇ ਉਪਾਵਾਂ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲਤਾ ਹੈ। ਇਸ ਲਈ, ਮਾਡਲਿੰਗ 16 ਦੌਰਾਨ ਦ੍ਰਿਸ਼ਟੀਕੋਣ ਟੈਸਟ ਅਤੇ ਉਪਾਅ ਇੱਕ ਦੂਜੇ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ ਹੋਣੇ ਚਾਹੀਦੇ ਹਨ; ਹਰੇਕ ਨੂੰ ਇੱਕ ਅਰਥਪੂਰਨ, ਸਵੀਕਾਰਯੋਗ ਢੰਗ ਨਾਲ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ4; ਡਾਕਟਰੀ ਕਰਮਚਾਰੀਆਂ ਜਾਂ ਡੇਟਾ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਕਾਂ ਨੂੰ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਉਪਾਵਾਂ ਅਤੇ ਸਥਿਤੀਆਂ ਤੋਂ ਅੰਨ੍ਹਾ ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ22.

ਸਰੋਤ

ਕਲੀਨਿਕਲ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨਿਯਮਾਂ ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਨੁਕਸਾਨ; ਦਾ ਜਰਨਲ ਆਫ਼ ਮੈਨੁਅਲ ਐਂਡ ਮੈਨੀਪੁਲੇਟਿਵ ਥੈਰੇਪੀ ਵਾਲੀਅਮ 16 ਨੰਬਰ ਦੋ [69]

ਜੈਫਰੀ ਜੇ ਹੈਬਰਟ ਅਤੇ ਜੂਲੀ ਐਮ ਫ੍ਰਿਟਜ਼; ਕਲੀਨਿਕਲ ਫੈਸਲੇ ਦੇ ਨਿਯਮ, ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਦਰਦ ਦਾ ਵਰਗੀਕਰਨ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ: ਪੁਨਰਵਾਸ ਸਾਹਿਤ ਵਿੱਚ ਤਾਜ਼ਾ ਰਿਪੋਰਟਾਂ ਦੀ ਚਰਚਾ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ

by ਡਾ ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ | ਕਾਇਰੋਪ੍ਰੈਕਟਰਿਕ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਨੈਰੋਫਿਜ਼ਿਓਲਾਜੀ, ਮੰਦੀ, ਖੋਜ ਅਧਿਐਨ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਜ ਅਮਰੀਕਾ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ। ਮੌਜੂਦਾ ਖੋਜ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਜੈਨੇਟਿਕ, ਜੈਵਿਕ, ਵਾਤਾਵਰਣ ਅਤੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਪਹਿਲੂਆਂ ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਤੋਂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਉਦਾਸੀ ਸਮਾਜ ਉੱਤੇ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਆਰਥਿਕ ਅਤੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਦਬਾਅ ਦੇ ਨਾਲ ਦੁਨੀਆ ਭਰ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਕਾਰ ਹੈ। ਖੁਸ਼ਕਿਸਮਤੀ ਨਾਲ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ, ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਸਭ ਤੋਂ ਗੰਭੀਰ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਇਲਾਜ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਜਿੰਨਾ ਪਹਿਲਾਂ ਇਲਾਜ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਓਨਾ ਹੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੋਵੇਗਾ।

ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਹਾਲਾਂਕਿ, ਮਜਬੂਤ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਜ਼ਰੂਰਤ ਹੈ ਜੋ ਵਿਗਾੜ ਵਾਲੇ ਹਰੇਕ ਮਰੀਜ਼ ਲਈ ਦਵਾਈ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਦਵਾਈ ਖੋਜ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ ਕਰਨ ਲਈ ਤਸ਼ਖੀਸ਼ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਵਿੱਚ ਸਹਾਇਤਾ ਕਰਨਗੇ। ਇਹ ਬਾਹਰਮੁਖੀ, ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਸਰੀਰਕ ਸੂਚਕ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਜਾਂ ਮੌਜੂਦਗੀ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦਾ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਗੰਭੀਰਤਾ ਜਾਂ ਲੱਛਣ ਵਿਗਿਆਨ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਪੱਧਰੀਕਰਨ, ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਅਤੇ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਜਾਂ ਉਪਚਾਰਕ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਦੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਕਰਨ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਹੇਠਾਂ ਦਿੱਤੇ ਲੇਖ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ ਹਾਲ ਹੀ ਦੀ ਸੂਝ, ਮੌਜੂਦਾ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਅਤੇ ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕਰਨਾ ਹੈ। ਬਾਇਓਮਰਕਰਸ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਅਤੇ ਇਹ ਨਿਦਾਨ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਵਿੱਚ ਕਿਵੇਂ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ: ਤਾਜ਼ਾ ਜਾਣਕਾਰੀ, ਮੌਜੂਦਾ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਅਤੇ ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ

Name: El Paso Back Clinic | Spine Specialists - El Paso, TX
Price range: $$

ਸਾਰ

ਖੋਜ ਦੀ ਬਹੁਤਾਤ ਨੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਸੈਂਕੜੇ ਪੁਟੇਟਿਵ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਨੂੰ ਉਲਝਾ ਦਿੱਤਾ ਹੈ, ਪਰ ਅਜੇ ਤੱਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੀਆਂ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਪੱਸ਼ਟ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਹੈ ਜਾਂ ਇਹ ਸਥਾਪਿਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਅਸਧਾਰਨ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਮਰੀਜ਼ ਅਤੇ ਕਿਵੇਂ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨਕ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਨਿਦਾਨ, ਇਲਾਜ ਅਤੇ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਪ੍ਰਗਤੀ ਦੀ ਇਹ ਘਾਟ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ ਅਤੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੈ, ਖੋਜ ਸਾਹਿਤ ਦੇ ਅੰਦਰ ਵਿਧੀਗਤ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵੀ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਦੇ ਨਾਲ, ਜਿਸਦਾ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਅਕਸਰ ਕਈ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਬਦਲਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਉਪਲਬਧ ਸਾਹਿਤ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਜੋ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਭੜਕਾਊ, ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਮਾਰਕਰ, ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਹਿੱਸੇ, ਬਹੁਤ ਹੀ ਹੋਨਹਾਰ ਉਮੀਦਵਾਰਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਨੂੰ ਜੈਨੇਟਿਕ ਅਤੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ, ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟੌਮਿਕ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਓਮਿਕ, ਮੈਟਾਬੋਲੋਮਿਕ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਇਮੇਜਿੰਗ ਮੁਲਾਂਕਣਾਂ ਦੁਆਰਾ ਮਾਪਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਨਾਵਲ ਪਹੁੰਚਾਂ ਅਤੇ ਵਿਵਸਥਿਤ ਖੋਜ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਹੁਣ ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ ਕਿ ਕੀ, ਅਤੇ ਕਿਹੜੇ, ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ, ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਖਾਸ ਇਲਾਜਾਂ ਲਈ ਪੱਧਰੀ ਬਣਾਉਣ ਅਤੇ ਨਵੇਂ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਲਈ ਟੀਚੇ ਵਿਕਸਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਇਹ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਖੋਜ ਤਰੀਕਿਆਂ ਨੂੰ ਹੋਰ ਵਿਕਸਤ ਕਰਨ ਅਤੇ ਵਿਸਤਾਰ ਕਰਕੇ ਉਦਾਸੀ ਦੇ ਬੋਝ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਵਾਅਦੇ ਹਨ।

ਕੀਵਰਡ: ਮੂਡ ਡਿਸਆਰਡਰ, ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਡਿਸਆਰਡਰ, ਸੋਜ, ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ, ਪੱਧਰੀਕਰਨ, ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਦਵਾਈ

ਜਾਣ-ਪਛਾਣ

ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਅਤੇ ਮੂਡ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ ਚੁਣੌਤੀਆਂ

ਹਾਲਾਂਕਿ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਕਿਸੇ ਵੀ ਹੋਰ ਮੈਡੀਕਲ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਨਾਲੋਂ ਇੱਕ ਬਿਮਾਰੀ-ਸਬੰਧਤ ਬੋਝ ਹੈ, 1 ਖੋਜ ਫੰਡਿੰਗ 2 ਅਤੇ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਨ ਸਮੇਤ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਡੋਮੇਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸਰੀਰਕ ਅਤੇ ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਨਮਾਨ ਦੀ ਅਸਮਾਨਤਾ ਅਜੇ ਵੀ ਸਪੱਸ਼ਟ ਹੈ। 3 ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਮੁਸ਼ਕਲਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ ਵਰਗੀਕਰਣ, ਨਿਦਾਨ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਦੀ ਸਹਿਮਤੀ ਦੀ ਜੋ ਇਹਨਾਂ ਵਿਗਾੜਾਂ ਦੇ ਅਧੀਨ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੀ ਅਧੂਰੀ ਸਮਝ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਮੂਡ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸਪੱਸ਼ਟ ਹੈ, ਉਹ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਡਾ ਬੋਝ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦੀ ਕੁਝ ਡਿਗਰੀ ਜੋ ਕਿ ਐਪੀਸੋਡਾਂ ਨੂੰ ਲੰਮਾ ਕਰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਵਿਗੜਦੀ ਹੈ। 3 ਮੂਡ ਵਿਕਾਰ ਲਈ, ਅਤੇ ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਦੇ ਵਿਆਪਕ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ, ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ (ਅਤੇ ਪਾਰ) ਦੇ ਅੰਦਰ ਮਜ਼ਬੂਤ, ਇਕੋ ਜਿਹੇ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਦੁਆਰਾ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੁਧਾਰੇ ਜਾਣਗੇ, ਜਿਸ ਦੁਆਰਾ ਇਲਾਜ ਪੱਧਰੀ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਸਦੀ ਮਾਨਤਾ ਵਿੱਚ, ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਣ ਲਈ ਗਲੋਬਲ ਪਹਿਲਕਦਮੀਆਂ ਹੁਣ ਪ੍ਰਗਤੀ ਵਿੱਚ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਖੋਜ ਡੋਮੇਨ ਮਾਪਦੰਡ। 60 ਇਹ ਮੰਨਿਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਮਾਰਕਰ ਮਾਨਸਿਕ ਵਿਗਾੜਾਂ ਦੀ ਉਪ-ਟਾਈਪਿੰਗ ਲਈ ਤਰਜੀਹੀ ਉਮੀਦਵਾਰ ਹਨ।4

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ

ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਇਲਾਜ ਦੇ ਵਿਕਲਪਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, MDD ਵਾਲੇ ਲਗਭਗ ਇੱਕ ਤਿਹਾਈ ਮਰੀਜ਼ ਮੁਆਫੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਭਾਵੇਂ ਕਿ ਸਹਿਮਤੀ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਸਰਵੋਤਮ ਐਂਟੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਅਤੇ ਮਾਪ-ਆਧਾਰਿਤ ਦੇਖਭਾਲ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀਆਂ ਦਰਾਂ ਹਰ ਇੱਕ ਨਵੇਂ ਇਲਾਜ ਨਾਲ ਘਟਦੀਆਂ ਪ੍ਰਤੀਤ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। .7 ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇਲਾਜ-ਰੋਧਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ (TRD) ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ ਵਧੀ ਹੋਈ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਕਮਜ਼ੋਰੀ, ਮੌਤ ਦਰ, ਰੋਗੀਤਾ ਅਤੇ ਆਵਰਤੀ ਜਾਂ ਪੁਰਾਣੀ ਐਪੀਸੋਡਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸਮੁੱਚੇ ਨਤੀਜੇ. TRD ਦੇ ਕਾਰਨ ਕਾਫ਼ੀ ਬੋਝ ਹੋਣ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਇਸ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਖੋਜ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਰਹੀ ਹੈ। ਪਿਛਲੀਆਂ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ਾਂ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਟੀਆਰਡੀ ਦੀਆਂ ਪਰਿਭਾਸ਼ਾਵਾਂ ਨੂੰ ਮਾਨਕੀਕ੍ਰਿਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ: 8,9 ਕੁਝ ਮਾਪਦੰਡਾਂ ਲਈ ਸਿਰਫ ਇੱਕ ਇਲਾਜ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਜੋ 4% ਲੱਛਣ ਸਕੋਰ ਘਟਾਉਣ (ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ ਦੇ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਮਾਪ ਤੋਂ) ਨੂੰ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਦੂਜਿਆਂ ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਮੁਆਫੀ ਦੀ ਗੈਰ-ਪ੍ਰਾਪਤੀ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਜਾਂ TRD.50 ਮੰਨੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਐਪੀਸੋਡ ਦੇ ਅੰਦਰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ ਦੇ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਦੋ ਢੁਕਵੇਂ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅਜ਼ਮਾਏ ਗਏ ਐਂਟੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨਸ ਪ੍ਰਤੀ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਨਹੀਂ। .4,10 ਫਿਰ ਵੀ, ਪਰਿਭਾਸ਼ਾ ਵਿੱਚ ਇਹ ਅਸੰਗਤਤਾ TRD ਉੱਤੇ ਖੋਜ ਸਾਹਿਤ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਨਾ ਇੱਕ ਹੋਰ ਵੀ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਕੰਮ ਕਰਦੀ ਹੈ।

ਇਲਾਜਾਂ ਪ੍ਰਤੀ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ, ਗੈਰ-ਜਵਾਬ ਦੇ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ ਸਪੱਸ਼ਟ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਦਦਗਾਰ ਹੈ। ਟੀਆਰਡੀ ਦੇ ਕੁਝ ਆਮ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀਆਂ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਪਿਛਲੇ ਐਪੀਸੋਡਾਂ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਪੂਰੀ ਮੁਆਫੀ ਦੀ ਘਾਟ, ਸਹਿਣਸ਼ੀਲ ਚਿੰਤਾ, ਆਤਮ-ਹੱਤਿਆ ਅਤੇ ਉਦਾਸੀ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ, ਨਾਲ ਹੀ ਸ਼ਖਸੀਅਤ (ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਘੱਟ ਵਾਧੂ, ਘੱਟ ਇਨਾਮ ਨਿਰਭਰਤਾ ਅਤੇ ਉੱਚ ਨਿਊਰੋਟਿਕਸ) ਅਤੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਕਾਰਕ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਇਹ ਖੋਜਾਂ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕ 12 ਅਤੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ 13 ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਵੱਖਰੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਬੂਤਾਂ ਦੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਦੁਆਰਾ ਸਮੀਖਿਆਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀਆਂ ਗਈਆਂ ਹਨ। ਐਂਟੀ-ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟਸ ਅਤੇ ਬੋਧਾਤਮਕ-ਵਿਵਹਾਰ ਸੰਬੰਧੀ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਲਗਭਗ ਤੁਲਨਾਤਮਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਿਖਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ, 14 ਪਰ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਕਾਰਜ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੇ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਪੂਰਵ-ਸੂਚਕ ਹੋਣ ਦੀ ਉਮੀਦ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਜੀਵਨ ਦੇ ਸਦਮੇ ਨੂੰ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਗਰੀਬ ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਤੀਜਿਆਂ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਘਟਾਏ ਗਏ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮਾਂ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, 15 ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਸੰਕੇਤ ਇਹ ਸੰਕੇਤ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਬਚਪਨ ਦੇ ਸਦਮੇ ਦੇ ਇਤਿਹਾਸ ਵਾਲੇ ਲੋਕ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਨਾਲੋਂ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਪ੍ਰਤੀ ਬਿਹਤਰ ਜਵਾਬ ਦੇ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਲਾਜ ਦਾ ਪੱਧਰੀਕਰਨ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਭਿਆਸ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚ ਗਿਆ ਹੈ।16

ਇਹ ਸਮੀਖਿਆ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਪਯੋਗੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਸਾਧਨਾਂ ਵਜੋਂ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਉਪਯੋਗਤਾ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਸਬੂਤ 'ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਤ ਕਰਦੀ ਹੈ।

ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ: ਸਿਸਟਮ ਅਤੇ ਸਰੋਤ

ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਦੇ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਸੰਭਾਵੀ ਟੀਚਾ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। 19 ਅੱਜ ਤੱਕ ਦੇ ਸਬੂਤ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਸੋਜ਼ਸ਼, ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰ, ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ, ਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਣ ਵਾਲੇ ਮਾਰਕਰ ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ ਨਿਰਾਸ਼ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਮਾਨਸਿਕ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਸਿਹਤ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। , ਪਰ ਖੋਜਾਂ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਅਸੰਗਤਤਾ ਹੈ। 20 ਇਸ ਸਮੀਖਿਆ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਇਹਨਾਂ ਪੰਜ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ 'ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ।

ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਗਾੜਾਂ ਵਿੱਚ ਅਣੂ ਦੇ ਮਾਰਗਾਂ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਯੋਗਦਾਨ ਦੀ ਪੂਰੀ ਸਮਝ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ, ਹੁਣ ਮਲਟੀਪਲ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪੱਧਰਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਸਿੱਧ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇੱਕ �ਓਮਿਕਸ� ਪਹੁੰਚ ਵਜੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪੱਧਰ ਜਿਨ੍ਹਾਂ 'ਤੇ ਪੰਜ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਵਿੱਚੋਂ ਹਰੇਕ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਸਰੋਤ ਜਿਨ੍ਹਾਂ 'ਤੇ ਇਹ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਨੋਟ ਕਰੋ ਕਿ ਜਦੋਂ ਕਿ ਹਰੇਕ ਸਿਸਟਮ ਦਾ ਹਰੇਕ ਓਮਿਕਸ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਨਿਰੀਖਣ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਮਾਪ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ ਸਰੋਤ ਹਰੇਕ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਸਪੱਸ਼ਟ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਨਿਊਰੋਇਮੇਜਿੰਗ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਬਣਤਰ ਜਾਂ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੇ ਅਸਿੱਧੇ ਮੁਲਾਂਕਣ ਲਈ ਇੱਕ ਪਲੇਟਫਾਰਮ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪ੍ਰੀਖਿਆਵਾਂ ਸਿੱਧੇ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟੌਮਿਕਸ 21 ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲੋਮਿਕਸ 1 ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਪ੍ਰਸਿੱਧ ਹੋ ਰਹੇ ਹਨ, ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵੱਡੀ ਗਿਣਤੀ ਦੇ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਮੁਲਾਂਕਣ ਦੀ ਪੇਸ਼ਕਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਮ ਪ੍ਰੋਜੈਕਟ ਹੁਣ ਮਨੁੱਖਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਸਾਰੇ ਸੂਖਮ ਜੀਵਾਂ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਜੈਨੇਟਿਕ ਰਚਨਾ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕਰ ਰਿਹਾ ਹੈ। ; ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਕੋਰਟੀਸੋਲ ਵਰਗੇ ਹਾਰਮੋਨਸ ਹੁਣ ਵਾਲਾਂ ਜਾਂ ਨਹੁੰਆਂ (ਇੱਕ ਗੰਭੀਰ ਸੰਕੇਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹੋਏ) ਜਾਂ ਪਸੀਨੇ (ਲਗਾਤਾਰ ਮਾਪ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹੋਏ), 22 ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਖੂਨ, ਸੇਰੇਬ੍ਰੋਸਪਾਈਨਲ ਤਰਲ, ਪਿਸ਼ਾਬ ਅਤੇ ਥੁੱਕ ਵਿੱਚ ਵੀ ਜਾਂਚੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਚਿੱਤਰ 1 ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਸੰਭਾਵੀ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਪੁਟੇਟਿਵ ਸਰੋਤਾਂ, ਪੱਧਰਾਂ ਅਤੇ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਦੀ ਸੰਖਿਆ ਦੇ ਮੱਦੇਨਜ਼ਰ, ਇਹ ਕੋਈ ਹੈਰਾਨੀ ਦੀ ਗੱਲ ਨਹੀਂ ਹੈ ਕਿ ਅਨੁਵਾਦ ਸੰਭਾਵੀ ਵਾਲੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦਾ ਪੈਮਾਨਾ ਵਿਸ਼ਾਲ ਹੈ। ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਜਦੋਂ ਮਾਰਕਰਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਹ ਸ਼ਾਇਦ ਅਸੰਭਵ ਹੈ ਕਿ ਇਕੱਲੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਅਲੱਗ-ਥਲੱਗ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਨਾਲ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਭਿਆਸ ਨੂੰ ਸੁਧਾਰਨ ਲਈ ਫਲਦਾਇਕ ਨਤੀਜੇ ਨਿਕਲਣਗੇ। Schmidt et al26 ਨੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਪੈਨਲਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦਾ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਕੀਤਾ ਅਤੇ, ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ, ਬ੍ਰਾਂਡ et al27 ਨੇ MDD ਲਈ ਪੁਰਾਣੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਤੇ ਪੂਰਵ-ਕਲੀਨਿਕਲ ਸਬੂਤਾਂ ਦੇ ਆਧਾਰ 'ਤੇ ਇੱਕ ਡਰਾਫਟ ਪੈਨਲ ਦੀ ਰੂਪਰੇਖਾ ਤਿਆਰ ਕੀਤੀ, 16 �ਮਜ਼ਬੂਤ� ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਟੀਚਿਆਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਹਰ ਇੱਕ ਘੱਟ ਹੀ ਇੱਕ ਮਾਰਕਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਉਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਘਟੀ ਹੋਈ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਮਾਤਰਾ (ਹਿੱਪੋਕੈਂਪਲ, ਪ੍ਰੀਫ੍ਰੰਟਲ ਕਾਰਟੈਕਸ ਅਤੇ ਬੇਸਲ ਗੈਂਗਲੀਆ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ), ਸਰਕੇਡੀਅਨ ਚੱਕਰ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ, ਹਾਈਪਰਕਾਰਟੀਸੋਲਿਜ਼ਮ ਅਤੇ ਹਾਈਪੋਥੈਲੇਮਿਕ ਪੀਟਿਊਟਰੀ ਐਡਰੇਨਲ (ਐਚਪੀਏ) ਐਕਸਿਸ ਹਾਈਪਰਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ, ਥਾਈਰੋਇਡ ਨਪੁੰਸਕਤਾ, ਘਟੀ ਹੋਈ ਡੋਪਾਕੈਂਪਲ ਐਸਿਡ-ਐਂਡਰੇਆਕਸਾਈਡ ਨੋਪਾਮਾਈਨ, , ਵਧੀ ਹੋਈ ਗਲੂਟਾਮੇਟ, ਵਧੀ ਹੋਈ ਸੁਪਰਆਕਸਾਈਡ ਡਿਸਮਿਊਟੇਜ਼ ਅਤੇ ਲਿਪਿਡ ਪਰਆਕਸੀਡੇਸ਼ਨ, ਐਟੇਨਿਊਏਟਿਡ ਸਾਈਕਲਿਕ ਐਡੀਨੋਸਿਨ 5?,3?-ਮੋਨੋਫੋਸਫੇਟ ਅਤੇ ਮਾਈਟੋਜਨ-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨੇਜ਼ ਪਾਥਵੇਅ ਗਤੀਵਿਧੀ, ਪ੍ਰੋਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼, ਟ੍ਰਿਪਟੋਫਨ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ, ਕਾਇਨੂਰੀਨਾਈਨ, ਪੌਲੀਮੋਰਜੈਨਿਜ਼ਮ ਅਤੇ ਸਪੈਸੀਫਿਕੇਸ਼ਨਸ। ਇਹ ਮਾਰਕਰ ਸਹਿਮਤੀ ਦੁਆਰਾ ਸਹਿਮਤ ਨਹੀਂ ਹੋਏ ਹਨ ਅਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਤਰੀਕਿਆਂ ਨਾਲ ਮਾਪਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ; ਇਹ ਸਪੱਸ਼ਟ ਹੈ ਕਿ ਕੇਂਦਰਿਤ ਅਤੇ ਵਿਵਸਥਿਤ ਕੰਮ ਨੂੰ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਲਾਭਾਂ ਨੂੰ ਸਾਬਤ ਕਰਨ ਲਈ ਇਸ ਵਿਸ਼ਾਲ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਸੰਬੋਧਿਤ ਕਰਨਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ।

ਇਸ ਸਮੀਖਿਆ ਦੇ ਉਦੇਸ਼

ਇੱਕ ਜਾਣਬੁੱਝ ਕੇ ਵਿਆਪਕ ਸਮੀਖਿਆ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਲੇਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਖੋਜ ਲਈ ਸਮੁੱਚੀਆਂ ਲੋੜਾਂ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਜਿਸ ਹੱਦ ਤੱਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਇਲਾਜਾਂ ਪ੍ਰਤੀ ਜਵਾਬ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਅਸਲ ਅਨੁਵਾਦਕ ਸੰਭਾਵਨਾ ਰੱਖਦੇ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਇਸ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅਤੇ ਦਿਲਚਸਪ ਖੋਜਾਂ 'ਤੇ ਚਰਚਾ ਕਰਕੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਅਤੇ ਪਾਠਕ ਨੂੰ ਸੰਬੰਧਿਤ ਮਾਰਕਰਾਂ ਅਤੇ ਤੁਲਨਾਵਾਂ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਵਧੇਰੇ ਖਾਸ ਸਮੀਖਿਆਵਾਂ ਵੱਲ ਸੇਧਿਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਅਸੀਂ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਬੋਝ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਦੀਆਂ ਲੋੜਾਂ ਦੇ ਨਾਲ, ਸਬੂਤਾਂ ਦੀ ਰੌਸ਼ਨੀ ਵਿੱਚ ਦਰਪੇਸ਼ ਮੌਜੂਦਾ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਦੀ ਰੂਪਰੇਖਾ ਤਿਆਰ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਮੌਜੂਦਾ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਭਿਆਸ ਲਈ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕਰਨ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਖੋਜ ਮਾਰਗਾਂ ਦੀ ਉਡੀਕ ਕਰਦੇ ਹਾਂ।

ਹਾਲੀਆ ਇਨਸਾਈਟਸ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਲਈ ਡਾਕਟਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਲਾਭਦਾਇਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਨੇ ਪਿਛਲੀ ਅੱਧੀ ਸਦੀ ਵਿੱਚ ਵਿਆਪਕ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਰਤੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਇਲਾਜਾਂ ਦੀ ਕਲਪਨਾ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਮੋਨੋਮਾਇਨ ਥਿਊਰੀ ਤੋਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ; ਇਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਪਰਿਕਲਪਨਾਵਾਂ ਨੇ ਬਹੁਤ ਧਿਆਨ ਦਿੱਤਾ। ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਖੋਜਾਂ ਨੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਭੜਕਾਊ ਧਾਰਨਾ ਨੂੰ ਘੇਰ ਲਿਆ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਵੱਡੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਸੰਬੰਧਿਤ ਸਮੀਖਿਆ ਲੇਖ ਸਾਰੇ ਪੰਜ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਵਿੱਚ ਕੇਂਦਰਿਤ ਹਨ; ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਸਿਸਟਮਾਂ ਵਿੱਚ ਹਾਲੀਆ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦੇ ਸੰਗ੍ਰਹਿ ਲਈ ਸਾਰਣੀ 1 ਅਤੇ ਹੇਠਾਂ ਦੇਖੋ। ਜਦੋਂ ਕਿ ਕਈ ਪੱਧਰਾਂ 'ਤੇ ਮਾਪਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਖੂਨ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ਅਤੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਦਾ ਇੱਕ ਸਰੋਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਸੁਵਿਧਾਜਨਕ, ਲਾਗਤ-ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੈ ਅਤੇ ਦੂਜੇ ਸਰੋਤਾਂ ਨਾਲੋਂ ਅਨੁਵਾਦਕ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦੇ ਨੇੜੇ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ; ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਘੁੰਮ ਰਹੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਨੂੰ ਵਧੇਰੇ ਵੇਰਵੇ ਦਿੱਤੇ ਗਏ ਹਨ।

ਸਾਰਣੀ 1 ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਬਾਰੇ ਸੰਖੇਪ ਜਾਣਕਾਰੀ

ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਵਿਵਸਥਿਤ ਸਮੀਖਿਆ ਵਿੱਚ, ਜਾਨੀ ਐਟ ਅਲ 20 ਨੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਸਬੰਧ ਵਿੱਚ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਬਲੱਡ-ਅਧਾਰਿਤ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ। ਸਿਰਫ਼ 14 ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ (2013 ਦੇ ਸ਼ੁਰੂ ਤੱਕ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਗਈ), 36 ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ 12 ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਇੱਕ ਜਾਂਚ ਵਿੱਚ ਮਾਨਸਿਕ ਜਾਂ ਸਰੀਰਕ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਸੂਚਕਾਂਕ ਦੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪੂਰਵ-ਸੂਚਕ ਸਨ। ਗੈਰ-ਜਵਾਬ ਦੇ ਲਈ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਨੁਮਾਇੰਦਗੀ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਸਨ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ: ਘੱਟ ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ (IL)-12p70, ਲਿਮਫੋਸਾਈਟ ਦਾ ਅਨੁਪਾਤ ਅਤੇ ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਗਿਣਤੀ; ਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਮਾਰਕਰ (ਡੈਕਸਾਮੇਥਾਸੋਨ ਕੋਰਟੀਸੋਲ ਦੀ ਗੈਰ-ਦਮਨ, ਉੱਚ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਵਾਲੀ ਕੋਰਟੀਸੋਲ, ਘਟਾਇਆ ਗਿਆ ਥਾਈਰੋਇਡ-ਉਤੇਜਕ ਹਾਰਮੋਨ); ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰ ਮਾਰਕਰ (ਘੱਟ ਸੇਰੋਟੌਨਿਨ ਅਤੇ ਨੋਰੈਡਰੇਨਾਲੀਨ); ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ (ਘੱਟ ਉੱਚ-ਘਣਤਾ ਵਾਲੀ ਲਿਪੋਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ) ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ ਕਾਰਕ (ਘਟਾਇਆ S100 ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ-ਬਾਈਡਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਬੀ)। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਹੋਰ ਸਮੀਖਿਆਵਾਂ ਨੇ ਵਾਧੂ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧਾਂ 'ਤੇ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਹੈ। 19,28�30 ਹਰੇਕ ਸਿਸਟਮ ਵਿੱਚ ਪੁੱਟੇਟਿਵ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸੰਖੇਪ ਵਰਣਨ ਅਗਲੇ ਭਾਗਾਂ ਵਿੱਚ ਅਤੇ ਸਾਰਣੀ 2 ਵਿੱਚ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਭੜਕਾਊ ਖੋਜ

ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਪਰਿਕਲਪਨਾ ਦੀ ਰੂਪਰੇਖਾ ਦੇਣ ਵਾਲੇ ਸਮਿਥ ਦੇ ਸੈਮੀਨਲ ਪੇਪਰ ਤੋਂ, 31 ਇਸ ਸਥਾਪਿਤ ਸਾਹਿਤ ਨੇ ਉਦਾਸ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਪੱਧਰ ਲੱਭੇ ਹਨ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਮੀਖਿਆ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਕੰਟਰੋਲ ਆਬਾਦੀ।32�37

IL-6 (ਸਾਰੇ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣਾਂ ਵਿੱਚ P<0.001; 31 ਅਧਿਐਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ) ਅਤੇ CRP (P <0.001; 20 ਅਧਿਐਨ) ਅਕਸਰ ਅਤੇ ਭਰੋਸੇਯੋਗ ਤੌਰ 'ਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਉੱਚੇ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। (ਪੀ <40), 0.001 ਪਰ ਵਧੇਰੇ ਤਾਜ਼ਾ ਜਾਂਚਾਂ (38 ਅਧਿਐਨਾਂ) ਲਈ ਲੇਖਾ ਜੋਖਾ ਕਰਦੇ ਸਮੇਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨੇ ਇਸ ਨੂੰ ਨਿਰਣਾਇਕ ਬਣਾਇਆ। 31 IL-40? ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ (P=1) ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰਾਂ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦੇਣ ਵਾਲੇ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣਾਂ ਦੇ ਨਾਲ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਨਾਲ ਹੋਰ ਵੀ ਅਸੰਤੁਸ਼ਟ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ, 0.03 ਸਿਰਫ ਯੂਰਪੀਅਨ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਉੱਚ ਪੱਧਰ 41 ਜਾਂ ਨਿਯੰਤਰਣ ਤੋਂ ਕੋਈ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਹੈ। 42?,40 ਐਲੀਵੇਟਿਡ IL-1 ਦੇ ਬਹੁਤ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੁਆਰਾ ਸਮਰਥਤ ਹੈ? ਰਾਇਬੋਨਿਊਕਲਿਕ ਐਸਿਡ ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟਸ ਪ੍ਰਤੀ ਮਾੜੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਦਾ ਹੈ; ਉਪਰੋਕਤ 44 ਹੋਰ ਖੋਜਾਂ ਖੂਨ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਦੇ ਸੰਚਾਰ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਹਨ। ਕੀਮੋਕਾਇਨ ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਕੀਮੋਐਟਰੈਕਟੈਂਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-1 ਨੇ ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਉਦਾਸ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਵਿੱਚ ਉੱਚਾਈ ਦਿਖਾਈ ਹੈ। ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਕ ਪੱਧਰ, ਪਰ ਫਿਰ ਵੀ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਾਲ ਬਦਲਣ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਸੰਭਾਵੀ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ: IL-45 ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਗੰਭੀਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਉੱਚਾ ਦਰਜ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਅਤੇ ਅੰਤਰ-ਵਿਭਾਗੀ ਰੂਪ ਵਿੱਚ, ਇਲਾਜ ਦੌਰਾਨ IL-1 ਅਤੇ ਇੰਟਰਫੇਰੋਨ ਗਾਮਾ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ ਦੇ 39 ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪੈਟਰਨ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਵਾਲਿਆਂ ਬਨਾਮ ਗੈਰ-ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਵਾਲਿਆਂ ਵਿਚਕਾਰ ਹੋਇਆ ਹੈ, 2 ਜਦੋਂ ਕਿ IL-4 ਅਤੇ IL-8 ਲੱਛਣ ਮੁਆਫੀ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਘਟੇ ਹਨ। 10 ਅਤੇ CRP.8 ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, TNF? ਸਿਰਫ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਵਾਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਨਾਲ ਘੱਟ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇੱਕ ਮਿਸ਼ਰਿਤ ਮਾਰਕਰ ਸੂਚਕਾਂਕ ਉਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵਧੀ ਹੋਈ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਦਰਸਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜੋ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਲਈ ਜਵਾਬ ਨਹੀਂ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। . ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਇਲਾਜ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਕੁਝ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਸੰਬੰਧੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਐਂਟੀ-ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟਸ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਵੱਖ-ਵੱਖ ਐਂਟੀ-ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟਸ ਦੇ ਸਹੀ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰਭਾਵ ਅਜੇ ਤੱਕ ਸਥਾਪਿਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ, ਪਰ CRP ਪੱਧਰਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਸਬੂਤ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਵਿਅਕਤੀ ਬੇਸਲਾਈਨ ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਆਧਾਰ 'ਤੇ ਖਾਸ ਇਲਾਜਾਂ ਲਈ ਵੱਖਰੇ ਢੰਗ ਨਾਲ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਕਰਦੇ ਹਨ: ਹਾਰਲੇ ਐਟ ਅਲ46 ਨੇ ਉੱਚਿਤ ਪ੍ਰੀ-ਟਰੀਟਮੈਂਟ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਸੀਆਰਪੀ ਨੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਥੈਰੇਪੀ (ਬੋਧਾਤਮਕ ਵਿਵਹਾਰਕ ਜਾਂ ਅੰਤਰ-ਵਿਅਕਤੀਗਤ) ਪ੍ਰਤੀ ਮਾੜੀ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕੀਤੀ। ਮਨੋ-ਚਿਕਿਤਸਾ), ਪਰ ਨੋਰਟ੍ਰਿਪਟਾਈਲਾਈਨ ਜਾਂ ਫਲੂਆਕਸੈਟਾਈਨ ਲਈ ਇੱਕ ਚੰਗਾ ਜਵਾਬ; Uher et al10 ਨੇ nortriptyline ਲਈ ਇਸ ਖੋਜ ਨੂੰ ਦੁਹਰਾਇਆ ਅਤੇ escitalopram ਲਈ ਉਲਟ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ। ਇਸਦੇ ਉਲਟ, ਚੈਂਗ ਐਟ ਅਲ 47 ਨੇ ਗੈਰ-ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਵਾਲਿਆਂ ਨਾਲੋਂ ਫਲੂਓਕਸੇਟਾਈਨ ਜਾਂ ਵੈਨਲਾਫੈਕਸੀਨ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਵਾਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਉੱਚ ਸੀਆਰਪੀ ਪਾਇਆ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, TRD ਅਤੇ ਉੱਚ CRP ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੇ TNF ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਜਵਾਬ ਦਿੱਤਾ ਹੈ? ਵਿਰੋਧੀ infliximab ਆਮ ਰੇਂਜ ਵਿੱਚ ਪੱਧਰਾਂ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਨਾਲੋਂ।4

ਇਕੱਠੇ ਮਿਲ ਕੇ, ਸਬੂਤ ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਬਾਡੀ ਮਾਸ ਇੰਡੈਕਸ (BMI) ਅਤੇ ਉਮਰ ਵਰਗੇ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਉਦਾਸੀ ਵਾਲੇ ਲਗਭਗ ਇੱਕ ਤਿਹਾਈ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਭੜਕਾਊ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਅਸਪਸ਼ਟ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਸ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪਹਿਲੂਆਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਣ ਵਾਲੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਹਨ। ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, ਅਤਿਰਿਕਤ ਨਾਵਲ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਅਤੇ ਕੀਮੋਕਿਨਜ਼ ਨੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਦੇ ਸਬੂਤ ਦਿੱਤੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ: ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਇਨ੍ਹੀਬੀਟਰੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ 55,56a, IL-1a, IL-1, IL-7p12, IL-70, IL-13, eotaxin, granulocyte macrophage ਕਾਲੋਨੀ-ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਾਰਕ, 15 IL-57 IL-5,58 IL- 16,59 ਮੋਨੋਸਾਈਟ ਕੀਮੋਐਟ੍ਰੈਕਟੈਂਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ-17,60 ਥਾਈਮਸ ਅਤੇ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ-ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਮੋਕਿਨ, 4,61 ਈਓਟੈਕਸਿਨ-62, ਟੀਐਨਐਫਬੀ, 3 ਇੰਟਰਫੇਰੋਨ ਗਾਮਾ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ 63 ਸੀਰਮ ਐਮੀਲੋਇਡ ਏ, 10,64 ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਐਡੀਸ਼ਨ ਮੋਲੀਕਿਊਲ 65 ਅਤੇ ਸੋਲਿਊਲ 66 ਮੋਲੀਕਿਊਲ.

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਖੋਜ

ਗੈਰ-ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਐਂਜੀਓਜੇਨੇਸਿਸ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ) ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਮਹੱਤਵ ਦੇ ਮੱਦੇਨਜ਼ਰ, ਅਸੀਂ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਵਿਆਪਕ ਪਰਿਭਾਸ਼ਾ ਦੇ ਤਹਿਤ ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦਾ ਹਵਾਲਾ ਦਿੰਦੇ ਹਾਂ।

ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਅਕਸਰ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਦਿਮਾਗ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ ਫੈਕਟਰ (BDNF) ਹੈ। ਮਲਟੀਪਲ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਸੀਰਮ ਵਿੱਚ BDNF ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਅਟੈਨਯੂਸ਼ਨ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਐਂਟੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਵਧਦੇ ਪ੍ਰਤੀਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਕਲੀਨਿਕਲ ਛੋਟ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਵਿੱਚ ਵੀ ਇਸ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾਓ। 68 ਪ੍ਰੋਬੀਡੀਐਨਐਫ ਦਾ ਬੀਡੀਐਨਐਫ ਦੇ ਪਰਿਪੱਕ ਰੂਪ ਨਾਲੋਂ ਘੱਟ ਵਿਆਪਕ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਪਰ ਦੋਵੇਂ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵੱਖਰੇ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ (ਟਾਈਰੋਸਿਨ ਰੀਸੈਪਟਰ ਕਿਨੇਜ਼ ਬੀ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ 'ਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ) ਅਤੇ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਸਬੂਤ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਜਦੋਂ ਪਰਿਪੱਕ ਬੀਡੀਐਨਐਫ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਘਟਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਪ੍ਰੋਬੀਡੀਐਨਐਫ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪੈਦਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। 71 ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤੇ ਗਏ ਨਰਵ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਨੂੰ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਨਿਯੰਤਰਣ ਨਾਲੋਂ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਦੱਸਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਪਰ ਹੋਣ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ ਐਂਟੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੁਆਰਾ ਬਦਲਿਆ ਨਹੀਂ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਵਧੇਰੇ ਗੰਭੀਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਘੱਟ ਘੱਟ। 70 ਗਲਾਈਅਲ ਸੈੱਲ ਲਈ ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਵੀ ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਸਾਹਮਣੇ ਆਏ ਹਨ।ਲਾਈਨ-ਪ੍ਰਾਪਤ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ ਫੈਕਟਰ.72

ਵੈਸਕੁਲਰ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ (VEGF) ਦੀ VEGF ਪਰਿਵਾਰ ਦੇ ਹੋਰ ਮੈਂਬਰਾਂ (ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, VEGF-C, VEGF-D) ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਐਂਜੀਓਜੇਨੇਸਿਸ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਜਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਭੂਮਿਕਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਵਾਅਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। 75 ਅਸੰਗਤ ਸਬੂਤਾਂ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਦੋ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ। ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ (16 ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ; ਪੀ <0.001) ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ VEGF ਦੀ ਉੱਚਾਈ ਦਰਸਾਈ ਗਈ ਹੈ। 76,77 ਹਾਲਾਂਕਿ, TRD78 ਵਿੱਚ ਘੱਟ VEGF ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ਅਤੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰਾਂ ਨੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਗੈਰ-ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕੀਤੀ ਹੈ। 79 ਇਹ ਸਮਝਿਆ ਨਹੀਂ ਗਿਆ ਹੈ। VEGF ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਕਿਉਂ ਉੱਚਾ ਕੀਤਾ ਜਾਵੇਗਾ, ਪਰ ਇਹ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਉਦਾਸ ਰਾਜਾਂ ਵਿੱਚ ਖੂਨ ਦੇ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਰੁਕਾਵਟ ਦੀ ਪਾਰਗਮਾਈਤਾ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜੋ ਸੇਰੇਬ੍ਰੋਸਪਾਈਨਲ ਤਰਲ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ। 80 VEGF ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਅਸਪਸ਼ਟ ਹੈ। ; ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਐਂਟੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਘਟਣ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਸੀਰਮ VEGF ਜਾਂ BDNF ਵਿਚਕਾਰ ਕੋਈ ਸਬੰਧ ਨਹੀਂ ਪਾਇਆ, ਭਾਵੇਂ ਕਿ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਆਉਂਦੀ ਹੈ। neurotrophic processes.81 ਬੇਸਿਕ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ (ਜਾਂ FGF-1) ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਗ੍ਰੋਥ ਫੈਕਟਰ ਪਰਿਵਾਰ ਦਾ ਇੱਕ ਮੈਂਬਰ ਹੈ ਅਤੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਸਮੂਹਾਂ ਨਾਲੋਂ ਉਦਾਸ ਵਿੱਚ ਵੱਧ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। 82,83 ਹਾਲਾਂਕਿ, ਰਿਪੋਰਟਾਂ ਇਕਸਾਰ ਨਹੀਂ ਹਨ; ਇੱਕ ਨੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਇਹ ਪ੍ਰੋਟੀਨ MDD ਵਿੱਚ ਸਿਹਤਮੰਦ ਨਿਯੰਤਰਣ ਨਾਲੋਂ ਘੱਟ ਸੀ, ਪਰ ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਾਲ ਹੋਰ ਘਟਾਇਆ ਗਿਆ।2

ਹੋਰ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਖੋਜ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ, ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ ਟਾਈਰੋਸਾਈਨ ਕਿਨੇਜ਼ 2 ਅਤੇ ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਐਫਐਮਐਸ-ਵਰਗੇ ਟਾਈਰੋਸਾਈਨ ਕਿਨੇਜ਼-1 (ਜਿਸ ਨੂੰ sVEGFR-1 ਵੀ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ) ਜੋ VEGF ਨਾਲ ਤਾਲਮੇਲ ਵਿੱਚ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਟਾਈਰੋਸਾਈਨ ਕਿਨੇਜ਼ ਰੀਸੈਪਟਰ (ਜੋ BDNF ਨੂੰ ਬੰਨ੍ਹਦੇ ਹਨ) ਐਟੈਨਗੁਏਟ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ। 86 ਪਲੈਸੈਂਟਲ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਵੀ VEGF ਪਰਿਵਾਰ ਦਾ ਹਿੱਸਾ ਹੈ, ਪਰ ਸਾਡੇ ਗਿਆਨ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਿਰਾਸ਼ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਅਧਿਐਨ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ।

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਖੋਜ

ਪਾਚਕ ਬਿਮਾਰੀ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਮੁੱਖ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ ਲੇਪਟਿਨ, ਐਡੀਪੋਨੇਕਟਿਨ, ਘਰੇਲਿਨ, ਟ੍ਰਾਈਗਲਿਸਰਾਈਡਸ, ਉੱਚ-ਘਣਤਾ ਵਾਲੀ ਲਿਪੋਪ੍ਰੋਟੀਨ (ਐੱਚ.ਡੀ.ਐੱਲ.), ਗਲੂਕੋਜ਼, ਇਨਸੁਲਿਨ ਅਤੇ ਐਲਬਿਊਮਿਨ। ਪੈਰੀਫੇਰੀ ਵਿੱਚ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਨਾਲੋਂ ਅਤੇ ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਇਲਾਜ ਜਾਂ ਮੁਆਫੀ ਦੇ ਨਾਲ ਵਧ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਵਧਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਭਾਵੇਂ ਥੋੜ੍ਹੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਹੋਵੇ। HDL-ਕੋਲੇਸਟ੍ਰੋਲ ਸਮੇਤ 87 ਲਿਪਿਡ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਬਦਲੇ ਹੋਏ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਕੋਮੋਰਬਿਡ ਸਰੀਰਕ ਬਿਮਾਰੀ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਹ ਰਿਸ਼ਤਾ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਹੈ ਅਤੇ ਹੋਰ ਵਿਆਖਿਆ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ।88 ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਸਮੀਖਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ 89 ਅਤੇ ਹਾਈਪੋਲਬਿਊਮੀਨੇਮੀਆ 90 ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ।

ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਗਾੜਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਮਜ਼ਬੂਤ ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਦਸਤਖਤ ਲੱਭਣ ਦੀ ਉਮੀਦ ਦੇ ਨਾਲ ਛੋਟੇ ਅਣੂਆਂ ਦੇ ਮੈਟਾਬੋਲੋਮਿਕਸ ਪੈਨਲਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਸਮੁੱਚੀ ਪਾਚਕ ਅਵਸਥਾਵਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਅਕਸਰ ਹੁੰਦੀ ਜਾ ਰਹੀ ਹੈ। ਆਰਟੀਫੀਸ਼ੀਅਲ ਇੰਟੈਲੀਜੈਂਸ ਮਾਡਲਿੰਗ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਗਲੂਕੋਜ਼ ਲਿਪਿਡ ਸਿਗਨਲ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਣ ਵਾਲੇ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸਮੂਹ MDD ਨਿਦਾਨ ਦੀ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਦਾ ਸੀ, 94 ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰ ਖੋਜ

ਜਦੋਂ ਕਿ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਮੋਨੋਆਮਾਈਨਜ਼ ਵੱਲ ਧਿਆਨ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਸਫਲ ਇਲਾਜ ਮਿਲੇ ਹਨ, ਕਿਸੇ ਵੀ ਮਜ਼ਬੂਤ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ਜੋ ਐਂਟੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਮੋਨੋਆਮਾਈਨ ਟੀਚਿਆਂ ਦੀ ਚੋਣ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਇਲਾਜ ਨੂੰ ਅਨੁਕੂਲਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਹੈ। ਸੇਰੋਟੋਨਿਨ (5-ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਟ੍ਰੀਪਟਾਮਾਈਨ) 1A ਰੀਸੈਪਟਰ ਵੱਲ ਹਾਲੀਆ ਕੰਮ ਦੇ ਬਿੰਦੂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਨਿਦਾਨ ਅਤੇ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਦੋਵਾਂ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ, ਬਕਾਇਆ ਨਵੀਂ ਜੈਨੇਟਿਕ ਅਤੇ ਇਮੇਜਿੰਗ ਤਕਨੀਕਾਂ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, 96-ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਟ੍ਰੀਪਟੋਫੈਨ ਦੇ ਹੌਲੀ-ਰਿਲੀਜ਼ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ। 5 ਡੋਪਾਮਾਈਨ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਨਾਲ ਫੈਸਲਾ ਲੈਣ ਅਤੇ ਪ੍ਰੇਰਣਾ ਵਰਗੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਦੂਜੇ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰਾਂ ਨਾਲ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪੈਂਦਾ ਹੈ। ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ-ਸਬੰਧਤ ਤਣਾਅ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਵਜੋਂ; ਇਹ ਫਲੱਡਿੰਗ ਦੁਆਰਾ 5-ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਟ੍ਰੀਪਟਾਮਾਈਨ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਸਮੀਖਿਆ ਇਸ ਸਿਧਾਂਤ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ TRD ਵਿੱਚ, ਮਲਟੀਮੋਡਲ ਇਲਾਜ ਦੁਆਰਾ ਮਲਟੀਪਲ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰਾਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾ ਕੇ ਇਸਨੂੰ ਉਲਟਾ (ਅਤੇ 97-HT ਬਹਾਲ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ)। , ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟਸ ਜਿਵੇਂ ਕਿ 98-ਮੇਥੋਕਸੀ-5-ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਫੇਨਿਲਗਲਾਈਕੋਲ, ਡੋਪਾਮਾਈਨ ਦਾ ਨੋਰਾਡਰੇਨਾਲੀਨ, ਜਾਂ ਹੋਮੋਵੈਨੀਲਿਕ ਐਸਿਡ, ਅਕਸਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਵਧਦਾ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ5 ਜਾਂ ਇਹਨਾਂ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟਾਂ ਦੇ ਘੱਟ ਪੱਧਰ ਇੱਕ ਬਿਹਤਰ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਦੇ ਹਨ। SSRI ਇਲਾਜ.99

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਖੋਜ

ਕੋਰਟੀਸੋਲ ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਐਚਪੀਏ ਐਕਸਿਸ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਹੈ ਜਿਸਦਾ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਕਈ ਸਮੀਖਿਆਵਾਂ ਨੇ HPA ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਮੁਲਾਂਕਣਾਂ 'ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ; ਸਮੁੱਚੇ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਹਾਈਪਰਕਾਰਟੀਸੋਲਮੀਆ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ ਅਤੇ ਕੋਰਟੀਸੋਲ ਜਾਗਰੂਕਤਾ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਅਕਸਰ ਘੱਟ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। 104,105 ਇਹ ਵਾਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮਾਪੇ ਗਏ ਪੁਰਾਣੀ ਕੋਰਟੀਸੋਲ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਸਮੀਖਿਆ ਦੁਆਰਾ ਸਮਰਥਤ ਹੈ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕੋਰਟੀਸੋਲ ਹਾਈਪਰਐਕਟੀਵਿਟੀ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦਾ ਹੈ ਪਰ ਹੋਰ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਹਾਈਪੋਐਕਟੀਵਿਟੀ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪੈਨਿਕ ਡਿਸਆਰਡਰ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ। ਇਤਿਹਾਸਕ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਸੰਭਾਵੀ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਉੱਨਤ ਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਮਾਰਕਰ ਡੈਕਸਮੇਥਾਸੋਨ ਦਮਨ ਟੈਸਟ ਰਿਹਾ ਹੈ, ਜਿੱਥੇ ਡੇਕਸਾਮੇਥਾਸੋਨ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਦੇ ਬਾਅਦ ਕੋਰਟੀਸੋਲ ਗੈਰ-ਦਮਨ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਮੁਆਫੀ ਦੀ ਘੱਟ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਸ ਵਰਤਾਰੇ ਨੂੰ ਕਲੀਨਿਕਲ ਐਪਲੀਕੇਸ਼ਨ ਲਈ ਕਾਫੀ ਮਜ਼ਬੂਤ ਨਹੀਂ ਮੰਨਿਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਸੰਬੰਧਿਤ ਮਾਰਕਰ ਕੋਰਟੀਕੋਟ੍ਰੋਫਿਨ-ਰਿਲੀਜ਼ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਹਾਰਮੋਨ ਅਤੇ ਐਡਰੇਨੋਕਾਰਟਿਕੋਟ੍ਰੋਪਿਨ ਹਾਰਮੋਨ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਵੈਸੋਪ੍ਰੇਸਿਨ ਅਸੰਗਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪੈਦਾ ਹੋਏ ਪਾਏ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਡੀਹਾਈਡ੍ਰੋਏਪੀਐਂਡਰੋਸਟੀਰੋਨ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ; ਕੋਰਟੀਸੋਲ ਅਤੇ ਡੀਹਾਈਡ੍ਰੋਏਪੀਐਂਡਰੋਸਟੀਰੋਨ ਦਾ ਅਨੁਪਾਤ TRD ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਸਥਿਰ ਮਾਰਕਰ ਵਜੋਂ ਉੱਚਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਮੁਆਫੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਵੀ ਜਾਰੀ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ। 106 ਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਹਾਰਮੋਨ ਨਪੁੰਸਕਤਾ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ, ਅਤੇ ਹਾਈਪੋਥਾਈਰੋਡਿਜ਼ਮ ਵੀ ਉਦਾਸ ਮੂਡ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਕਾਰਕ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। 107 ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਸਫਲ ਇਲਾਜ ਨਾਲ ਸਧਾਰਣ ਕਰੋ।108

ਉਪਰੋਕਤ ਦੇ ਅੰਦਰ, ਸਿਸਟਮਾਂ ਵਿੱਚ ਸਿਗਨਲ ਮਾਰਗਾਂ 'ਤੇ ਵਿਚਾਰ ਕਰਨਾ ਵੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਗਲਾਈਕੋਜਨ ਸਿੰਥੇਜ਼ ਕਿਨੇਜ਼-3, ਮਾਈਟੋਜਨ-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਾਇਨੇਜ ਅਤੇ ਸਾਈਕਲਿਕ ਐਡੀਨੋਸਿਨ 3?,5?-ਮੋਨੋਫੋਸਫੇਟ, ਜੋ ਕਿ ਸਿਨੈਪਟਿਕ ਪਲਾਸਟਿਕਟੀ 112 ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ ਅਤੇ ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟਸ ਦੁਆਰਾ ਸੰਸ਼ੋਧਿਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ। 113 ਅੱਗੇ। ਸੰਭਾਵੀ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਉਮੀਦਵਾਰ ਜੋ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਨੂੰ ਫੈਲਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਿਊਰੋਇਮੇਜਿੰਗ ਜਾਂ ਜੈਨੇਟਿਕਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਮਾਪਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਉਦਾਸ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਉਦਾਸ ਆਬਾਦੀ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਮਜ਼ਬੂਤ ਅਤੇ ਅਰਥਪੂਰਨ ਜੀਨੋਮਿਕ ਅੰਤਰਾਂ ਦੀ ਘਾਟ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ, 114 ਨਵੇਂ ਜੈਨੇਟਿਕ ਪਹੁੰਚ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪੌਲੀਜੈਨਿਕ ਸਕੋਰ 115 ਜਾਂ ਟੈਲੋਮੇਰ ਲੰਬਾਈ 116,117 ਵਧੇਰੇ ਉਪਯੋਗੀ ਸਾਬਤ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਪ੍ਰਸਿੱਧੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਾਧੂ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਰੋਤਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਸਰਕੇਡੀਅਨ ਚੱਕਰਾਂ ਜਾਂ ਕ੍ਰੋਨੋਬਾਇਓਲੋਜਿਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ। ਐਕਟੀਗ੍ਰਾਫੀ ਇੱਕ ਐਕਸੀਲੇਰੋਮੀਟਰ ਦੁਆਰਾ ਨੀਂਦ ਅਤੇ ਜਾਗਣ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਅਤੇ ਆਰਾਮ ਦਾ ਇੱਕ ਉਦੇਸ਼ ਮੁਲਾਂਕਣ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਐਕਟੀਗ੍ਰਾਫਿਕ ਉਪਕਰਣ ਵਾਧੂ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਮਾਪ ਸਕਦੇ ਹਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਰੌਸ਼ਨੀ ਦੇ ਐਕਸਪੋਜਰ। ਇਹ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀਆਂ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਰਤੀਆਂ ਜਾਣ ਵਾਲੀਆਂ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਰਿਪੋਰਟਾਂ ਨਾਲੋਂ ਖੋਜ ਲਈ ਵਧੇਰੇ ਉਪਯੋਗੀ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਜਵਾਬ ਦੇ ਨਵੇਂ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਮੌਜੂਦਾ ਚੁਣੌਤੀਆਂ

ਸਮੀਖਿਆ ਕੀਤੇ ਗਏ ਇਹਨਾਂ ਪੰਜ ਨਿਊਰੋਬਾਇਓਲੋਜੀਕਲ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਵਿੱਚੋਂ ਹਰੇਕ ਲਈ, ਸਬੂਤ ਇੱਕ ਸਮਾਨ ਬਿਰਤਾਂਤ ਦੀ ਪਾਲਣਾ ਕਰਦੇ ਹਨ: ਇੱਥੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਮੌਜੂਦ ਹਨ ਜੋ ਕੁਝ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। ਇਹ ਮਾਰਕਰ ਅਕਸਰ ਇੱਕ ਗੁੰਝਲਦਾਰ, ਔਖੇ ਤੋਂ ਮਾਡਲ ਫੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਆਪਸ ਵਿੱਚ ਜੁੜੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਸਬੂਤ ਅਸੰਗਤ ਹਨ, ਅਤੇ ਇਹ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ ਕਿ ਕੁਝ ਹੋਰ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਐਪੀਫੇਨੋਮੇਨਾ ਹਨ ਅਤੇ ਕੁਝ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਸਿਰਫ ਇੱਕ ਉਪ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ। ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਰੂਟਾਂ ਰਾਹੀਂ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਰੱਖਦੇ ਹਨ (ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਉਹ ਜੋ ਇਲਾਜ ਦੇ ਬਾਅਦ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਖਾਸ ਇਲਾਜਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜਾਂ ਉਹ ਜੋ ਕਲੀਨਿਕਲ ਸੁਧਾਰਾਂ ਦੀ ਪਰਵਾਹ ਕੀਤੇ ਬਿਨਾਂ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਨਾਲ ਬਦਲਦੇ ਹਨ)। ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਆਬਾਦੀ ਵਿੱਚ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਮੁਲਾਂਕਣਾਂ ਦੀ ਇਕਸਾਰਤਾ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਉਪਯੋਗਤਾ ਨੂੰ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਕਰਨ ਲਈ ਨਵੇਂ ਢੰਗਾਂ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ।

ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲਤਾ

ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਅਤੇ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੂਜਿਆਂ (ਜੀਨੋਮਿਕਸ) ਨਾਲੋਂ ਕੁਝ ਕਿਸਮਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪ੍ਰੋਟੀਓਮਿਕਸ) ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਹੈ। ਕਈਆਂ ਲਈ ਮਿਆਰੀ ਮਾਪਦੰਡ ਮੌਜੂਦ ਨਹੀਂ ਹਨ ਜਾਂ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਵੀਕਾਰ ਨਹੀਂ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ। ਵਾਸਤਵ ਵਿੱਚ, ਮਾਰਕਰਾਂ 'ਤੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਅਕਸਰ ਜੈਨੇਟਿਕ ਰਚਨਾ ਅਤੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਹੋਰ ਸਰੀਰਕ ਅੰਤਰਾਂ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਸਾਰਿਆਂ ਲਈ ਲੇਖਾ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ। ਇਹ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ, ਅਤੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ, ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਨਾ ਮੁਸ਼ਕਲ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਸੰਭਾਵੀ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਕਈਆਂ ਨੂੰ ਹੋਰ ਸੰਬੰਧਿਤ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜਾਂ ਪੂਰੇ ਪੈਨਲ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ ਮਾਪਿਆ ਗਿਆ ਹੈ।

ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਵਿਕਾਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਬਦਲਣ ਲਈ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਖੋਜ-ਸੰਬੰਧੀ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮਿਆਦ ਅਤੇ ਸਟੋਰੇਜ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ (ਜੋ ਕਿ ਕੁਝ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਦੇ ਵਿਗਾੜ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ), ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ ਦਿਨ ਦਾ ਸਮਾਂ, ਨਸਲ, ਕਸਰਤ, 119 ਖੁਰਾਕ (ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਮ ਗਤੀਵਿਧੀ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਬਸ਼ਰਤੇ ਕਿ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਬਲੱਡ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਅਧਿਐਨ) ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੇ ਨਮੂਨੇ ਦੀ ਲੋੜ ਨਹੀਂ ਹੈ), 120 ਸਿਗਰਟਨੋਸ਼ੀ ਅਤੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ, 121 ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਸਿਹਤ ਕਾਰਕ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕੋਮੋਰਬਿਡ ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ, ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਜਾਂ ਹੋਰ ਸਰੀਰਕ ਬਿਮਾਰੀਆਂ)। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਉੱਚੀ ਸੋਜਸ਼ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਸਮੂਹਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਦੇਖੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਪਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਸਮੂਹਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਕੋਲ ਇੱਕ ਕੋਮੋਰਬਿਡ ਇਮਿਊਨ-ਸਬੰਧਤ ਸਥਿਤੀ ਵੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਉਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਅਕਸਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਜਾਂ ਬਿਮਾਰੀ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰ ਵੀ ਉੱਚੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। 122 ਦੇ ਕੁਝ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਕਾਰਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਸ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧਾਂ ਵਿੱਚ ਸੰਭਾਵੀ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਹੇਠਾਂ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਹੈ।

ਤਣਾਅ ਤਣਾਅ (ਸਰੀਰਕ ਜਾਂ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ) ਪ੍ਰਤੀ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਵਿੱਚ ਐਂਡੋਕਰੀਨ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੋਵਾਂ ਦੀ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਜਾਣੀ ਜਾਂਦੀ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਹਨ, ਅਤੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਨਮੂਨੇ ਦੇ ਸੰਗ੍ਰਹਿ ਦੇ ਸਮੇਂ ਅਸਥਾਈ ਤਣਾਅ ਨੂੰ ਖੋਜ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਹੀ ਮਾਪਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਭਾਵੇਂ ਕਿ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਇਸ ਕਾਰਕ ਦੀ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲਤਾ ਮੌਜੂਦਾ ਦੁਆਰਾ ਜ਼ੋਰ ਦਿੱਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਲੱਛਣ. ਤੀਬਰ ਅਤੇ ਘਾਤਕ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਤਣਾਅ ਦੋਵੇਂ ਇੱਕ ਇਮਿਊਨ ਚੁਣੌਤੀ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਥੋੜ੍ਹੇ ਅਤੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ ਭੜਕਾਊ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹੋਏ। ਇੱਕ ਬਾਲਗ। 123,124 ਬਚਪਨ ਦੇ ਦੁਖਦਾਈ ਅਨੁਭਵ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਉੱਚੀ ਸੋਜਸ਼ ਵੀ ਸਿਰਫ ਉਹਨਾਂ ਬੱਚਿਆਂ ਵਿੱਚ ਹੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ ਜੋ ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ ਉਦਾਸ ਸਨ। 125,126 ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਲੋਕ ਅਤੇ ਬਚਪਨ ਦੇ ਸਦਮੇ ਦੇ ਇਤਿਹਾਸ ਵਿੱਚ ਤਣਾਅ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ, ਤਣਾਅ ਪ੍ਰਤੀ ਕੋਰਟੀਸੋਲ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਘੱਟ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਕੋਈ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ-ਜੀਵਨ ਸਦਮਾ ਨਹੀਂ। 127 ਤਣਾਅ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਐਚਪੀਏ ਧੁਰੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਬੋਧਾਤਮਕ ਫੰਕਸ਼ਨ, 128 ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਉਪ-ਕਿਸਮ ਜਾਂ ਐਚਪੀਏ-ਸਬੰਧਤ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਨਾਲ ਅੰਤਰ-ਸੰਬੰਧਿਤ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ। 129 ਤਣਾਅ ਦੇ ਨਿਊਰੋਜਨੇਸਿਸ 130 ਅਤੇ ਹੋਰ ਤੰਤੂਆਂ 'ਤੇ ਥੋੜ੍ਹੇ ਅਤੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵੀ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। mechanisms.131 ਇਹ ਬਿਲਕੁਲ ਅਸਪਸ਼ਟ ਹੈ ਕਿ ਬਚਪਨ ਦਾ ਸਦਮਾ ਉਦਾਸ ਬਾਲਗ ਵਿੱਚ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨਿਕ ਮਾਰਕਰਾਂ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ s, ਪਰ ਇਹ ਸੰਭਵ ਹੈ ਕਿ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਜੀਵਨ ਦਾ ਤਣਾਅ ਕੁਝ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਨੂੰ ਬਾਲਗਤਾ ਵਿੱਚ ਤਣਾਅ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਸਹਿਣ ਦੀ ਪ੍ਰਵਿਰਤੀ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਧੀਆਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ।

ਬੋਧਾਤਮਕ ਕੰਮਕਾਜ. ਤੰਤੂ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਨਪੁੰਸਕਤਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਵਿਕਾਰ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਅਕਸਰ ਵਾਪਰਦੀ ਹੈ, ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਬਿਨਾਂ ਦਵਾਈ MDD ਵਿੱਚ ਵੀ। 133 ਬੋਧਾਤਮਕ ਘਾਟੇ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਸੰਚਤ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। 134 ਨਿਊਰੋਬਾਇਓਲੋਜੀਕਲ ਤੌਰ 'ਤੇ, HPA ਐਕਸਿਸ 129 ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ ਸਿਸਟਮ 135 ਇਸ ਰਿਸ਼ਤੇ ਵਿੱਚ ਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ। ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰ ਨੋਰਾਡਰੇਨਾਲੀਨ ਅਤੇ ਡੋਪਾਮਾਈਨ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਿੱਖਣ ਅਤੇ ਯਾਦਦਾਸ਼ਤ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ। 136 ਉੱਚੀ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਬੋਧਾਤਮਕ ਗਿਰਾਵਟ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਅਤੇ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਐਪੀਸੋਡਾਂ, 137 ਅਤੇ ਮਾਫੀ ਵਿੱਚ, ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੀਆਂ ਵਿਧੀਆਂ ਰਾਹੀਂ, ਬੋਧਾਤਮਕ ਕਾਰਜਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। Krogh et al138 ਨੇ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕੀਤਾ ਕਿ CRP ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਮੁੱਖ ਲੱਛਣਾਂ ਦੀ ਬਜਾਏ ਬੋਧਾਤਮਕ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਨਾਲ ਵਧੇਰੇ ਨੇੜਿਓਂ ਸਬੰਧਤ ਹੈ।

ਉਮਰ, ਲਿੰਗ ਅਤੇ BMI। ਅੱਜ ਤੱਕ ਦੇ ਸਬੂਤਾਂ ਵਿੱਚ ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਅਤੇ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਅੰਤਰਾਂ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਜਾਂ ਮੌਜੂਦਗੀ ਅਤੇ ਦਿਸ਼ਾ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਰਹੀ ਹੈ। ਮਰਦਾਂ ਅਤੇ ਔਰਤਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਹਾਰਮੋਨ ਪਰਿਵਰਤਨ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਨਾਲ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ। 140 ਸੋਜ਼ਸ਼ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਵਿੱਚ ਦੱਸਿਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਉਮਰ ਅਤੇ ਲਿੰਗ ਲਈ ਨਿਯੰਤਰਣ ਨੇ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਵਿੱਚ ਰੋਗੀ-ਨਿਯੰਤਰਣ ਅੰਤਰ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ (ਹਾਲਾਂਕਿ IL-6 ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਉਮਰ ਵਧਣ ਦੇ ਨਾਲ ਘਟਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਸਿਧਾਂਤਾਂ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸੋਜਸ਼ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਮਰ ਦੇ ਨਾਲ ਵੱਧਦੀ ਹੈ। 41,141 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਅਤੇ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਵਿਚਕਾਰ VEGF ਅੰਤਰ ਛੋਟੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਡੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਲਿੰਗ, BMI ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਕਾਰਕਾਂ ਨੇ ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਇਹਨਾਂ ਤੁਲਨਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ।77 ਹਾਲਾਂਕਿ, ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀਆਂ ਪਿਛਲੀਆਂ ਪ੍ਰੀਖਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ BMI ਲਈ ਸਮਾਯੋਜਨ ਦੀ ਕਮੀ ਇਹਨਾਂ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਬਹੁਤ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅੰਤਰਾਂ ਨੂੰ ਉਲਝਾਉਂਦੀ ਪ੍ਰਤੀਤ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। 41 ਵਧੇ ਹੋਏ ਐਡੀਪੋਜ਼ ਟਿਸ਼ੂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਚਤ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਪਾਚਕ ਮਾਰਕਰਾਂ ਨਾਲ ਨੇੜਿਓਂ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। 142 ਕਿਉਂਕਿ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਦਵਾਈਆਂ ਵੇਈ ਨਾਲ ਸਬੰਧਿਤ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ght ਲਾਭ ਅਤੇ ਇੱਕ ਉੱਚ BMI, ਅਤੇ ਇਹਨਾਂ ਨੂੰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਇਹ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਖੇਤਰ ਹੈ।

ਦਵਾਈ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਅਧਿਐਨਾਂ (ਦੋਵੇਂ ਅੰਤਰ-ਵਿਭਾਗੀ ਅਤੇ ਲੰਬਕਾਰੀ) ਨੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਗੈਰ-ਦਵਾਈਆਂ ਵਾਲੇ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਵਿੱਚ ਬੇਸਲਾਈਨ ਨਮੂਨੇ ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਮੁਲਾਂਕਣਾਂ ਨੂੰ ਦਵਾਈ ਤੋਂ ਧੋਣ ਦੀ ਮਿਆਦ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਲਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਬਕਾਇਆ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਉਲਝਣ ਵਾਲੇ ਕਾਰਕ ਨੂੰ ਛੱਡ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਉਪਲਬਧ ਇਲਾਜਾਂ ਦੀ ਵਿਆਪਕ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਦੁਆਰਾ ਵਧਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਜਿਸ ਦੇ ਸੋਜ 'ਤੇ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਕੁਝ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਮਨੋਰੋਗ ਨੂੰ ਬਾਹਰ ਰੱਖਿਆ ਹੈ, ਪਰ ਹੋਰ ਦਵਾਈਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਨਹੀਂ: ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਮੌਖਿਕ ਗਰਭ ਨਿਰੋਧਕ ਗੋਲੀ ਨੂੰ ਖੋਜ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਵਿੱਚ ਅਕਸਰ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦਿੱਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣਾਂ ਵਿੱਚ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ, ਜੋ ਕਿ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਹਾਰਮੋਨ ਅਤੇ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਸੰਕੇਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਦਵਾਈਆਂ ਦਾ ਭੜਕਾਊ ਜਵਾਬ, 143,144�34,43,49,145 HPA-ਧੁਰਾ, 147 ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰ, 108 ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ 148 ਗਤੀਵਿਧੀ 'ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪੈਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਸੰਭਾਵੀ ਇਲਾਜਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਅਤੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਹਨ, ਜੋ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਮੌਜੂਦਾ ਡੇਟਾ ਦੁਆਰਾ ਸਮਰਥਿਤ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਇਲਾਜ ਵਿਕਲਪਾਂ ਦੇ ਵੱਖਰੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਸਿਧਾਂਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਮੋਨੋਆਮਾਈਨ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਖਾਸ ਸੇਰੋਟੌਨਿਨ-ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਦਵਾਈਆਂ (ਭਾਵ, SSRIs) ਸੋਜਸ਼ ਵਿੱਚ Th149 ਸ਼ਿਫਟਾਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਨੋਰਾਡਰੇਨਰਜਿਕ ਐਂਟੀ ਡਿਪਰੇਸੈਂਟਸ (ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, SNRIs) ਇੱਕ Th2 ਸ਼ਿਫਟ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਨਾ ਅਜੇ ਸੰਭਵ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ 'ਤੇ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਜਾਂ ਮਿਸ਼ਰਨ ਦਵਾਈਆਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨਾ। ਇਹ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਲਾਜ ਦੀ ਲੰਬਾਈ (ਕੁਝ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੀ ਦਵਾਈ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਦੇ ਹਨ), ਨਮੂਨੇ ਦੀ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਜਵਾਬ ਦੁਆਰਾ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਨੂੰ ਪੱਧਰੀ ਨਾ ਕਰਨ ਸਮੇਤ ਹੋਰ ਕਾਰਕਾਂ ਦੁਆਰਾ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ।

ਵਿਪਰੀਤਤਾ

ਵਿਧੀ ਸੰਬੰਧੀ. ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਉੱਪਰ ਦੱਸਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਭਾਗੀਦਾਰ ਕਿਹੜੇ ਇਲਾਜ (ਅਤੇ ਸੰਜੋਗ) ਲੈ ਰਹੇ ਹਨ ਅਤੇ ਪਹਿਲਾਂ ਲਏ ਗਏ ਹਨ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ (ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਅਤੇ ਅੰਦਰ) ਖੋਜ ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ 'ਤੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨੂੰ ਪੇਸ਼ ਕਰਨ ਲਈ ਪਾਬੰਦ ਹਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਕਈ ਹੋਰ ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਅਤੇ ਨਮੂਨੇ ਦੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੀਆਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਖੋਜਾਂ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਨ ਅਤੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਦੇਣ ਵਿੱਚ ਮੁਸ਼ਕਲ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਮਾਪ ਮਾਪਦੰਡ (ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਪਰਖ ਕਿੱਟਾਂ) ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਮਾਰਕਰਾਂ ਨੂੰ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨ, ਸਟੋਰ ਕਰਨ, ਪ੍ਰੋਸੈਸ ਕਰਨ ਅਤੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕਰਨ ਦੇ ਤਰੀਕੇ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। Hiles et al141 ਨੇ ਸੋਜ਼ਸ਼ 'ਤੇ ਸਾਹਿਤ ਵਿੱਚ ਅਸੰਗਤਤਾ ਦੇ ਕੁਝ ਸਰੋਤਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਅਤੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਨਿਦਾਨ ਦੀ ਸ਼ੁੱਧਤਾ, BMI ਅਤੇ ਕੋਮੋਰਬਿਡ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਉਦਾਸ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਉਦਾਸ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਸੋਜਸ਼ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸਨ।

ਕਲੀਨਿਕਲ. ਉਦਾਸ ਆਬਾਦੀ ਦੀ ਵਿਆਪਕ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦਸਤਾਵੇਜ਼ੀ ਤੌਰ 'ਤੇ 151 ਹੈ ਅਤੇ ਖੋਜ ਸਾਹਿਤ ਦੇ ਅੰਦਰ ਵਿਪਰੀਤ ਖੋਜਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਯੋਗਦਾਨ ਹੈ। ਇਹ ਸੰਭਵ ਹੈ ਕਿ ਨਿਦਾਨ ਦੇ ਅੰਦਰ ਵੀ, ਅਸਧਾਰਨ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲਾਂ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਉਪ ਸਮੂਹਾਂ ਤੱਕ ਸੀਮਤ ਹਨ ਜੋ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਸਥਿਰ ਨਹੀਂ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਅਤੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਦੁਆਰਾ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਤੋਂ ਪੀੜਤ ਲੋਕਾਂ ਦੇ ਇਕਸੁਰ ਉਪ ਸਮੂਹਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਹੇਠਾਂ, ਅਸੀਂ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕਰਨ ਲਈ ਉਪ ਸਮੂਹਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਕਰਨ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦੀ ਰੂਪਰੇਖਾ ਦਿੰਦੇ ਹਾਂ।

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਅੰਦਰ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ

ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਹੁਣ ਤੱਕ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਐਪੀਸੋਡਾਂ ਜਾਂ ਵਿਕਾਰ ਦੇ ਅੰਦਰ ਕੋਈ ਵੀ ਸਮਰੂਪ ਉਪ-ਸਮੂਹ ਲੱਛਣ ਪੇਸ਼ਕਾਰੀਆਂ ਜਾਂ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੇ ਆਧਾਰ 'ਤੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਫਰਕ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਨਹੀਂ ਹੋਏ ਹਨ। ਪੱਧਰੀ ਇਲਾਜ ਵੱਲ ਮਾਰਗ ਨੂੰ ਉਤਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। Kunugi et al152 ਨੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕਲੀਨਿਕਲ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਨਿਊਰੋਬਾਇਓਲੋਜੀਕਲ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੇ ਆਧਾਰ 'ਤੇ ਚਾਰ ਸੰਭਾਵੀ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸੈੱਟ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ: ਹਾਈਪਰਕਾਰਟੀਸੋਲਿਜ਼ਮ ਵਾਲੇ ਜੋ ਉਦਾਸੀਨ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਨਾਲ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਾਂ ਹਾਈਪੋਕਾਰਟੀਸੋਲਿਜ਼ਮ ਇੱਕ ਐਟੀਪੀਕਲ ਉਪ-ਕਿਸਮ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਇੱਕ ਡੋਪਾਮਾਈਨ-ਸਬੰਧਤ ਉਪ-ਪ੍ਰਕਾਰ ਜੋ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਉਪ-ਪ੍ਰਕਾਰ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਐਨਹੇਡੋਨੀਆ ਦੇ ਨਾਲ ਪ੍ਰਮੁੱਖਤਾ ਨਾਲ ਮੌਜੂਦ ਹੈ (ਅਤੇ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਜਵਾਬ ਦੇ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਅਰੀਪੀਪ੍ਰਾਜ਼ੋਲ) ਅਤੇ ਉੱਚੀ ਸੋਜਸ਼ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਈ ਗਈ ਇੱਕ ਸੋਜਸ਼ ਉਪ-ਕਿਸਮ। ਸੋਜ਼ਸ਼ 'ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਲੇਖਾਂ ਨੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਅੰਦਰ ਇੱਕ ਸੋਜਸ਼ ਉਪ-ਕਿਸਮ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਲਈ ਕੇਸ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਚਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ। 153 ਉੱਚੀ ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਸਬੰਧ ਅਜੇ ਤੱਕ ਅਨਿਸ਼ਚਿਤ ਹਨ ਅਤੇ ਇਹ ਖੋਜਣ ਲਈ ਕੁਝ ਸਿੱਧੀਆਂ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ਾਂ ਕੀਤੀਆਂ ਗਈਆਂ ਹਨ ਕਿ ਕਿਹੜੇ ਭਾਗੀਦਾਰ ਇਸ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਅਟੈਪੀਕਲ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਉਦਾਸੀਨ ਉਪ-ਕਿਸਮ, 55,56,154,155 ਨਾਲੋਂ ਸੋਜ ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਸ਼ਾਇਦ ਉਦਾਸੀ ਦੇ ਉਦਾਸੀ ਅਤੇ ਅਟੈਪੀਕਲ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਵਿੱਚ ਐਚਪੀਏ ਧੁਰੇ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ ਖੋਜਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਨਹੀਂ ਹੈ। TRD156 ਜਾਂ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਸੋਮੈਟਿਕ ਲੱਛਣਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ 37 ਨੂੰ ਵੀ ਇੱਕ ਸੰਭਾਵੀ ਸੋਜਸ਼ ਉਪ-ਕਿਸਮ ਵਜੋਂ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਪਰ ਤੰਤੂ-ਵਿਗਿਆਨਕ (ਨੀਂਦ, ਭੁੱਖ, ਕਾਮਵਾਸਨਾ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ), ਮੂਡ (ਘੱਟ ਮੂਡ, ਆਤਮ ਹੱਤਿਆ ਅਤੇ ਚਿੜਚਿੜੇਪਨ ਸਮੇਤ) ਅਤੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਲੱਛਣ (ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਪੱਖਪਾਤ ਅਤੇ ਦੋਸ਼ ਸਮੇਤ) 157 ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲਾਂ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਇੱਕ ਸੋਜਸ਼ ਉਪ-ਕਿਸਮ ਲਈ ਹੋਰ ਸੰਭਾਵੀ ਉਮੀਦਵਾਰਾਂ ਵਿੱਚ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਵਿਵਹਾਰ ਵਰਗੇ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ158 ਜਾਂ ਇੱਕ ਪਾਚਕ ਸਿੰਡਰੋਮ।159,160

(ਹਾਈਪੋ) ਮੇਨੀਆ ਵੱਲ ਝੁਕਾਅ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਤੋਂ ਪੀੜਤ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵੱਖਰਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਸਬੂਤ ਹੁਣ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਬਾਇਪੋਲਰ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਮੂਡ ਵਿਕਾਰ ਦਾ ਇੱਕ ਬਹੁਪੱਖੀ ਸਮੂਹ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਬਾਇਪੋਲਰ ਸਬਸਿੰਡਰੋਮਲ ਡਿਸਆਰਡਰ ਪਹਿਲਾਂ ਨਾਲੋਂ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਚਲਿਤ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਨਿਦਾਨ ਨੂੰ ਠੀਕ ਕਰਨ ਦਾ ਔਸਤ ਸਮਾਂ ਅਕਸਰ ਇੱਕ ਦਹਾਕੇ ਤੋਂ ਵੱਧ ਜਾਂਦਾ ਹੈ 161 ਅਤੇ ਇਹ ਦੇਰੀ ਸਮੁੱਚੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਵਧੇਰੇ ਗੰਭੀਰਤਾ ਅਤੇ ਲਾਗਤ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੀ ਹੈ। ਕਾਰਕ ਜੋ ਯੂਨੀਪੋਲਰ ਅਤੇ ਬਾਈਪੋਲਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਚਕਾਰ ਫਰਕ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਦੇ ਕਾਫੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹਨ। 162 ਬਾਇਪੋਲਰ ਸਪੈਕਟ੍ਰਮ ਵਿਕਾਰ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕੁਝ ਪਿਛਲੀਆਂ MDD ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਜਾਂਚਾਂ ਵਿੱਚ ਅਣਡਿੱਠ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ, ਅਤੇ ਸਬੂਤਾਂ ਦੇ ਟੁੱਟਣ ਨੇ ਐਚਪੀਏ ਐਕਸਿਸ ਐਕਟੀਵਿਟੀ 163 ਜਾਂ ਸੋਜਸ਼164 ਅਤੇ ਡੀਪੋਲਰ ਡੀਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਚਕਾਰ ਅੰਤਰ ਨੂੰ ਦਰਸਾਇਆ ਹੈ। ession. ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਹ ਤੁਲਨਾਵਾਂ ਦੁਰਲੱਭ ਹਨ, ਛੋਟੇ ਨਮੂਨੇ ਦੇ ਆਕਾਰ ਦੇ ਕੋਲ ਹਨ, ਪਛਾਣੇ ਗਏ ਗੈਰ-ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਰੁਝਾਨ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਜਾਂ ਭਰਤੀ ਕੀਤੀ ਗਈ ਆਬਾਦੀ ਜੋ ਨਿਦਾਨ ਦੁਆਰਾ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਨਹੀਂ ਦਰਸਾਈ ਗਈ ਸੀ। ਇਹ ਜਾਂਚਾਂ ਇਹਨਾਂ ਸਬੰਧਾਂ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਵੀ ਜਾਂਚ ਨਹੀਂ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ।

ਦੋਨੋ ਬਾਈਪੋਲਰ ਡਿਸਆਰਡਰ 167 ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ 168 ਦੋ-ਪੱਖੀ ਨਿਰਮਾਣ ਨਹੀਂ ਹਨ ਅਤੇ ਨਿਰੰਤਰਤਾ 'ਤੇ ਪਏ ਹਨ, ਜੋ ਉਪ ਕਿਸਮ ਦੀ ਪਛਾਣ ਦੀ ਚੁਣੌਤੀ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਸਬ-ਟਾਈਪਿੰਗ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇਹ ਧਿਆਨ ਦੇਣ ਯੋਗ ਹੈ ਕਿ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਦੇਖੀਆਂ ਗਈਆਂ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਹੋਰ ਨਿਦਾਨਾਂ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਪਾਈਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਟ੍ਰਾਂਸਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਪ੍ਰੀਖਿਆਵਾਂ ਵੀ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ।

ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਮਾਪ ਚੁਣੌਤੀਆਂ

ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਚੋਣ. ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਲਾਭਦਾਇਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਵੱਡੀ ਗਿਣਤੀ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ ਲਈ ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਚੁਣੌਤੀ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਕਿਹੜੇ ਮਾਰਕਰ ਕਿਸ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਅਤੇ ਕਿਸ ਲਈ ਉਲਝੇ ਹੋਏ ਹਨ। ਚੁਣੌਤੀ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ, ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੁਝ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਨੂੰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਜਾਂਚ ਦੇ ਅਧੀਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਅਤੇ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਲਈ, ਸਿਹਤਮੰਦ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਆਬਾਦੀ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੀਆਂ ਸਹੀ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨੂੰ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਮਝਿਆ ਨਹੀਂ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਸ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਹੋਨਹਾਰ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਪੈਨਲਾਂ ਦਾ ਪ੍ਰਸਤਾਵ ਕਰਨ ਲਈ ਕਈ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ਾਂ ਕੀਤੀਆਂ ਗਈਆਂ ਹਨ। ਬ੍ਰਾਂਡ ਐਟ ਅਲ ਦੇ ਮਜ਼ਬੂਤ ਸੰਭਾਵੀ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ 16 ਸੈੱਟਾਂ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, 27 ਲੋਪ੍ਰੈਸਟੀ ਐਟ ਅਲ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵਾਲੇ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਵਾਧੂ ਵਿਆਪਕ ਸਮੂਹ ਦੀ ਰੂਪਰੇਖਾ ਤਿਆਰ ਕਰਦੇ ਹਨ। MDD ਦੇ ਨਾਲ ਪ੍ਰਮਾਣਿਕਤਾ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਦੇ ਨਮੂਨੇ ਵਿੱਚ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ (BDNF, ਕੋਰਟੀਸੋਲ, ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ TNF? ਰੀਸੈਪਟਰ ਕਿਸਮ II, alpha28 antitrypsin, apolipoprotein CIII, ਐਪੀਡਰਮਲ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ, myeloperoxidase, prolactin ਅਤੇ Resistin)। ਇੱਕ ਵਾਰ ਮਿਲਾ ਕੇ, ਇਹਨਾਂ ਪੱਧਰਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸੰਯੁਕਤ ਮਾਪ 1%�80% ਸ਼ੁੱਧਤਾ ਨਾਲ MDD ਅਤੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਫਰਕ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਸੀ।90 ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਹ ਵੀ ਇਸ ਖੇਤਰ ਵਿੱਚ ਸਾਰੇ ਸੰਭਾਵੀ ਉਮੀਦਵਾਰਾਂ ਨੂੰ ਕਵਰ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ; ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵਾਲੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਗੈਰ-ਸੰਪੂਰਨ ਚਿੱਤਰਨ ਲਈ ਸਾਰਣੀ 169 ਦੇਖੋ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸਬੂਤ ਅਧਾਰ ਅਤੇ ਵਾਅਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਨਾਵਲ ਮਾਰਕਰ ਦੋਵੇਂ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ।

ਤਕਨਾਲੋਜੀ. ਟੈਕਨੋਲੋਜੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਹੁਣ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵੱਡੀ ਲੜੀ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕੀਮਤ 'ਤੇ ਅਤੇ ਪਹਿਲਾਂ ਨਾਲੋਂ ਵੱਧ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਨਾਲ ਮਾਪਣਾ ਹੁਣ ਸੰਭਵ ਹੈ (ਅਸਲ, ਸੁਵਿਧਾਜਨਕ)। ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਦੀ ਇਹ ਸਮਰੱਥਾ ਡੇਟਾ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਨ ਦੀ ਸਾਡੀ ਸਮਰੱਥਾ ਤੋਂ ਅੱਗੇ ਹੈ, 170 ਅਜਿਹੀ ਚੀਜ਼ ਜੋ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਐਰੇ ਅਤੇ ਨਵੇਂ ਮਾਰਕਰ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮੈਟਾਬੋਲੋਮਿਕਸ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਦੇ ਨਾਲ ਜਾਰੀ ਰਹੇਗੀ। ਇਹ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀਆਂ ਸਟੀਕ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਅਤੇ ਆਪਸੀ ਸਬੰਧਾਂ ਬਾਰੇ ਸਮਝ ਦੀ ਘਾਟ ਕਾਰਨ ਹੈ, ਅਤੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਅਤੇ ਵਿਚਕਾਰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪੱਧਰਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ, ਜੈਨੇਟਿਕ, ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ, ਪ੍ਰੋਟੀਨ) ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਮਾਰਕਰ ਕਿਵੇਂ ਜੁੜਦੇ ਹਨ, ਇਸ ਬਾਰੇ ਨਾਕਾਫੀ ਸਮਝ ਹੈ। ਨਵੇਂ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣਾਤਮਕ ਪਹੁੰਚ ਅਤੇ ਮਾਪਦੰਡਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਵੱਡੇ ਡੇਟਾ ਇਸ ਨੂੰ ਹੱਲ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸਹਾਇਤਾ ਕਰਨਗੇ, ਅਤੇ ਨਵੀਆਂ ਵਿਧੀਆਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕੀਤੀਆਂ ਜਾ ਰਹੀਆਂ ਹਨ; ਇੱਕ ਉਦਾਹਰਨ ਨੈੱਟਵਰਕਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਉਹਨਾਂ ਦੀਆਂ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੇ ਆਧਾਰ 'ਤੇ ਨਵੇਂ ਸੰਭਾਵੀ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਕਰਨ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟ ਡੇਟਾ ਦੇ ਨਾਲ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਦੀ ਖੋਜ ਕਰਨ ਲਈ ਫਲੈਕਸ-ਅਧਾਰਿਤ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਆਧਾਰਿਤ ਇੱਕ ਅੰਕੜਾਤਮਕ ਪਹੁੰਚ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਹੈ। ਵੱਡੇ ਡੇਟਾ ਦੇ ਨਾਲ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਲਈ ਡੇਟਾ।171

ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਨੂੰ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨਾ। ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਲੜੀ ਦੀ ਇੱਕੋ ਸਮੇਂ ਜਾਂਚ ਕਰਨਾ ਅਲੱਗ-ਥਲੱਗ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਦਾ ਇੱਕ ਵਿਕਲਪ ਹੈ ਜੋ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਜਾਂ ਨੈੱਟਵਰਕਾਂ ਦੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਵੈੱਬ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਸਹੀ ਦ੍ਰਿਸ਼ਟੀਕੋਣ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਅਤੇ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਮਝਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ), ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਫਿਰ ਇਕੱਠਾ ਜਾਂ ਇੰਡੈਕਸ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਚੁਣੌਤੀ ਇਸ ਨੂੰ ਸੰਚਾਲਿਤ ਕਰਨ ਦੇ ਸਰਵੋਤਮ ਢੰਗ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਸ ਲਈ ਤਕਨਾਲੋਜੀ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਨਵੀਨਤਮ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਤਕਨੀਕਾਂ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰਾਂ ਦੀ ਲੋੜ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ (ਵੇਖੋ �ਬਿਗ ਡੇਟਾ� ਸੈਕਸ਼ਨ)। ਇਤਿਹਾਸਕ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਦੋ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਅਨੁਪਾਤ ਨੇ ਦਿਲਚਸਪ ਖੋਜਾਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੀਆਂ ਹਨ। 26 ਵੱਡੇ ਪੈਮਾਨੇ 'ਤੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨ ਲਈ ਕੁਝ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ਾਂ ਕੀਤੀਆਂ ਗਈਆਂ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਨੈਟਵਰਕਸ ਦੇ ਮੁੱਖ ਭਾਗ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਵਾਲੇ। ਹਰੇਕ ਅਧਿਐਨ ਲਈ ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ-ਪ੍ਰਭਾਵ ਆਕਾਰ ਸਕੋਰ ਵਿੱਚ ਬਦਲਿਆ ਗਿਆ, ਅਤੇ ਸਮੁੱਚੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਐਂਟੀ-ਡਿਪਰੈਸੈਂਟ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉੱਚ ਸੋਜਸ਼ ਦਿਖਾਈ ਗਈ, ਬਾਹਰੀ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਗੈਰ-ਜਵਾਬ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕੀਤੀ। ਸੰਯੁਕਤ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਪੈਨਲ ਅਰਥਪੂਰਨ ਅਤੇ ਭਰੋਸੇਮੰਦ ਖੋਜਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਭਵਿੱਖੀ ਖੋਜ ਲਈ ਇੱਕ ਚੁਣੌਤੀ ਅਤੇ ਮੌਕਾ ਦੋਵੇਂ ਹਨ ਜੋ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਲਾਗੂ ਕੀਤੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। Papakostas et al ਦੁਆਰਾ ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਇੱਕ ਵਿਕਲਪਿਕ ਪਹੁੰਚ ਅਪਣਾਈ, ਵਿਭਿੰਨ ਸੀਰਮ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਜ਼ ਦੇ ਇੱਕ ਪੈਨਲ (ਜਲੂਣ, ਐਚਪੀਏ ਧੁਰੀ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ) ਜੋ ਕਿ ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਉਦਾਸ ਅਤੇ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਭਿੰਨ ਹੋਣ ਦਾ ਸੰਕੇਤ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਇਹਨਾਂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਜੋਖਮ ਸਕੋਰ ਵਿੱਚ ਸੰਯੁਕਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਜੋ ਦੋ ਸੁਤੰਤਰ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖਰਾ ਸੀ ਅਤੇ >109,173% ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਵਾਲੇ ਇੱਕ ਨਿਯੰਤਰਣ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ।174

ਵੱਡਾ ਡੇਟਾ ਵਿਭਿੰਨਤਾ, ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲਤਾ, ਅਨੁਕੂਲ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਅਨੁਵਾਦਕ, ਲਾਗੂ ਖੋਜ ਵੱਲ ਖੇਤਰ ਨੂੰ ਲਿਆਉਣ ਲਈ ਮੌਜੂਦਾ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਨੂੰ ਹੱਲ ਕਰਨ ਲਈ ਵੱਡੇ ਡੇਟਾ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਉੱਪਰ ਦੱਸਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਇਹ ਤਕਨੀਕੀ ਅਤੇ ਵਿਗਿਆਨਕ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਲਿਆਉਂਦਾ ਹੈ। 175 ਸਿਹਤ ਵਿਗਿਆਨ ਨੇ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਬਿਜ਼ਨਸ ਸੈਕਟਰ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਇੱਕ ਦਹਾਕੇ ਜਾਂ ਇਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦੇ ਵੱਡੇ ਡੇਟਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨੀ ਸ਼ੁਰੂ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, iSPOT-D152 ਅਤੇ ਕੰਸੋਰਟੀਆ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਾਈਕਿਆਟ੍ਰਿਕ ਜੈਨੇਟਿਕਸ ਕੰਸੋਰਟੀਅਮ 176 ਵਰਗੇ ਅਧਿਐਨ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਸਾਡੀ ਸਮਝ ਦੇ ਨਾਲ ਅੱਗੇ ਵਧ ਰਹੇ ਹਨ। ਮਸ਼ੀਨ-ਲਰਨਿੰਗ ਐਲਗੋਰਿਦਮ, ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ 'ਤੇ ਲਾਗੂ ਕੀਤੇ ਜਾਣੇ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋ ਗਏ ਹਨ: ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਜਾਂਚ ਨੇ 5,000 ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ >250 ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਤੋਂ ਡਾਟਾ ਇਕੱਠਾ ਕੀਤਾ; ਡੇਟਾ ਦੇ ਕਈ ਇਮਪਿਊਟੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਇੱਕ ਮਸ਼ੀਨ-ਲਰਨਿੰਗ ਬੂਸਟਡ ਰਿਗਰੈਸ਼ਨ ਆਯੋਜਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ 21 ਸੰਭਾਵੀ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਹੋਰ ਰਿਗਰੈਸ਼ਨ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣਾਂ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਤਿੰਨ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਨੂੰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ (ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲ ਲਾਲ ਖੂਨ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਆਕਾਰ, ਸੀਰਮ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਅਤੇ ਬਿਲੀਰੂਬਿਨ ਪੱਧਰ) ਨਾਲ ਸਭ ਤੋਂ ਮਜ਼ਬੂਤੀ ਨਾਲ ਜੋੜਨ ਲਈ ਚੁਣਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਲੇਖਕ ਇਹ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਦੇ ਹਨ ਕਿ ਹਾਈਪੋਥੀਸਿਸ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਵੱਡੇ ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਵਰਤਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। 177 ਵੱਡੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਫੀਨੋਟਾਈਪਿੰਗ ਪ੍ਰੋਜੈਕਟ ਹੁਣ ਚੱਲ ਰਹੇ ਹਨ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਨਿਊਰੋਬਾਇਓਲੋਜੀ ਦੇ ਭਵਿੱਖ ਵਿੱਚ ਸਾਡੀ ਯਾਤਰਾ ਨੂੰ ਅੱਗੇ ਵਧਾਉਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਨਗੇ।

ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ

ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਪੈਨਲ ਪਛਾਣ

ਅੱਜ ਤੱਕ ਦੇ ਸਾਹਿਤ ਵਿੱਚ ਖੋਜਾਂ ਨੂੰ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਦੁਹਰਾਉਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ। ਇਹ ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਾਵਲ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਲਈ ਸੱਚ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕੀਮੋਕਾਇਨ ਥਾਈਮਸ ਅਤੇ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ-ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਮੋਕਿਨ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਟਾਈਰੋਸਾਈਨ ਕਿਨੇਜ਼ 2, ਜੋ ਕਿ ਸਾਡੀ ਜਾਣਕਾਰੀ ਅਨੁਸਾਰ, ਡਾਕਟਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਦਾਸ ਅਤੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਨਿਯੰਤਰਣ ਦੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਜਾਂਚ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਵੱਡੇ ਡੇਟਾ ਅਧਿਐਨਾਂ ਲਈ ਵਿਆਪਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਪੈਨਲਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਮਾਰਕਰਾਂ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧਾਂ ਦਾ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਆਧੁਨਿਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਤਕਨੀਕਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਕਲੀਨਿਕਲ ਆਬਾਦੀ ਵਿੱਚ ਸੰਸ਼ੋਧਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਕੰਪੋਨੈਂਟ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੇ ਵੱਡੇ ਪੈਮਾਨੇ 'ਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀਆਂ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਉੱਚ-ਸਬੰਧਤ ਸਮੂਹਾਂ ਨੂੰ ਸਥਾਪਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਕੰਪੋਜ਼ਿਟਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਬਾਰੇ ਵੀ ਸੂਚਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ, ਜੋ ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਖੋਜਾਂ ਦੀ ਸਮਰੂਪਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ।

ਸਮਰੂਪ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਦੀ ਖੋਜ

ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਦੀ ਚੋਣ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ, ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸੰਭਾਵੀ ਮਾਰਗਾਂ ਲਈ ਕਈ ਪੈਨਲਾਂ ਦੀ ਲੋੜ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ ਜੋ ਖੋਜ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਕੱਠੇ ਕੀਤੇ ਗਏ, ਮੌਜੂਦਾ ਸਬੂਤ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਨਿਸ਼ਚਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਹਨ, ਪਰ ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਤੋਂ ਪੀੜਤ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੀ ਉਪ-ਜਨਸੰਖਿਆ ਵਿੱਚ ਬਿਲਕੁਲ ਬਦਲਿਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਹ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਜਾਂ ਉਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸਥਾਪਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਇਸ ਸਾਹਿਤ ਵਿੱਚ ਦੇਖੇ ਜਾ ਸਕਣ ਵਾਲੀਆਂ ਖੋਜਾਂ ਦੀ ਕੁਝ ਅਸੰਗਤਤਾ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹੋਣਗੇ। ਬਾਇਓਲੋਜਿਕ ਉਪ-ਸਮੂਹ (ਜਾਂ ਉਪ-ਸਮੂਹ) ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਨੂੰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਨੈਟਵਰਕ ਪੈਨਲਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਵੱਡੇ ਕਲੱਸਟਰ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੁਆਰਾ ਸਭ ਤੋਂ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਸਹੂਲਤ ਦਿੱਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਆਬਾਦੀ ਦੇ ਅੰਦਰ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ; ਗੁਪਤ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ, ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਵੱਖਰੀਆਂ ਕਲੀਨਿਕਲ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਜਲੂਣ ਅਤੇ ਜਵਾਬ 'ਤੇ ਖਾਸ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਭਾਵ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਸਾਰੇ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਤਜਵੀਜ਼ ਕੀਤੇ ਗਏ ਇਲਾਜਾਂ ਦਾ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਖਾਸ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਲਈ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਇਲਾਜ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਲਈ ਵੀ ਲੇਖਾ ਜੋਖਾ। ਇਹ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਅਤੇ ਲੱਛਣ ਪ੍ਰਸਤੁਤੀਆਂ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਰਚਨਾਵਾਂ ਨੂੰ ਵਧੇਰੇ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਵਿਭਿੰਨ ਐਂਟੀਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਇਲਾਜਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਲਈ ਸਮਰੱਥ ਬਣਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਯੂਨੀਪੋਲਰ ਅਤੇ ਬਾਈਪੋਲਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੋਵਾਂ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਸੰਭਵ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਨਵੇਂ ਸੰਭਾਵੀ ਇਲਾਜਾਂ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ ਦਰਸਾਏ ਇਲਾਜਾਂ ਲਈ ਵੀ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ।

ਇਲਾਜ ਦੇ ਜਵਾਬ ਦਾ ਸੰਭਾਵੀ ਨਿਰਧਾਰਨ

ਉਪਰੋਕਤ ਤਕਨੀਕਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ। ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੇ ਵਧੇਰੇ ਪ੍ਰਮਾਣਿਕ ਅਤੇ ਨਿਰੰਤਰ (ਜਿਵੇਂ, ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ) ਉਪਾਅ ਇਸ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਤੰਦਰੁਸਤੀ ਦੇ ਹੋਰ ਜਾਇਜ਼ ਮਾਪਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਜੀਵਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਅਤੇ ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਕੰਮਕਾਜ) ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦਾ ਵਧੇਰੇ ਸੰਪੂਰਨ ਮੁਲਾਂਕਣ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜੋ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਨਾਲ ਵਧੇਰੇ ਨਜ਼ਦੀਕੀ ਨਾਲ ਜੁੜ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਕਿ ਇਕੱਲੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਇਲਾਜ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਵਾਲਿਆਂ ਨੂੰ ਗੈਰ-ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਵਾਲਿਆਂ ਤੋਂ ਵੱਖ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਨਹੀਂ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਮਨੋ-ਸਮਾਜਿਕ ਜਾਂ ਜਨਸੰਖਿਆ ਵੇਰੀਏਬਲਾਂ ਵਾਲੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਸਮਕਾਲੀ ਮਾਪ ਨੂੰ ਨਾਕਾਫ਼ੀ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੇ ਇੱਕ ਪੂਰਵ-ਸੂਚਕ ਮਾਡਲ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਜਾਣਕਾਰੀ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਜੇਕਰ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਭਰੋਸੇਮੰਦ ਮਾਡਲ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ (ਜਾਂ ਤਾਂ ਉਦਾਸ ਆਬਾਦੀ ਜਾਂ ਉਪ-ਜਨਸੰਖਿਆ ਲਈ) ਅਤੇ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨਾਲ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇੱਕ ਅਨੁਵਾਦਕ ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਇੱਕ ਵੱਡੇ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਵਿੱਚ ਇਸਦੀ ਲਾਗੂ ਹੋਣ ਦੀ ਸਥਾਪਨਾ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਪੱਧਰੀ ਇਲਾਜਾਂ ਵੱਲ

ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਅਨੁਕੂਲਿਤ ਦਖਲ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਢੰਗ ਨਾਲ ਨਿਰਦੇਸ਼ਿਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਜੇਕਰ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਗੈਰ-ਜਵਾਬ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਲਈ ਕਿ ਇੱਕ ਸਟੈਪਡ ਕੇਅਰ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਰੀਜ਼ ਨੂੰ ਕਿੱਥੇ ਟ੍ਰਾਈਜ ਕਰਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ, ਇੱਕ ਮਾਡਲ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਪੱਧਰੀ ਟ੍ਰਾਇਲ ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਨੂੰ ਲਗਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਵਿੱਚ, ਮਿਆਰੀ ਅਤੇ ਕੁਦਰਤੀ ਇਲਾਜ ਸੈਟਿੰਗਾਂ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਨੂੰ ਸਭ ਤੋਂ ਢੁਕਵਾਂ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਡਾਕਟਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਿਵਹਾਰਕ ਮਾਡਲ ਵਿਕਸਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਉਹਨਾਂ ਲੋਕਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਜੋ ਰਿਫ੍ਰੈਕਟਰੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਰੱਖਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਵਧੀ ਹੋਈ ਦੇਖਭਾਲ ਅਤੇ ਨਿਗਰਾਨੀ ਦੀ ਸਪਲਾਈ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦੇ ਜੋਖਮ ਵਿੱਚ ਹੋਣ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪਛਾਣੇ ਗਏ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਸਹਿਤ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਅਤੇ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ ਥੈਰੇਪੀ ਜਾਂ ਮਿਸ਼ਰਨ ਫਾਰਮਾਕੋਥੈਰੇਪੀ ਦਿੱਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇੱਕ ਅਟਕਲਪੱਤੀ ਉਦਾਹਰਨ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਕੋਈ ਪ੍ਰੋਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਉੱਚਾਈ ਵਾਲੇ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਨੂੰ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ ਥੈਰੇਪੀ ਦੀ ਬਜਾਏ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਸੰਕੇਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉੱਚ ਸੋਜਸ਼ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਸਬਸੈੱਟ ਨੂੰ ਮਿਆਰੀ ਇਲਾਜ ਦੇ ਵਾਧੇ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸਾੜ ਵਿਰੋਧੀ ਏਜੰਟ ਪ੍ਰਾਪਤ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਸਟ੍ਰੈਟੀਫਿਕੇਸ਼ਨ ਦੀ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਇਲਾਜ-ਚੋਣ ਦੀਆਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਭਵਿੱਖ ਵਿੱਚ ਸੰਭਵ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਇੱਕ ਖਾਸ ਉਦਾਸ ਵਿਅਕਤੀ ਵਿੱਚ ਸਪੱਸ਼ਟ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉੱਚ TNF ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ? ਪੱਧਰ, ਪਰ ਕੋਈ ਹੋਰ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਨਹੀਂ ਹਨ, ਅਤੇ TNF ਨਾਲ ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਲਾਭ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ? antagonist.54 ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਸੰਭਾਵੀ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ, ਨਿਰੰਤਰਤਾ ਦੀ ਥੈਰੇਪੀ ਦੀ ਲੋੜ ਦੀ ਲੰਬਾਈ ਜਾਂ ਦੁਬਾਰਾ ਹੋਣ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਇਲਾਜ ਦੌਰਾਨ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਸਮੀਕਰਨ ਦੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਨਾਵਲ ਇਲਾਜ ਦੇ ਟੀਚੇ

ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਸੰਭਾਵੀ ਇਲਾਜ ਹਨ ਜੋ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਢੁਕਵੀਂ ਜਾਂਚ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਹੋਰ ਡਾਕਟਰੀ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਤੋਂ ਨਾਵਲ ਜਾਂ ਮੁੜ-ਪ੍ਰਾਪਤ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਕੁਝ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਪ੍ਰਸਿੱਧ ਨਿਸ਼ਾਨੇ ਸਾੜ-ਵਿਰੋਧੀ ਦਵਾਈਆਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ celecoxib (ਅਤੇ ਹੋਰ cyclooxygenase-2 inhibitors), TNF ਵਿੱਚ ਹਨ? ਵਿਰੋਧੀ etanercept ਅਤੇ infliximab, minocycline ਜਾਂ ਐਸਪਰੀਨ। ਇਹ ਹੋਨਹਾਰ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। 178 ਐਂਟੀਗਲੂਕੋਕਾਰਟੀਕੋਇਡ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਕੇਟੋਕੋਨਾਜ਼ੋਲ 179 ਅਤੇ ਮੈਟਾਇਰਾਪੋਨ, 180 ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ, ਦੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ, ਪਰ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੇ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਵਿੱਚ ਕਮੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਮੈਟੀਰਾਪੋਨ ਦੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਸੰਭਾਵਨਾ ਅਨਿਸ਼ਚਿਤ ਹੈ। ਮਾਈਫੇਪ੍ਰਿਸਟੋਨ 181 ਅਤੇ ਕੋਰਟੀਕੋਸਟੀਰੋਇਡਜ਼ ਫਲੂਡ੍ਰੋਕਾਰਟੀਸੋਨ ਅਤੇ ਸਪਿਰੋਨੋਲੈਕਟੋਨ, 182 ਅਤੇ ਡੇਕਸਮੇਥਾਸੋਨ ਅਤੇ ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਾਰਟੀਸਨ 183 ਵੀ ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਗਲੂਟਾਮੇਟ ਐਨ-ਮਿਥਾਇਲ-ਡੀ-ਐਸਪਾਰਟੇਟ ਰੀਸੈਪਟਰ ਵਿਰੋਧੀ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਕੇਟਾਮਾਈਨ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ, ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣਾ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਇਲਾਜਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। 184 ਓਮੇਗਾ-3 ਪੌਲੀਅਨਸੈਚੁਰੇਟਿਡ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਕਿਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਕੁਝ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕਰਦੇ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਸੰਭਵ ਹੈ ਕਿ ਸਟੈਟਿਨਸ ਸੰਬੰਧਿਤ ਨਿਊਰੋਬਾਇਓਲੋਜੀਕਲ ਮਾਰਗਾਂ ਦੁਆਰਾ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਰੋਧੀ ਪ੍ਰਭਾਵ185

ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਐਂਟੀਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟਸ ਦੇ ਜੀਵ-ਰਸਾਇਣਕ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ (ਦਵਾਈ ਸੈਕਸ਼ਨ ਦੇਖੋ) ਨੂੰ ਹੋਰ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਵਿੱਚ ਕਲੀਨਿਕਲ ਲਾਭਾਂ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਗਿਆ ਹੈ: ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਗੈਸਟ੍ਰੋਐਂਟਰੌਲੋਜੀਕਲ, ਨਿਊਰੋਲੋਜਿਕ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਲੱਛਣ ਬਿਮਾਰੀਆਂ। ਇਹ ਲਾਭ. ਲਿਥਿਅਮ ਨੂੰ ਗਲਾਈਕੋਜਨ ਸਿੰਥੇਜ਼ ਕਿਨੇਜ਼-188 ਮਾਰਗਾਂ ਰਾਹੀਂ ਗੰਭੀਰ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸੋਜ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਵੀ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। 3 ਇਹਨਾਂ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ 'ਤੇ ਧਿਆਨ ਇੱਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਦਸਤਖਤ ਲਈ ਜਾਣਕਾਰੀ ਭਰਪੂਰ ਸਾਬਤ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ, ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ, ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਨਵੇਂ ਡਰੱਗ ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਸਰੋਗੇਟ ਮਾਰਕਰ ਦੀ ਨੁਮਾਇੰਦਗੀ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਡਾ-ਜਿਮੇਨੇਜ਼_ਵਾਈਟ-ਕੋਟ_01.ਪੀ.ਐਨ.ਜੀ

ਡਾ. ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਦੀ ਇਨਸਾਈਟ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਇੱਕ ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਵਿਗਾੜ ਹੈ ਜੋ ਗੰਭੀਰ ਲੱਛਣਾਂ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਜੋ ਮੂਡ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਵਿੱਚ ਦਿਲਚਸਪੀ ਦੀ ਕਮੀ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਹਾਲ ਹੀ ਦੇ ਖੋਜ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ, ਹਾਲਾਂਕਿ, ਪਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਵਿਵਹਾਰਕ ਲੱਛਣਾਂ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ ਹੋਰ ਜ਼ਿਆਦਾ ਵਰਤ ਕੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦਾ ਨਿਦਾਨ ਕਰਨਾ ਸੰਭਵ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਆਸਾਨੀ ਨਾਲ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਯੋਗ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ ਜੋ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦਾ ਵਧੇਰੇ ਸਹੀ ਨਿਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਸਮੁੱਚੀ ਸਿਹਤ ਅਤੇ ਤੰਦਰੁਸਤੀ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਬੁਨਿਆਦੀ ਹੈ। ਉਦਾਹਰਨ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਖੋਜਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਚੱਲਦਾ ਹੈ ਕਿ ਵੱਡੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਵਿਕਾਰ, ਜਾਂ MDD ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਸਿਹਤਮੰਦ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਨਾਲੋਂ ਅਣੂ ਐਸੀਟਿਲ-ਐਲ-ਕਾਰਨੀਟਾਈਨ, ਜਾਂ ਐਲਏਸੀ ਦੇ ਘੱਟ ਪੱਧਰ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਆਖਰਕਾਰ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਸਥਾਪਤ ਕਰਨਾ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਹ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਵਿੱਚ ਬਿਹਤਰ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਵਿਗਾੜ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਜੋਖਮ ਵਿੱਚ ਕੌਣ ਹੈ ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਸਿਹਤ ਸੰਭਾਲ ਪੇਸ਼ੇਵਰਾਂ ਨੂੰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ ਲਈ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਇਲਾਜ ਵਿਕਲਪ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ।

ਸਿੱਟਾ

ਸਾਹਿਤ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਲਗਭਗ ਦੋ ਤਿਹਾਈ ਮਰੀਜ਼ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਇਲਾਜ ਲਈ ਮੁਆਫੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਕੀਤੇ ਗਏ ਇਲਾਜਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਦੇ ਨਾਲ ਗੈਰ-ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵੱਧ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਬੇਅਸਰ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਨਾਲ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਅਤੇ ਸਮਾਜਕ ਲਾਗਤਾਂ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਨਤੀਜੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਲਗਾਤਾਰ ਬਿਪਤਾ ਅਤੇ ਮਾੜੀ ਤੰਦਰੁਸਤੀ, ਖੁਦਕੁਸ਼ੀ ਦਾ ਜੋਖਮ, ਉਤਪਾਦਕਤਾ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਸਿਹਤ ਸੰਭਾਲ ਸਰੋਤਾਂ ਦੀ ਬਰਬਾਦੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸਾਹਿਤ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਲਈ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਵਾਲੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵੱਡੀ ਗਿਣਤੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਮਾਰਕਰਾਂ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਜੋ ਕਿ ਕਈ ਦਹਾਕਿਆਂ ਤੋਂ ਵਿਆਪਕ ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਅਧੀਨ ਹਨ, ਹਾਲੀਆ ਸੂਝਾਂ ਨੇ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ (ਅਤੇ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ), ਪਾਚਕ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕੀਤਾ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਉਦਾਸੀ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਵਿਪਰੀਤ ਸਬੂਤ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਅਤੇ ਦੇਖਭਾਲ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਖੋਜ ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕਰਨ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਨਾਲ ਨਜਿੱਠਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ। ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਦੀ ਪੂਰੀ ਗੁੰਝਲਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨ, ਵੱਡੇ ਨਮੂਨਿਆਂ ਵਿੱਚ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਆਪਕ ਰੇਂਜ ਦੀ ਇੱਕੋ ਸਮੇਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਅਵਸਥਾਵਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਖੋਜਣ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੈ। ਨਿਊਰੋਬਾਇਓਲੋਜੀਕਲ ਮਾਪਦੰਡਾਂ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਮਾਪਾਂ ਦੋਵਾਂ ਦੇ ਮਾਪ ਨੂੰ ਅਨੁਕੂਲ ਬਣਾਉਣਾ ਵਧੇਰੇ ਸਮਝ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ। ਇਹ ਸਮੀਖਿਆ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦੀਆਂ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਇਕਸਾਰ ਸਮਝ ਨੂੰ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨ ਲਈ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੋਧਣ ਵਾਲੇ ਕਾਰਕਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਬਿਮਾਰੀ, ਉਮਰ, ਬੋਧ ਅਤੇ ਦਵਾਈ) ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਦੇ ਮਹੱਤਵ ਨੂੰ ਵੀ ਉਜਾਗਰ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ ਕਿ ਕੁਝ ਮਾਰਕਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਉਪ-ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਜਾਂ ਖਾਸ ਇਲਾਜਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਲਈ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਵਾਅਦੇ ਦਿਖਾਉਣਗੇ, ਅਤੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਅਤੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਡੇਟਾ ਦਾ ਸਮਕਾਲੀ ਮਾਪ ਮਾੜੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਲਈ ਜੋਖਮ ਵਿੱਚ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਦੀ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਪੈਨਲ ਦੀ ਸਥਾਪਨਾ ਨਾਲ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਸਟੀਕਤਾ ਅਤੇ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਵਿਹਾਰਕ ਪੜਾਅ 'ਤੇ ਇਲਾਜਾਂ ਨੂੰ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਬਣਾਉਣ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਨਾਵਲ ਇਲਾਜ ਟੀਚਿਆਂ ਨੂੰ ਵਿਕਸਤ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੈ। ਇਹ ਪ੍ਰਭਾਵ ਉਦਾਸ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਉਪ ਸਮੂਹਾਂ ਤੱਕ ਸੀਮਤ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ ਵੱਲ ਦੇ ਰਸਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਸਿੰਡਰੋਮਜ਼ ਨੂੰ ਅੰਡਰਲਾਈੰਗ ਨਿਊਰੋਬਾਇਓਲੋਜੀਕਲ ਸਬਸਟਰੇਟਸ ਨਾਲ ਵਧੇਰੇ ਨਜ਼ਦੀਕੀ ਨਾਲ ਜੋੜਨ ਲਈ ਹਾਲੀਆ ਖੋਜ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਨੂੰ ਪੂਰਕ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਸਪੱਸ਼ਟ ਹੈ ਕਿ ਹਾਲਾਂਕਿ ਬਹੁਤ ਕੰਮ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ, ਸੰਬੰਧਿਤ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਸੰਬੰਧੀ ਵਿਗਾੜਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧਾਂ ਦੀ ਸਥਾਪਨਾ ਦੇ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਅਤੇ ਸਮਾਜਿਕ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਉਦਾਸੀ ਦੇ ਬੋਝ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹਨ।

ਰਸੀਦ

ਇਹ ਰਿਪੋਰਟ ਦੱਖਣੀ ਲੰਡਨ ਦੇ ਨੈਸ਼ਨਲ ਇੰਸਟੀਚਿਊਟ ਫਾਰ ਹੈਲਥ ਰਿਸਰਚ (NIHR) ਬਾਇਓਮੈਡੀਕਲ ਰਿਸਰਚ ਸੈਂਟਰ ਅਤੇ ਮੌਡਸਲੇ NHS ਫਾਊਂਡੇਸ਼ਨ ਟਰੱਸਟ ਅਤੇ ਕਿੰਗਜ਼ ਕਾਲਜ ਲੰਡਨ ਦੁਆਰਾ ਫੰਡ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸੁਤੰਤਰ ਖੋਜ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਪ੍ਰਗਟਾਏ ਗਏ ਵਿਚਾਰ ਲੇਖਕਾਂ ਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਜ਼ਰੂਰੀ ਨਹੀਂ ਕਿ ਉਹ NHS, NIHR ਜਾਂ ਸਿਹਤ ਵਿਭਾਗ ਦੇ ਹੋਣ।

ਫੁਟਨੋਟ

ਖੁਲਾਸਾ। AHY ਨੇ ਪਿਛਲੇ 3 ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ Astra Zeneca (AZ), Lundbeck, Eli Lilly, Sunovion ਤੋਂ ਬੋਲਣ ਲਈ ਸਨਮਾਨ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਹੈ; Allergan, Livanova ਅਤੇ Lundbeck, Sunovion, Janssen ਤੋਂ ਸਲਾਹ ਲਈ ਆਨਰੇਰੀਆ; ਅਤੇ ਜੈਨਸਨ ਅਤੇ ਯੂਕੇ ਫੰਡਿੰਗ ਏਜੰਸੀਆਂ (NIHR, MRC, ਵੈਲਕਮ ਟਰੱਸਟ) ਤੋਂ ਖੋਜ ਗ੍ਰਾਂਟ ਸਹਾਇਤਾ। AJC ਨੇ ਪਿਛਲੇ 3 ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ Astra Zeneca (AZ) ਤੋਂ ਬੋਲਣ ਲਈ ਆਨਰੇਰੀਆ, Allergan, Livanova ਅਤੇ Lundbeck ਤੋਂ ਸਲਾਹ ਲਈ ਸਨਮਾਨ, ਅਤੇ Lundbeck ਅਤੇ UK ਫੰਡਿੰਗ ਏਜੰਸੀਆਂ (NIHR, MRC, Wellcome Trust) ਤੋਂ ਖੋਜ ਗ੍ਰਾਂਟ ਸਹਾਇਤਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੀ ਹੈ।

ਲੇਖਕ ਇਸ ਕੰਮ ਵਿੱਚ ਦਿਲਚਸਪੀ ਦੇ ਕਿਸੇ ਹੋਰ ਟਕਰਾਅ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਅੰਤ ਵਿੱਚ,ਜਦੋਂ ਕਿ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਖੋਜ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਸੈਂਕੜੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਲੱਭੇ ਹਨ, ਬਹੁਤਿਆਂ ਨੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਆਪਣੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨੂੰ ਸਥਾਪਿਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਹੈ ਜਾਂ ਨਿਦਾਨ, ਇਲਾਜ ਅਤੇ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਜੀਵ ਵਿਗਿਆਨਕ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦੀ ਸਹੀ ਵਰਤੋਂ ਕਿਵੇਂ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਉਪਰੋਕਤ ਲੇਖ ਹੋਰ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੌਰਾਨ ਸ਼ਾਮਲ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ 'ਤੇ ਉਪਲਬਧ ਸਾਹਿਤ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਖੋਜਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਨਾਲ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ 'ਤੇ ਨਵੀਆਂ ਖੋਜਾਂ ਬਿਹਤਰ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਾਲ ਅੱਗੇ ਵਧਣ ਲਈ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦਾ ਬਿਹਤਰ ਨਿਦਾਨ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਨੈਸ਼ਨਲ ਸੈਂਟਰ ਫਾਰ ਬਾਇਓਟੈਕਨਾਲੋਜੀ ਇਨਫਰਮੇਸ਼ਨ (NCBI) ਤੋਂ ਹਵਾਲਾ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਜਾਣਕਾਰੀ।�ਸਾਡੀ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦਾ ਘੇਰਾ ਕਾਇਰੋਪ੍ਰੈਕਟਿਕ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੀਆਂ ਸੱਟਾਂ ਅਤੇ ਸਥਿਤੀਆਂ ਤੱਕ ਸੀਮਿਤ ਹੈ। ਵਿਸ਼ੇ 'ਤੇ ਚਰਚਾ ਕਰਨ ਲਈ, ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ ਡਾ. ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਨੂੰ ਪੁੱਛਣ ਲਈ ਬੇਝਿਜਕ ਮਹਿਸੂਸ ਕਰੋ ਜਾਂ ਸਾਡੇ ਨਾਲ � 'ਤੇ ਸੰਪਰਕ ਕਰੋ915-850-0900 .

ਡਾ. ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ

ਵਾਧੂ ਵਿਸ਼ੇ: ਪਿੱਠ ਦਰਦ

ਪਿਠ ਦਰਦ ਦੁਨੀਆ ਭਰ ਵਿੱਚ ਕੰਮ 'ਤੇ ਅਸਮਰਥਤਾ ਅਤੇ ਖੁੰਝੇ ਦਿਨ ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਪ੍ਰਚਲਿਤ ਕਾਰਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ। ਅਸਲ ਵਿੱਚ, ਪਿੱਠ ਦੇ ਦਰਦ ਨੂੰ ਡਾਕਟਰਾਂ ਦੇ ਦਫ਼ਤਰ ਦੇ ਦੌਰੇ ਦਾ ਦੂਜਾ ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਕਾਰਨ ਮੰਨਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਸਿਰਫ ਉੱਪਰੀ-ਸਾਹ ਦੀ ਲਾਗ ਦੇ ਕਾਰਨ. ਲਗਭਗ 80 ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤ ਆਬਾਦੀ ਨੂੰ ਆਪਣੇ ਜੀਵਨ ਦੌਰਾਨ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਇੱਕ ਵਾਰ ਕਿਸੇ ਕਿਸਮ ਦੇ ਪਿੱਠ ਦਰਦ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਹੋਵੇਗਾ। ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਹੱਡੀਆਂ, ਜੋੜਾਂ, ਲਿਗਾਮੈਂਟਸ ਅਤੇ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀਆਂ, ਹੋਰ ਨਰਮ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੇ ਨਾਲ ਬਣੀ ਇੱਕ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਬਣਤਰ ਹੈ। ਇਸਦੇ ਕਾਰਨ, ਸੱਟਾਂ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਵਿਗੜਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਹਰੀਨੇਟਡ ਡਿਸਕ, ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਪਿੱਠ ਦਰਦ ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਖੇਡਾਂ ਦੀਆਂ ਸੱਟਾਂ ਜਾਂ ਆਟੋਮੋਬਾਈਲ ਦੁਰਘਟਨਾ ਦੀਆਂ ਸੱਟਾਂ ਅਕਸਰ ਪਿੱਠ ਦੇ ਦਰਦ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਹਾਲਾਂਕਿ, ਕਈ ਵਾਰ ਸਧਾਰਨ ਅੰਦੋਲਨਾਂ ਦੇ ਦਰਦਨਾਕ ਨਤੀਜੇ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਖੁਸ਼ਕਿਸਮਤੀ ਨਾਲ, ਵਿਕਲਪਕ ਇਲਾਜ ਦੇ ਵਿਕਲਪ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕਾਇਰੋਪ੍ਰੈਕਟਿਕ ਕੇਅਰ, ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਸੁਧਾਰਾਂ ਅਤੇ ਮੈਨੂਅਲ ਹੇਰਾਫੇਰੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦੁਆਰਾ ਪਿੱਠ ਦੇ ਦਰਦ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਦਰਦ ਤੋਂ ਰਾਹਤ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਕਾਰਟੂਨ ਪੇਪਰਬੁਆਏ ਦੀ ਬਲੌਗ ਤਸਵੀਰ ਵੱਡੀ ਖ਼ਬਰ

ਵਾਧੂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਿਸ਼ਾ: ਪਿੱਠ ਦੇ ਹੇਠਲੇ ਦਰਦ ਦਾ ਪ੍ਰਬੰਧਨ

ਹੋਰ ਵਿਸ਼ੇ: ਵਾਧੂ ਵਾਧੂ:�ਪੁਰਾਣਾ ਦਰਦ ਅਤੇ ਇਲਾਜ

ਖਾਲੀ

ਹਵਾਲੇ

1.�ਪ੍ਰਿੰਸ ਐਮ, ਪਟੇਲ ਵੀ, ਸਕਸੈਨਾ ਐਸ, ਆਦਿ। ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਕੋਈ ਸਿਹਤ ਨਹੀਂਲੈਂਸੇਟ।�2007;370(9590):859�877।[ਪੱਬਮੈੱਡ]

2.�ਕਿੰਗਡਨ ਡੀ, ਵਾਈਕਸ ਟੀ. ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਖੋਜ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦੇ ਫੰਡਿੰਗ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ।�BMJ.�2013;346:f402.[ਪੱਬਮੈੱਡ]

3.�ਵਿਵੇਕਾਨੰਤਮ ਐਸ, ਸਟ੍ਰਾਬ੍ਰਿਜ ਆਰ, ਰਾਮਪੁਰੀ ਆਰ, ਰਗੁਨਾਥਨ ਟੀ, ਯੰਗ ਏ.ਐਚ. ਮਨੋਰੋਗ ਲਈ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਨ ਦੀ ਸਮਾਨਤਾ।�ਬ੍ਰ ਜੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2016;209(3):257�261।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

4.�Fava M. ਨਿਦਾਨ ਅਤੇ ਇਲਾਜ-ਰੋਧਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਪਰਿਭਾਸ਼ਾ।�ਬਾਇਓਲ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2003;53(8):649�659।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

5.�Insel T, Cuthbert B, Garvey M, et al. ਰਿਸਰਚ ਡੋਮੇਨ ਮਾਪਦੰਡ (RDoC): ਮਾਨਸਿਕ ਵਿਗਾੜਾਂ 'ਤੇ ਖੋਜ ਲਈ ਇੱਕ ਨਵੇਂ ਵਰਗੀਕਰਨ ਫਰੇਮਵਰਕ ਵੱਲਐਮ ਜੇ ਮਨੋਰੋਗ।�2010;167(7):748�751।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

6.�ਕਪੂਰ ਐਸ, ਫਿਲਿਪਸ ਏਜੀ, ਇਨਸੇਲ ਟੀ.ਆਰ. ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ ਨੂੰ ਕਲੀਨਿਕਲ ਟੈਸਟਾਂ ਨੂੰ ਵਿਕਸਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਇੰਨਾ ਸਮਾਂ ਕਿਉਂ ਲੱਗਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਬਾਰੇ ਕੀ ਕਰਨਾ ਹੈ।�ਮੋਲ ਮਨੋਰੋਗ।�2012;17(12):1174�1179।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

7.�Gaynes BN, ਵਾਰਡਨ D, ਤ੍ਰਿਵੇਦੀ MH, Wisniewski SR, Fava M, Rush JA. ਸਟਾਰ*ਡੀ ਨੇ ਸਾਨੂੰ ਕੀ ਸਿਖਾਇਆ? ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਵੱਡੇ ਪੈਮਾਨੇ, ਵਿਹਾਰਕ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਦੇ ਨਤੀਜੇ।ਮਨੋਵਿਗਿਆਨੀ ਸੇਵਾ�2009;60(11):1439�1445।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

8.�ਫੇਕਾਡੂ ਏ, ਰਾਨੇ ਐਲਜੇ, ਵੁਡਰਸਨ ਐਸਸੀ, ਮਾਰਕੋਪੋਲੂ ਕੇ, ਪੂਨ ਐਲ, ਕਲੀਅਰ ਏਜੇ। ਤੀਜੇ ਦਰਜੇ ਦੀ ਦੇਖਭਾਲ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ-ਰੋਧਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ।ਬ੍ਰ ਜੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2012;201(5):369�375।[ਪੱਬਮੈੱਡ]

9.�ਫੇਕਾਡੂ ਏ, ਵੁਡਰਸਨ ਐਸਸੀ, ਮਾਰਕੋਪੌਲੋ ਕੇ, ਡੋਨਾਲਡਸਨ ਸੀ, ਪਾਪਾਡੋਪੂਲੋਸ ਏ, ਕਲੀਅਰ ਏ.ਜੇ. ਇਲਾਜ-ਰੋਧਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦਾ ਕੀ ਹੁੰਦਾ ਹੈ? ਦਰਮਿਆਨੇ ਤੋਂ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆਜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਵਿਕਾਰ।�2009;116(1�2):4�11।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

10.�ਤ੍ਰਿਵੇਦੀ ਐਮ. ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ ਮਾਫੀ ਨੂੰ ਸੁਧਾਰਨ ਅਤੇ ਬਰਕਰਾਰ ਰੱਖਣ ਲਈ ਇਲਾਜ ਦੀਆਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ।�ਡਾਇਲਾਗਸ ਕਲਿਨ ਨਿਊਰੋਸਕੀ।�2008;10(4):377.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

11.�ਫੇਕਾਡੂ ਏ, ਵੁਡਰਸਨ ਐਸਸੀ, ਮਾਰਕੋਪੌਲੂ ਕੇ, ਕਲੀਅਰ ਏ.ਜੇ. ਇਲਾਜ-ਰੋਧਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਮੌਡਸਲੇ ਸਟੇਜਿੰਗ ਵਿਧੀ: ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਅਤੇ ਲੱਛਣਾਂ ਦੀ ਨਿਰੰਤਰਤਾ।ਜੇ ਕਲਿਨ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2009;70(7):952�957।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

12.�ਬੇਨਾਬੀ ਡੀ, ਆਉਇਜ਼ਰੇਟ ਬੀ, ਏਲ-ਹੇਜ ਡਬਲਯੂ, ਏਟ ਅਲ. ਯੂਨੀਪੋਲਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਲਈ ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕ: ਇੱਕ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆਜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਵਿਕਾਰ।�2015;171:137�141।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

13.�ਸੇਰੇਟੀ ਏ, ਓਲਗੀਆਟੀ ਪੀ, ਲੀਬਮੈਨ ਐਮਐਨ, ਏਟ ਅਲ. ਮੂਡ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ ਐਂਟੀਡਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ: ਰੇਖਿਕ ਮਲਟੀਵੈਰੀਏਟ ਬਨਾਮ ਨਿਊਰਲ ਨੈਟਵਰਕ ਮਾਡਲ।ਮਨੋਵਿਗਿਆਨੀ Res.�2007;152(2�3):223�231।[ਪੱਬਮੈੱਡ]

14.�ਡਰੀਸਨ ਈ, ਹੋਲੋਨ ਐਸ.ਡੀ. ਮੂਡ ਵਿਕਾਰ ਲਈ ਬੋਧਾਤਮਕ ਵਿਵਹਾਰਕ ਥੈਰੇਪੀ: ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ, ਸੰਚਾਲਕ ਅਤੇ ਵਿਚੋਲੇਮਨੋਵਿਗਿਆਨੀ ਕਲਿਨ ਉੱਤਰੀ ਐਮ.�2010;33(3):537�555।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

15.�Clear A, Pariante C, Young A, et al. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟਸ ਦੇ ਨਾਲ ਸਹਿਮਤੀ ਦੀ ਮੀਟਿੰਗ ਦੇ ਸਬੂਤ-ਆਧਾਰਿਤ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਦੇ ਮੈਂਬਰ: 2008 ਬ੍ਰਿਟਿਸ਼ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਫਾਰ ਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀ ਦਿਸ਼ਾ ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਸੰਸ਼ੋਧਨ।�ਜੇ ਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ2015;29(5):459�525।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

16.�ਟੂਨਾਰਡ ਸੀ, ਰਾਨੇ ਐਲਜੇ, ਵੁਡਰਸਨ ਐਸਸੀ, ਆਦਿ। ਇਲਾਜ-ਰੋਧਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਆਤਮ ਹੱਤਿਆ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਕੋਰਸ 'ਤੇ ਬਚਪਨ ਦੀਆਂ ਮੁਸ਼ਕਲਾਂ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ।�ਜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਵਿਕਾਰ।�2014;152 154:122�130।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

17.�Nemeroff CB, Heim CM, Thase ME, et al. ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਬਚਪਨ ਦੇ ਸਦਮੇ ਦੇ ਗੰਭੀਰ ਰੂਪਾਂ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਮਨੋ-ਚਿਕਿਤਸਾ ਬਨਾਮ ਫਾਰਮਾਕੋਥੈਰੇਪੀ ਲਈ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਜਵਾਬ।�Proc Natl Acad Sci US A.�2003;100(24):14293�14296।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

18.�ਨੀਰੇਨਬਰਗ ਏ.ਏ. ਐਂਟੀ-ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟਸ ਦੇ ਆਮ ਸਿਧਾਂਤ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਦੇ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨਮਨੋਵਿਗਿਆਨੀ ਕਲਿਨ ਉੱਤਰੀ ਐਮ.�2003;26(2):345�352।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

19.�ਥਸੇ ME. ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਦੇ ਜਵਾਬ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨਾ: ਪਿਛਲੇ ਅਤੇ ਮੌਜੂਦਾ ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ ਸਬੂਤਡਾਇਲਾਗਸ ਕਲਿਨ ਨਿਊਰੋਸਕੀ।�2014;16(4):539�544।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

20.�ਜਾਨੀ ਬੀ.ਡੀ., ਮੈਕਲੀਨ ਜੀ, ਨਿਕੋਲ ਬੀ.ਆਈ., ਆਦਿ। ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਜੋਖਮ ਮੁਲਾਂਕਣ ਅਤੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ: ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਖੂਨ ਅਧਾਰਤ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਸੰਭਾਵੀ ਭੂਮਿਕਾ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ।ਫਰੰਟ ਹਮ ਨਿਊਰੋਸਕੀ।�2015;9:18.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

21.�ਸੁਰਵਝਲਾ ਪੀ, ਕੋਗੇਲਮੈਨ ਐਲਜੇ, ਕਾਦਰਮੀਦੀਨ ਐਚ.ਐਨ. ਸਿਸਟਮ ਜੀਨੋਮਿਕਸ ਪਹੁੰਚ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਮਲਟੀ-ਓਮਿਕ ਡੇਟਾ ਏਕੀਕਰਣ ਅਤੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ: ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ, ਸਿਹਤ ਅਤੇ ਭਲਾਈ ਵਿੱਚ ਵਿਧੀਆਂ ਅਤੇ ਉਪਯੋਗ।�ਜੈਨੇਟ ਸੇਲ ਈਵੋਲ.�2016;48(1):1.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

22.�ਮੇਨਕੇ ਏ. ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ: ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਥੈਰੇਪੀ ਦਾ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ?�ਇੰਟ ਰੇਵ ਸਾਈਕਿਆਟਰੀ।�2013;25(5):579�591।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

23.�ਪੇਂਗ ਬੀ, ਲੀ ਐਚ, ਪੇਂਗ ਐਕਸਗ x. ਫੰਕਸ਼ਨਲ ਮੈਟਾਬੋਲੋਮਿਕਸ: ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਖੋਜ ਤੋਂ ਲੈ ਕੇ ਮੈਟਾਬੋਲੋਮ ਰੀਪ੍ਰੋਗਰਾਮਿੰਗ ਤੱਕਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸੈੱਲ2015;6(9):628�637।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

24.�Aagaard K, Petrosino J, Keitel W, et al. ਮਨੁੱਖੀ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਮ ਦੇ ਵਿਆਪਕ ਨਮੂਨੇ ਲਈ ਮਨੁੱਖੀ ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਮ ਪ੍ਰੋਜੈਕਟ ਰਣਨੀਤੀ ਅਤੇ ਇਹ ਕਿਉਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ।�FASEB ਜੇ.�2013;27(3):1012�1022।[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

25.�ਸੋਨਰ ਜ਼ੈਡ, ਵਾਈਲਡਰ ਈ, ਹੇਕੇਨਫੀਲਡ ਜੇ, ਏਟ ਅਲ. ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਵਿਭਾਜਨ, ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟ, ਅਤੇ ਬਾਇਓਸੈਂਸਿੰਗ ਪ੍ਰਭਾਵ ਸਮੇਤ ਈਕ੍ਰੀਨ ਪਸੀਨਾ ਗਲੈਂਡ ਦੇ ਮਾਈਕ੍ਰੋਫਲੂਇਡਿਕਸ।ਬਾਇਓਮਾਈਕਰੋਫਲੂਇਡਿਕਸ2015;9(3): 031301[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

26.�ਸ਼ਮਿਟ ਐਚਡੀ, ਸ਼ੈਲਟਨ ਆਰਸੀ, ਡੁਮਨ ਆਰ.ਐਸ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਫੰਕਸ਼ਨਲ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ: ਨਿਦਾਨ, ਇਲਾਜ, ਅਤੇ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮ।�2011;36(12):2375�2394।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

27.�ਜੇ ਬ੍ਰਾਂਡ ਐਸ, ਮੋਲਰ ਐਮ, ਐਚ ਹਾਰਵੇ ਬੀ. ਮੂਡ ਅਤੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਗਾੜਾਂ ਵਿੱਚ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ: ਕਲੀਨਿਕਲ ਬਨਾਮ ਪ੍ਰੀਕਲੀਨਿਕਲ ਸਬੰਧਾਂ ਦਾ ਵਿਭਾਜਨ।�ਕਰ ਨਿਊਰੋਫਾਰਮਾਕੋਲ।�2015;13(3):324�368।[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

28.�Lopresti AL, ਮੇਕਰ GL, ਹੁੱਡ SD, Drummond PD. ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ: ਸੋਜ਼ਸ਼ ਅਤੇ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ।ਪ੍ਰੋਗ ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ ਬਾਇਓਲ ਸਾਈਕਿਆਟਰੀ2014;48:102�111।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

29.�ਫੂ ਸੀ.ਐਚ., ਸਟੀਨਰ ਐਚ, ਕੋਸਟਾਫ੍ਰੇਡਾ ਐਸ.ਜੀ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੇ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਿਊਰਲ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ: ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ ਅਤੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਦੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਅਤੇ ਢਾਂਚਾਗਤ ਨਿਊਰੋਇਮੇਜਿੰਗ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।ਨਿਊਰੋਬਾਇਲ ਡਿਸ.�2013;52:75�83।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

30.�Mamdani F, Berlim M, Beaulieu M, Labbe A, Merette C, Turecki G. ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ citalopram ਇਲਾਜ ਦੇ ਜਵਾਬ ਦੇ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ।�ਅਨੁਵਾਦ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2011;1(6): E13[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

31.�ਸਮਿਥ ਆਰ.ਐਸ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦਾ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਥਿਊਰੀਮੇਡ ਕਲਪਨਾ।�1991;35(4):298�306।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

32.�ਇਰਵਿਨ ਐਮ.ਆਰ., ਮਿਲਰ ਏ.ਐਚ. ਨਿਰਾਸ਼ਾਜਨਕ ਵਿਕਾਰ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਤਾ: 20 ਸਾਲਾਂ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਅਤੇ ਖੋਜ।�ਦਿਮਾਗੀ ਵਿਵਹਾਰ ਇਮਯੂਨ।�2007;21(4):374�383।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

33.�Maes M, Leonard B, Myint A, Kubera M, Verkerk R. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਨਵੀਂ �5-HT� ਪਰਿਕਲਪਨਾ: ਸੈੱਲ-ਵਿਚੋਲਗੀ ਇਮਿਊਨ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਇੰਡੋਲੇਮਾਈਨ 2,3-ਡਾਈਆਕਸੀਜਨੇਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਟ੍ਰਿਪਟੋਫ਼ਨ ਦੇ ਹੇਠਲੇ ਪੱਧਰ ਅਤੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਦਾ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਟ੍ਰਿਪਟੋਫੈਨ ਕੈਟਾਬੋਲਾਈਟਸ (TRYCATs), ਜੋ ਕਿ ਦੋਵੇਂ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ।ਪ੍ਰੋਗ ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ ਬਾਇਓਲ ਸਾਈਕਿਆਟਰੀ2011;35(3):702�721।[ਪੱਬਮੈੱਡ]

34.�ਮਿਲਰ ਏ.ਐਚ., ਮੈਲੇਟਿਕ V, ਰਾਇਸਨ ਸੀ.ਐਲ. ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਇਸਦੀ ਅਸੰਤੁਸ਼ਟਤਾ: ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ।ਬਾਇਓਲ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2009;65(9):732�741।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

35.�ਮਿਲਰ ਏ.ਐਚ., ਰਾਇਸਨ ਸੀ.ਐਲ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸੋਜਸ਼ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ: ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਜ਼ਰੂਰੀ ਤੋਂ ਆਧੁਨਿਕ ਇਲਾਜ ਦੇ ਟੀਚੇ ਤੱਕਨੈਟ ਰੇਵ ਇਮੂਨ।�2016;16(1):22�34।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

36.�ਰਾਇਸਨ ਸੀ.ਐਲ., ਕੈਪੁਰੋਨ ਐਲ, ਮਿਲਰ ਏ.ਐਚ. ਸਾਇਟੋਕਿਨਜ਼ ਬਲੂਜ਼ ਗਾਉਂਦੇ ਹਨ: ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਉਦਾਸੀ ਦਾ ਰੋਗਜਨਕ।�ਰੁਝਾਨ ਇਮਿਊਨ।�2006;27(1):24�31।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

37.�ਰੇਸਨ ਸੀ.ਐਲ., ਫੇਲਗਰ ਜੇਸੀ, ਮਿਲਰ ਏ.ਐਚ. ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸੋਜ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ: ਸੰਪੂਰਨ ਤੂਫਾਨ।�ਮਨੋਵਿਗਿਆਨੀ ਟਾਈਮਜ਼।�2013;30(9)

38.�Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, et al. ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦਾ ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣਬਾਇਓਲ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2010;67(5):446�457।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

39.�ਆਇਅਰ ਐਚਏ, ਏਅਰ ਟੀ, ਪ੍ਰਧਾਨ ਏ, ਆਦਿ। ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕੀਮੋਕਿਨਜ਼ ਦਾ ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣਪ੍ਰੋਗ ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ ਬਾਇਓਲ ਸਾਈਕਿਆਟਰੀ2016;68:1�8।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

40.�ਹਾਪਾਕੋਸਕੀ ਆਰ, ਮੈਥੀਯੂ ਜੇ, ਏਬਮੀਅਰ ਕੇਪੀ, ਅਲੇਨੀਅਸ ਐਚ, ਕਿਵਿਮਕੀ ਐਮ. ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨਜ਼ 6 ਅਤੇ 1?, ਟਿਊਮਰ ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਫੈਕਟਰ ਦਾ ਸੰਚਤ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ? ਅਤੇ ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸੀ-ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨਦਿਮਾਗੀ ਵਿਵਹਾਰ ਇਮਯੂਨ।�2015;49:206�215।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

41.�ਹਾਵਰੇਨ ਐਮਬੀ, ਲੈਮਕਿਨ ਡੀਐਮ, ਸੁਲਸ ਜੇ. ਸੀ-ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, IL-1, ਅਤੇ IL-6 ਦੇ ਨਾਲ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀਆਂ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨਾਂ: ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।�ਸਾਈਕੋਜ਼ਮ ਮੈਡ.�2009;71(2):171�186।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

42.�Liu Y, Ho RC-M, Mak A. Interleukin (IL)-6, ਟਿਊਮਰ ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਫੈਕਟਰ ਅਲਫ਼ਾ (TNF-?) ਅਤੇ ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ-2 ਰੀਸੈਪਟਰ (sIL-2R) ਨੂੰ ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਉੱਚਾ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ: ਇੱਕ ਮੈਟਾ- ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਮੈਟਾ-ਰਿਗਰੈਸ਼ਨ।�ਜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਵਿਕਾਰ।�2012;139(3):230�239।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

43.�ਸਟ੍ਰਾਬ੍ਰਿਜ ਆਰ, ਅਰਨੋਨ ਡੀ, ਡੈਨੀਜ਼ ਏ, ਪਾਪਾਡੋਪੂਲੋਸ ਏ, ਹੇਰਾਨੇ ਵਿਵੇਸ ਏ, ਕਲੀਅਰ ਏ.ਜੇ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਲਈ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਜਵਾਬ: ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣEur Neuropsychopharmacol.�2015;25(10):1532�1543।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

44.�ਫਾਰੂਕ ਆਰ.ਕੇ., ਅਸਗਰ ਕੇ, ਕੰਵਲ ਐਸ, ਜ਼ੁਲਕਰਨੈਨ ਏ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ: ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ-1 'ਤੇ ਫੋਕਸ? (ਸਮੀਖਿਆ) �ਬਾਇਓਮੈੱਡ ਰਿਪ.�2017;6(1):15�20।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

45.�Cattaneo A, Ferrari C, Uher R, et al. ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਮਾਈਗਰੇਸ਼ਨ ਇਨ੍ਹੀਬੀਟਰੀ ਫੈਕਟਰ ਅਤੇ ਇੰਟਰਲੇਯੂਕਿਨ-1- ਦੇ ਸੰਪੂਰਨ ਮਾਪ? mRNA ਪੱਧਰ ਉਦਾਸ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀ ਸਹੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਦੇ ਹਨਇੰਟ ਜੇ ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ2016;19(10):pyw045.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

46.�Baune B, Smith E, Reppermund S, et al. ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਬੁਢਾਪੇ ਦੌਰਾਨ ਚਿੰਤਾ ਦੇ ਲੱਛਣ ਨਹੀਂ: ਸੰਭਾਵੀ ਸਿਡਨੀ ਮੈਮੋਰੀ ਅਤੇ ਬੁਢਾਪਾ ਅਧਿਐਨ।ਸਾਈਕੋਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕਰੀਨੋਲ2012;37(9):1521�1530।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

47.�Fornaro M, Rocchi G, Escelsior A, Contini P, Martino M. ਡੁਲੌਕਸੇਟਾਈਨ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਉਦਾਸ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਸਾਇਟੋਕਾਇਨ ਦੇ ਰੁਝਾਨ ਵਿਭਿੰਨ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪਿਛੋਕੜਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ।ਜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਵਿਕਾਰ।�2013;145(3):300�307।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

48.�Hernandez ME, Mendieta D, Martinez-Fong D, et al. ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਲਈ SSRI ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਦੇ 52 ਹਫ਼ਤੇ ਦੇ ਕੋਰਸ ਦੌਰਾਨ ਸਾਇਟੋਕਾਇਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ।Eur Neuropsychopharmacol.�2008;18(12):917�924।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

49.�ਹੈਨੇਸਟੈਡ ਜੇ, ਡੇਲਾਜੀਓਆ ਐਨ, ਬਲੋਚ ਐਮ. ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਸਾਇਟੋਕਿਨਸ ਦੇ ਸੀਰਮ ਪੱਧਰਾਂ 'ਤੇ ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਦਵਾਈ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ: ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।�ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀ2011;36(12):2452�2459।[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

50.�Hiles SA, Attia J, Baker AL. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ-6, ਸੀ-ਰਿਐਕਟਿਵ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ-10 ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ: ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।ਦਿਮਾਗ ਬਿਹਾਵ ਇਮਿ .ਨ; ਇੱਥੇ ਪੇਸ਼ ਕੀਤਾ ਗਿਆ: ਸਾਈਕੋਨਿਊਰੋਇਮਯੂਨੋਲੋਜੀ ਰਿਸਰਚ ਸੋਸਾਇਟੀ ਦੀ 17ਵੀਂ ਸਲਾਨਾ ਮੀਟਿੰਗ ਸਾਈਕੋਨਿਊਰੋਇਮਯੂਨੋਲੋਜੀ: ਬਿਮਾਰੀ ਦਾ ਮੁਕਾਬਲਾ ਕਰਨ ਲਈ ਅਨੁਸ਼ਾਸਨ ਨੂੰ ਪਾਰ ਕਰਨਾ; 2012. ਪੀ. S44.

51.�ਹਾਰਲੇ ਜੇ, ਲੂਟੀ ਐਸ, ਕਾਰਟਰ ਜੇ, ਮਲਡਰ ਆਰ, ਜੋਇਸ ਪੀ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਐਲੀਵੇਟਿਡ ਸੀ-ਰਿਐਕਟਿਵ ਪ੍ਰੋਟੀਨ: ਐਂਟੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਨਾਲ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਚੰਗੇ ਨਤੀਜੇ ਅਤੇ ਮਨੋ-ਚਿਕਿਤਸਾ ਦੇ ਨਾਲ ਮਾੜੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦਾ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ।ਜੇ ਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ2010;24(4):625�626।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

52.�Uher R, Tansey KE, Dew T, et al. ਐਸੀਟੈਲੋਪ੍ਰਾਮ ਅਤੇ ਨੌਰਟ੍ਰਿਪਟਾਈਲਾਈਨ ਨਾਲ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਦੇ ਇੱਕ ਵਿਭਿੰਨ ਪੂਰਵ-ਸੂਚਕ ਵਜੋਂ ਇੱਕ ਸੋਜਸ਼ ਵਾਲਾ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ।ਐਮ ਜੇ ਮਨੋਰੋਗ।�2014;171(2):1278�1286।[ਪੱਬਮੈੱਡ]

53.�ਚੈਂਗ ਐਚ.ਐਚ., ਲੀ ਆਈ.ਐਚ., ਜੀਨ ਪੀ.ਡਬਲਯੂ., ਐਟ ਅਲ. ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਅਤੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਕਮਜ਼ੋਰੀ: ਸੀ-ਰਿਐਕਟਿਵ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਨਾਲ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨਦਿਮਾਗੀ ਵਿਵਹਾਰ ਇਮਯੂਨ।�2012;26(1):90�95।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

54.�Raison CL, Rutherford RE, Woolwine BJ, et al. ਇਲਾਜ-ਰੋਧਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਟਿਊਮਰ ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਫੈਕਟਰ ਵਿਰੋਧੀ ਇਨਫਲਿਕਸੀਮਾਬ ਦਾ ਇੱਕ ਬੇਤਰਤੀਬ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਟ੍ਰਾਇਲ: ਬੇਸਲਾਈਨ ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ।ਜਾਮਾ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2013;70(1):31�41।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

55.�ਕ੍ਰਿਸ਼ਨਦਾਸ ਆਰ, ਕੈਵਨਾਘ ਜੇ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ: ਇੱਕ ਸੋਜਸ਼ ਵਾਲੀ ਬਿਮਾਰੀ?�ਜੇ ਨਿਊਰੋਲ ਨਿਊਰੋਸੁਰਗ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2012;83(5):495�502।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

56.�ਰਾਇਸਨ ਸੀ.ਐਲ., ਮਿਲਰ ਏ.ਐਚ. ਕੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਇੱਕ ਭੜਕਾਊ ਵਿਗਾੜ ਹੈ?�ਕਰਰ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ ਪ੍ਰਤੀਨਿਧੀ.�2011;13(6):467�475।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

57.�ਸਾਈਮਨ ਐਨ, ਮੈਕਨਮਾਰਾ ਕੇ, ਚਾਉ ਸੀ, ਆਦਿ। ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨਿਵ ਡਿਸਆਰਡਰ ਵਿੱਚ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਦੀ ਵਿਸਤ੍ਰਿਤ ਜਾਂਚEur Neuropsychopharmacol.�2008;18(3):230�233।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

58.�Dahl J, Ormstad H, Aass HC, et al. ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਪੱਧਰ ਚੱਲ ਰਹੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੌਰਾਨ ਵਧੇ ਹਨ ਅਤੇ ਰਿਕਵਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਆਮ ਪੱਧਰ ਤੱਕ ਘਟਾਏ ਜਾਂਦੇ ਹਨ।ਸਾਈਕੋਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕਰੀਨੋਲ2014;45:77�86।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

59.�Stelzhammer V, Haenisch F, Chan MK, et al. ਪਹਿਲੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਦੇ ਸੀਰਮ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਟੀਓਮਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ, ਐਂਟੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਡਰੱਗ-ਨੇਵ ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਮਰੀਜ਼।ਇੰਟ ਜੇ ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ2014;17(10):1599�1608।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

60.�Liu Y, HO RCM, Mak A. ਰਾਇਮੇਟਾਇਡ ਗਠੀਏ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਚਿੰਤਾ ਅਤੇ ਉਦਾਸੀ ਵਿੱਚ ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ (IL)-17 ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ।�ਇੰਟ ਜੇ ਰਿਅਮ ਡਿਸ.�2012;15(2):183�187।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

61.�Diniz BS, Sibille E, Ding Y, et al. ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਬਾਇਓਸਿਗਨੇਚਰ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗੀ ਰੋਗ ਵਿਗਿਆਨ ਦੇਰ-ਜੀਵਨ ਦੇ ਉਦਾਸੀ ਵਿੱਚ ਨਿਰੰਤਰ ਬੋਧਾਤਮਕ ਵਿਗਾੜ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ।ਮੋਲ ਮਨੋਰੋਗ।�2015;20(5):594�601।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ][ਪੱਬਮੈੱਡ]

62.�ਜੇਨੇਲੀਡਜ਼ ਐਸ, ਵੈਂਟੋਰਪ ਐਫ, ਏਰਹਾਰਡਟ ਐਸ, ਏਟ ਅਲ. ਆਤਮਹੱਤਿਆ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕਰਨ ਵਾਲਿਆਂ ਦੇ ਦਿਮਾਗ਼ੀ ਸਪਾਈਨਲ ਤਰਲ ਅਤੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਵਿੱਚ ਕੀਮੋਕਿਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ।ਸਾਈਕੋਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕਰੀਨੋਲ2013;38(6):853�862।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

63.�ਪਾਵੇਲ ਟੀ.ਆਰ., ਸ਼ਾਲਕਵਿਕ LC, ਹੇਫਰਨਨ AL, et al. ਟਿਊਮਰ ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਫੈਕਟਰ ਅਤੇ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਮਾਰਗ ਵਿੱਚ ਇਸਦੇ ਟੀਚਿਆਂ ਨੂੰ ਐਸੀਟੈਲੋਪ੍ਰਾਮ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਲਈ ਪੁਟੇਟਿਵ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟੋਮਿਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਵਜੋਂ ਪਛਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।Eur Neuropsychopharmacol.�2013;23(9):1105�1114।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

64.�Wong M, Dong C, Maestre-Mesa J, Licinio J. Polymorphisms inflammation-ਸਬੰਧਤ ਜੀਨਾਂ ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਐਂਟੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਪ੍ਰਤੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ।ਮੋਲ ਮਨੋਰੋਗ।�2008;13(8):800�812।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

65.�Kling MA, Alesci S, Csako G, et al. ਗੰਭੀਰ ਫੇਜ਼ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸੀ-ਰਿਐਕਟਿਵ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ ਸੀਰਮ ਐਮੀਲੋਇਡ ਏਬਾਇਓਲ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2007;62(4):309�313।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ][ਪੱਬਮੈੱਡ]

66.�Schaefer M, Sarkar S, Schwarz M, Friebe A. ਯੂਨੀਪੋਲਰ ਜਾਂ ਬਾਈਪੋਲਰ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਵਿਕਾਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਅਡੈਸ਼ਨ ਅਣੂ -1: ਇੱਕ ਪਾਇਲਟ ਟ੍ਰਾਇਲ ਦੇ ਨਤੀਜੇ।�ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਬੀਓਲ2016;74(1):8�14।[ਪੱਬਮੈੱਡ]

67.�Dimopoulos N, Piperi C, Salonicioti A, et al. ਲੇਟ-ਲਾਈਫ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਅਡੈਸ਼ਨ ਅਣੂਆਂ ਦੀ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਦੀ ਉਚਾਈ।�ਇੰਟ ਜੇ ਜੇਰੀਏਟਰ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2006;21(10):965�971।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

68.�Bocchio-Chiavetto L, Bagnardi V, Zanardini R, et al. ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸੀਰਮ ਅਤੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ BDNF ਪੱਧਰ: ਇੱਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਅਧਿਐਨ ਅਤੇ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।ਵਿਸ਼ਵ ਜੇ ਬਾਇਓਲ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2010;11(6):763�773।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

69.�ਬਰੂਨੋਨੀ ਏ.ਆਰ., ਲੋਪੇਸ ਐਮ, ਫ੍ਰੇਗਨੀ ਐਫ. ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਬੀਡੀਐਨਐਫ ਪੱਧਰਾਂ 'ਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ ਅਤੇ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ: ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਪਲਾਸਟਿਕਟੀ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਲਈ ਪ੍ਰਭਾਵ।ਇੰਟ ਜੇ ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ2008;11(8):1169�1180।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

70.�Molendijk M, Spinhoven P, Polak M, Bus B, Penninx B, Elzinga B. ਸੀਰਮ BDNF ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਉਦਾਸੀ ਦੇ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਵਜੋਂ: 179 ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨਾਂ 'ਤੇ ਇੱਕ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ ਅਤੇ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਤੋਂ ਸਬੂਤ।ਮੋਲ ਮਨੋਰੋਗ।�2014;19(7):791�800।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

71.�ਸੇਨ ਐਸ, ਡੁਮਨ ਆਰ, ਸਨਾਕੋਰਾ ਜੀ. ਸੀਰਮ ਦਿਮਾਗ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ ਫੈਕਟਰ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ, ਅਤੇ ਐਂਟੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦਵਾਈਆਂ: ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ।ਬਾਇਓਲ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2008;64(6):527�532।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ][ਪੱਬਮੈੱਡ]

72.�Zhou L, Xiong J, Lim Y, et al. ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਬਲੱਡ ਪ੍ਰੋਬੀਡੀਐਨਐਫ ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦਾ ਅਪਰੇਗੂਲੇਸ਼ਨਜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਵਿਕਾਰ।�2013;150(3):776�784।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

73.�ਚੇਨ YW, Lin PY, Tu KY, Cheng YS, Wu CK, Tseng PT. ਸਿਹਤਮੰਦ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਵੱਡੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਵਿਗਾੜ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਨਸਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਘੱਟ ਕਰਨਾ: ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ।ਨਿਊਰੋਸਾਈਕਾਇਟਰ ਡਿਸ ਟ੍ਰੀਟ।�2014;11:925�933।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

74.�ਲਿਨ PY, Tseng PT. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਗਲੀਅਲ ਸੈੱਲ ਲਾਈਨ-ਪ੍ਰਾਪਤ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ ਫੈਕਟਰ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕਮੀ: ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਅਧਿਐਨ।�ਜੇ ਸਾਈਕਿਆਟਰ ਰੈਜ਼.�2015;63:20�27।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

75.�ਵਾਰਨਰ-ਸਮਿੱਟ ਜੇ.ਐਲ., ਡੁਮਨ ਆਰ.ਐਸ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਉਪਚਾਰਕ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਲਈ ਇੱਕ ਸੰਭਾਵੀ ਟੀਚੇ ਵਜੋਂ VEGFਕਰ ਓਪ ਫਾਰਮਾਕੋਲ।�2008;8(1):14�19।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

76.�Carvalho AF, K�hler CA, McIntyre RS, et al. ਇੱਕ ਨਾਵਲ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਵੈਸਕੁਲਰ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ: ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।ਸਾਈਕੋਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕਰੀਨੋਲ2015;62:18�26।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

77.�Tseng PT, Cheng YS, Chen YW, Wu CK, Lin PY. ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵੈਸਕੁਲਰ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਪੱਧਰ: ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।Eur Neuropsychopharmacol.�2015;25(10):1622�1630।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

78.�ਕਾਰਵਾਲਹੋ L, Torre J, Papadopoulos A, et al. ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟਸ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਉਪਚਾਰਕ ਲਾਭ ਦੀ ਘਾਟ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੀ ਸਮੁੱਚੀ ਸਰਗਰਮੀ ਨਾਲ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ।ਜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਵਿਕਾਰ।�2013;148(1):136�140।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

79.�ਕਲਾਰਕ-ਰੇਮੰਡ ਏ, ਮੇਰੇਸ਼ ਈ, ਹੋਪਨਸਟੇਟ ਡੀ, ਏਟ ਅਲ. ਵੈਸਕੁਲਰ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ: ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦਾ ਸੰਭਾਵੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ।ਵਿਸ਼ਵ ਜੇ ਬਾਇਓਲ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2015: 1�11।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

80.�Isung J, Mobarrez F, Nordstr�m P, �sberg M, Jokinen J. ਲੋਅ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਵੈਸਕੁਲਰ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ (VEGF) ਪੂਰੀ ਖੁਦਕੁਸ਼ੀ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਹੈ।�ਵਿਸ਼ਵ ਜੇ ਬਾਇਓਲ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2012;13(6):468�473।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

81.�ਬੁਟੇਨਚਨ ਐਚਐਨ, ਫੋਲਡੇਜਰ ਐਲ, ਏਲਫਵਿੰਗ ਬੀ, ਪੋਲਸਨ ਪੀਐਚ, ਉਹਰ ਆਰ, ਮੋਰਸ ਓ. ਇਲਾਜ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ ਕਾਰਕ।ਜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਵਿਕਾਰ।�2015;183:287�294।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

82.�Szcz?sny E, ?lusarczyk J, G?ombik K, et al. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਲਈ IGF-1 ਦਾ ਸੰਭਾਵੀ ਯੋਗਦਾਨਫਾਰਮਾਕੋਲ ਰਿਪ.�2013;65(6):1622�1631।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

83.�Tu KY, Wu MK, Chen YW, et al. ਸਿਹਤਮੰਦ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਜਾਂ ਬਾਇਪੋਲਰ ਡਿਸਆਰਡਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਇਨਸੁਲਿਨ-ਵਰਗੇ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ-1 ਪੱਧਰ: ਪ੍ਰਿਸਮਾ ਦੀ ਗਾਈਡਲਾਈਨ ਦੇ ਤਹਿਤ ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਸਮੀਖਿਆ।ਮੇਡ।�2016;95(4):e2411.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

84.�Wu CK, Tseng PT, Chen YW, Tu KY, Lin PY. ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ-2 ਪੱਧਰ: MOOSE ਦਿਸ਼ਾ ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਦੇ ਤਹਿਤ ਇੱਕ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।ਮੇਡ।�2016;95(33):e4563.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

85.�ਉਹ S, Zhang T, Hong B, et al. ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਵਾਲੇ ਪ੍ਰੀ-ਅਤੇ ਪੋਸਟ-ਇਲਾਜ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸੀਰਮ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ-2 ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕਮੀ।�ਨਿਊਰੋਸਕੀ ਲੈਟ.�2014;579:168�172।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

86.�ਦਿਵੇਦੀ ਵਾਈ, ਰਿਜ਼ਾਵੀ ਐਚ.ਐਸ., ਕੋਨਲੇ ਆਰ.ਆਰ., ਰੌਬਰਟਸ ਆਰਸੀ, ਤਾਮਿੰਗਾ ਸੀਏ, ਪਾਂਡੇ ਜੀ.ਐਨ. ਆਤਮਘਾਤੀ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਦੇ ਪੋਸਟਮਾਰਟਮ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ ਫੈਕਟਰ ਅਤੇ ਰੀਸੈਪਟਰ ਟਾਈਰੋਸਿਨ ਕਿਨੇਜ਼ ਬੀ ਦੀ ਬਦਲੀ ਹੋਈ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ।�ਆਰਚ ਜਨਰਲ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2003;60(8):804�815।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

87.�ਸ਼੍ਰੀਕਾਂਥਨ ਕੇ, ਫੇਹ ਏ, ਵਿਸ਼ਵੇਸ਼ਵਰ ਐਚ, ਸ਼ਾਪੀਰੋ ਜੀ, ਸੋਢੀ ਕੇ. ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਸਿੰਡਰੋਮ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਸਮੀਖਿਆ: ਪੱਛਮੀ ਵਰਜੀਨੀਅਨ ਆਬਾਦੀ ਵਿੱਚ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਖੋਜ, ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਅਤੇ ਜੋਖਮ ਪੱਧਰੀਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਪੈਨਲ।�Int J Med Sci.�2016;13(1):25.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

88.�ਲੂ XY. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਲੇਪਟਿਨ ਪਰਿਕਲਪਨਾ: ਮੂਡ ਵਿਕਾਰ ਅਤੇ ਮੋਟਾਪੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਸੰਭਾਵੀ ਲਿੰਕ?ਕਰ ਓਪ ਫਾਰਮਾਕੋਲ।�2007;7(6):648�652।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

89.�ਵਿਟਕਿੰਡ ਡੀ.ਏ., ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਗਾੜਾਂ ਵਿੱਚ ਕਲੂਗੇ ਐਮ. ਘਰੇਲਿਨ ਇੱਕ ਸਮੀਖਿਆ।ਸਾਈਕੋਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕਰੀਨੋਲ2015;52:176�194।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

90.�Kan C, Silva N, Golden SH, et al. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਦੀ ਇੱਕ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ ਅਤੇ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।ਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਦੇਖਭਾਲ2013;36(2):480�489।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

91.�ਲਿਊ ਐਕਸ, ਲੀ ਜੇ, ਜ਼ੇਂਗ ਪੀ, ਏਟ ਅਲ. ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਲਿਪੀਡੋਮਿਕਸ ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਲਿਪਿਡ ਮਾਰਕਰਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈਗੁਦਾ ਬਾਇਓਆਨਲ ਕੈਮ।�2016;408(23):6497�6507।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

92.�Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE, De Groot M, Carney RM, Clouse RE. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਗਰੀਬ ਗਲਾਈਸੈਮਿਕ ਨਿਯੰਤਰਣ: ਸਾਹਿਤ ਦੀ ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਕ ਸਮੀਖਿਆਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਦੇਖਭਾਲ2000;23(7):934�942।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

93.�ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਲਈ ਮੇਸ ਐੱਮ. ਸਬੂਤ: ਇੱਕ ਸਮੀਖਿਆ ਅਤੇ ਅਨੁਮਾਨ।�ਪ੍ਰੋਗ ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ ਬਾਇਓਲ ਸਾਈਕਿਆਟਰੀ1995;19(1):11�38।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

94.�Zheng H, Zheng P, Zhao L, et al. NMR-ਅਧਾਰਿਤ ਮੈਟਾਬੋਲੋਮਿਕਸ ਅਤੇ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਵਰਗ ਸਮਰਥਨ ਵੈਕਟਰ ਮਸ਼ੀਨ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਵੱਡੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦਾ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨਿਤ ਨਿਦਾਨ।ਕਲੀਨੀਕਾ ਚਿਮਿਕਾ ਐਕਟਾ।�2017;464:223�227[ਪੱਬਮੈੱਡ]

95.�Xia Q, Wang G, Wang H, Xie Z, Fang Y, Li Y. ਪਹਿਲੀ-ਐਪੀਸੋਡ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਅਤੇ ਲਿਪਿਡ ਦੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਦਾ ਅਧਿਐਨ।�ਜੇ ਕਲਿਨ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2009;19:241�243

96.�ਕੌਫਮੈਨ ਜੇ, ਡੀਲੋਰੇਂਜ਼ੋ ਸੀ, ਚੌਧਰੀ ਐਸ, ਪਾਰਸੀ ਆਰ.ਵੀ. ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ 5-HT 1A ਰੀਸੈਪਟਰ।�Eur Neuropsychopharmacology.�2016;26(3):397�410।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

97.�ਜੈਕਬਸਨ ਜੇਪੀ, ਕ੍ਰਿਸਟਲ ਏਡੀ, ਕ੍ਰਿਸ਼ਨਨ ਕੇਆਰਆਰ, ਕੈਰਨ ਐਮ.ਜੀ. ਇਲਾਜ-ਰੋਧਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਸਹਾਇਕ 5-ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਟ੍ਰੀਪਟੋਫਨ ਹੌਲੀ-ਰਿਲੀਜ਼: ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਤੇ ਪ੍ਰੀ-ਕਲੀਨਿਕਲ ਤਰਕ।�ਰੁਝਾਨ ਫਾਰਮਾਕੋਲ ਵਿਗਿਆਨ2016;37(11):933�944।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

98.�ਸੈਲਮੋਨ ਜੇਡੀ, ਕੋਰਰੀਆ ਐਮ, ਯੋਹਨ ਐਸ, ਕਰੂਜ਼ ਐਲਐਲ, ਸੈਨ ਮਿਗੁਏਲ ਐਨ, ਅਲਾਟੋਰੇ ਐਲ. ਕੋਸ਼ਿਸ਼-ਸਬੰਧਤ ਚੋਣ ਵਿਵਹਾਰ ਦੀ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀ: ਡੋਪਾਮਾਈਨ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ, ਅਤੇ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਅੰਤਰ।�ਵਰਤਾਓ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ।�2016;127:3�17।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

99.�ਕੋਪਲਾਨ ਜੇਡੀ, ਗੋਪੀਨਾਥ ਐਸ, ਅਬਦੁੱਲਾ ਸੀਜੀ, ਬੇਰੀ ਬੀ.ਆਰ. ਚੋਣਵੇਂ ਸੇਰੋਟੋਨਿਨ ਰੀਅਪਟੇਕ ਇਨਿਹਿਬਟਰ ਗੈਰ-ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਲਈ ਇਲਾਜ-ਰੋਧਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਇੱਕ ਨਿਊਰੋਬਾਇਓਲੋਜੀਕਲ ਪਰਿਕਲਪਨਾ।ਫਰੰਟ ਬਿਹਵ ਨਿਊਰੋਸਕੀ।�2014;8:189.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

100.�Popa D, Cerdan J, Rep�rant C, et al. ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਹੀ ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਮਾਊਸ ਸਟ੍ਰੇਨ ਵਿੱਚ ਪੁਰਾਣੀ ਮਾਈਕ੍ਰੋਡਾਇਆਲਿਸਿਸ ਦੀ ਇੱਕ ਨਵੀਂ ਤਕਨੀਕ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਪੁਰਾਣੇ ਫਲੂਓਕਸੈਟਾਈਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੌਰਾਨ 5-HT ਆਊਟਫਲੋ ਦਾ ਲੰਮੀ ਅਧਿਐਨ।�ਯੂਆਰ ਜੇ ਫਾਰਮਾਕੋਲ।�2010;628(1):83�90।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

101.�ਅਟਾਕੇ ਕੇ, ਯੋਸ਼ੀਮੁਰਾ ਆਰ, ਹੋਰੀ ਐੱਚ, ਐਟ ਅਲ. ਡੂਲੌਕਸੇਟਾਈਨ, ਇੱਕ ਚੋਣਵੇਂ ਨੋਰੈਡਰੇਨਾਲੀਨ ਰੀਅਪਟੇਕ ਇਨਿਹਿਬਟਰ, 3-ਮੇਥੋਕਸੀ-4-ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਫੇਨਿਲਗਲਾਈਕੋਲ ਦੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ ਪਰ ਵੱਡੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਵਿਕਾਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਹੋਮੋਵੈਨਿਲਿਕ ਐਸਿਡ ਨਹੀਂ।ਕਲੀਨ ਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ ਨਿਊਰੋਸਕੀ।�2014;12(1):37�40।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ][ਪੱਬਮੈੱਡ]

102.�Ueda N, Yoshimura R, Shinkai K, Nakamura J. ਕੈਟੇਕੋਲਾਮਾਈਨ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟਸ ਦੇ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਪੱਧਰ ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸਲਪੀਰਾਈਡ ਜਾਂ ਫਲੂਵੋਕਸਾਮਾਈਨ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਦੇ ਹਨ।ਫਾਰਮਾਕੋਸਾਈਕਿਆਟਰੀ2002;35(05):175�181।[ਪੱਬਮੈੱਡ]

103.�Yamana M, Atake K, Katsuki A, Hori H, Yoshimura R. ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਐਸੀਟੈਲੋਪ੍ਰਾਮ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਲਈ ਬਲੱਡ ਜੈਵਿਕ ਮਾਰਕਰ: ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਅਧਿਐਨ।�ਜੇ ਉਦਾਸੀ ਚਿੰਤਾ।�2016;5: 222

104.�ਪਾਰਕਰ ਕੇਜੇ, ਸਕੈਟਜ਼ਬਰਗ ਏਐਫ, ਲਿਓਨ ਡੀ.ਐਮ. ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਹਾਈਪਰਕਾਰਟੀਸੋਲਿਜ਼ਮ ਦੇ ਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਪਹਿਲੂਹਰਮ ਵਿਹਾਰ।�2003;43(1):60�66।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

105.�ਸਟੈਟਲਰ ਸੀ, ਮਿਲਰ ਜੀ.ਈ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਹਾਈਪੋਥੈਲਮਿਕ-ਪੀਟਿਊਟਰੀ-ਐਡ੍ਰੀਨਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ: ਚਾਰ ਦਹਾਕਿਆਂ ਦੀ ਖੋਜ ਦਾ ਇੱਕ ਮਾਤਰਾਤਮਕ ਸੰਖੇਪ।ਸਾਈਕੋਜ਼ਮ ਮੈਡ.�2011;73(2):114�126।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

106.�ਹੇਰਾਨੇ ਵਿਵੇਸ ਏ, ਡੀ ਏਂਜਲ ਵੀ, ਪਾਪਾਡੋਪੂਲੋਸ ਏ, ਏਟ ਅਲ. ਕੋਰਟੀਸੋਲ, ਤਣਾਅ ਅਤੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ: ਵਾਲਾਂ ਦੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਨਵੀਂ ਜਾਣਕਾਰੀ।ਜੇ ਸਾਈਕਿਆਟਰ ਰੈਜ਼.�2015;70:38�49।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

107.�ਫਿਸ਼ਰ ਐਸ, ਸਟ੍ਰਾਬ੍ਰਿਜ ਆਰ, ਵਿਵੇਸ ਏਐਚ, ਕਲੀਅਰ ਏ.ਜੇ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਥੈਰੇਪੀ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦੇ ਇੱਕ ਪੂਰਵ-ਸੂਚਕ ਵਜੋਂ ਕੋਰਟੀਸੋਲ: ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ ਅਤੇ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।ਬ੍ਰ ਜੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2017;210(2):105�109।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

108.�ਅਨਾਕਰ ਸੀ, ਜ਼ੁਨਜ਼ੈਨ ਪੀਏ, ਕਾਰਵਾਲਹੋ ਐਲਏ, ਪੈਰੀਅਨਟੇ ਸੀ.ਐਮ. ਗਲੂਕੋਕਾਰਟੀਕੋਇਡ ਰੀਸੈਪਟਰ: ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦਾ ਧੁਰਾ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਰੋਧੀ ਇਲਾਜ?�ਸਾਈਕੋਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕਰੀਨੋਲੋਜੀ2011;36(3):415�425।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ][ਪੱਬਮੈੱਡ]

109.�ਮਾਰਕੋਪੌਲੋ ਕੇ, ਪਾਪਾਡੋਪੂਲੋਸ ਏ, ਜੁਰੂਏਨਾ ਐੱਮਐੱਫ, ਪੂਨ ਐੱਲ, ਪੈਰੀਅਨਟੇ ਸੀਐੱਮ, ਕਲੀਅਰ ਏਜੇ। ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕੋਰਟੀਸੋਲ/DHEA ਦਾ ਅਨੁਪਾਤ।�ਸਾਈਕੋਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕਰੀਨੋਲ2009;34(1):19�26।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

110.�Joffe RT, Pearce EN, Hennessey JV, Ryan JJ, Stern RA. ਸਬਕਲੀਨਿਕਲ ਹਾਈਪੋਥਾਈਰੋਡਿਜ਼ਮ, ਮੂਡ, ਅਤੇ ਬਜ਼ੁਰਗ ਬਾਲਗਾਂ ਵਿੱਚ ਬੋਧ: ਇੱਕ ਸਮੀਖਿਆਇੰਟ ਜੇ ਜੇਰੀਏਟਰ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2013;28(2):111�118।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ][ਪੱਬਮੈੱਡ]

111.�ਡੁਵਲ ਐੱਫ, ਮੋਕਰਾਨੀ ਐੱਮ.ਸੀ., ਐਰਬ ਏ, ਐਟ ਅਲ. ਕ੍ਰੋਨੋਬਾਇਓਲੋਜੀਕਲ ਹਾਈਪੋਥੈਲੇਮਿਕ�ਪੀਟਿਊਟਰੀ�ਥਾਇਰਾਇਡ ਧੁਰੇ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਅਤੇ ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਐਂਟੀ-ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਨਤੀਜਾ।ਸਾਈਕੋਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕਰੀਨੋਲ2015;59:71�80।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

112.�ਮਾਰਸਡੇਨ ਡਬਲਯੂ ਸਿਨੈਪਟਿਕ ਪਲਾਸਟਿਕਿਟੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ: ਅਣੂ, ਸੈਲੂਲਰ ਅਤੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਸਬੰਧ।�ਪ੍ਰੋਗ ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ ਬਾਇਓਲ ਸਾਈਕਿਆਟਰੀ2013;43:168�184।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

113.�ਡੂਮਨ ਆਰ.ਐਸ., ਵੋਲੇਟੀ ਬੀ. ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਅਧੀਨ ਸੰਕੇਤ ਮਾਰਗ: ਤੇਜ਼-ਕਾਰਵਾਈ ਏਜੰਟਾਂ ਲਈ ਨਾਵਲ ਵਿਧੀ।�ਰੁਝਾਨ ਨਿਊਰੋਸਕੀ।�2012;35(1):47�56।[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

114.�Ripke S, Wray NR, Lewis CM, et al. ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਲਈ ਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਇੱਕ ਮੈਗਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣਮੋਲ ਮਨੋਰੋਗ।�2013;18(4):497�511।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

115.�ਮੁਲਿਨਸ ਐਨ, ਪਾਵਰ ਆਰ, ਫਿਸ਼ਰ ਐੱਚ, ਐਟ ਅਲ. ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਦੇ ਐਟੀਓਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਵਾਤਾਵਰਣਕ ਪ੍ਰਤੀਕੂਲਤਾ ਦੇ ਨਾਲ ਪੌਲੀਜੈਨਿਕ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵਸਾਈਕੋਲ ਮੈਡ.�2016;46(04):759�770।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

116.�ਲੇਵਿਸ ਐਸ. ਨਿਊਰੋਲੌਜੀਕਲ ਵਿਕਾਰ: ਟੈਲੋਮੇਰੇਸ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ।�ਨੈਟ ਰੇਵ ਨਿਊਰੋਸਕੀ।�2014;15(10): 632[ਪੱਬਮੈੱਡ]

117.�Lindqvist D, Epel ES, Mellon SH, et al. ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਕਾਰ ਅਤੇ ਲਿਊਕੋਸਾਈਟ ਟੈਲੋਮੇਰ ਦੀ ਲੰਬਾਈ: ਦਿਮਾਗੀ ਬਿਮਾਰੀ ਨੂੰ ਸੈਲੂਲਰ ਬੁਢਾਪੇ ਨਾਲ ਜੋੜਨ ਵਾਲੀ ਅੰਤਰੀਵ ਵਿਧੀ।ਨਿਊਰੋਸਕੀ ਬਾਇਓਬੇਹਵ ਰੇਵ.�2015;55:333�364।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

118.�ਮੈਕਕਾਲ ਡਬਲਯੂ.ਵੀ. ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ SSRIs ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਆਰਾਮ-ਸਰਗਰਮੀ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਜੇ ਸਾਈਕਿਆਟਰ ਰੈਜ਼.�2015;64:19�22।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

119.�Schuch FB, Deslandes AC, Stubbs B, Gosmann NP, da Silva CTB, de Almeida Fleck MP. ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ 'ਤੇ ਕਸਰਤ ਦੇ ਨਿਊਰੋਬਾਇਓਲੋਜੀਕਲ ਪ੍ਰਭਾਵ: ਇੱਕ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆਨਿਊਰੋਸਕੀ ਬਾਇਓਬੇਹਵ ਰੇਵ.�2016;61:1�11।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

120.�ਫੋਸਟਰ ਜੇਏ, ਨਿਊਫੀਲਡ ਕੇ-ਏਐਮ। ਦਿਮਾਗ ਦਾ ਧੁਰਾ: ਮਾਈਕ੍ਰੋਬਾਇਓਮ ਚਿੰਤਾ ਅਤੇ ਉਦਾਸੀ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈਰੁਝਾਨ ਨਿਊਰੋਸਕੀ।�2013;36(5):305�312।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

121.�Quattrocki E, Baird A, Yurgelun-Todd D. ਸਿਗਰਟਨੋਸ਼ੀ ਅਤੇ ਉਦਾਸੀ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ ਦੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਪਹਿਲੂ।�ਹਾਰਵ ਰੇਵ ਸਾਈਕਿਆਟਰੀ।�2000;8(3):99�110।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

122.�Maes M, Kubera M, Obuchowiczwa E, Goehler L, Brzeszcz J. ਉਦਾਸੀ ਦੀਆਂ ਮਲਟੀਪਲ ਕੋਮੋਰਬਿਡਿਟੀਜ਼ (ਨਿਊਰੋ) ਸੋਜ਼ਸ਼ ਅਤੇ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਅਤੇ ਨਾਈਟ੍ਰੋਸੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਮਾਰਗਾਂ ਦੁਆਰਾ ਸਮਝਾਈਆਂ ਗਈਆਂ।ਨਿਊਰੋ ਐਂਡੋਕਰੀਨੋਲ ਲੈਟ.�2011;32(1):7�24।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

123.�ਮਿਲਰ ਜੀ, ਰੋਹਲੇਡਰ ਐਨ, ਕੋਲ ਐਸ.ਡਬਲਯੂ. ਗੰਭੀਰ ਅੰਤਰ-ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਤਣਾਅ ਛੇ ਮਹੀਨਿਆਂ ਬਾਅਦ ਪ੍ਰੋ- ਅਤੇ ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਮਾਰਗਾਂ ਦੇ ਸਰਗਰਮ ਹੋਣ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਸਾਈਕੋਜ਼ਮ ਮੈਡ.�2009;71(1):57.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ][ਪੱਬਮੈੱਡ]

124.�ਸਟੈਪਟੋ ਏ, ਹੈਮਰ ਐਮ, ਚਿਡਾ ਵਾਈ. ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਸੰਚਾਰਿਤ ਕਰਨ 'ਤੇ ਗੰਭੀਰ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਤਣਾਅ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ: ਇੱਕ ਸਮੀਖਿਆ ਅਤੇ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।ਦਿਮਾਗੀ ਵਿਵਹਾਰ ਇਮਯੂਨ।�2007;21(7):901�912।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

125.�ਡੈਨੀਜ਼ ਏ, ਮੋਫਿਟ ਟੀਈ, ਹੈਰਿੰਗਟਨ ਐੱਚ, ਐਟ ਅਲ. ਉਮਰ-ਸਬੰਧਤ ਬਿਮਾਰੀ ਲਈ ਪ੍ਰਤੀਕੂਲ ਬਚਪਨ ਦੇ ਤਜਰਬੇ ਅਤੇ ਬਾਲਗ ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕ: ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ, ਸੋਜਸ਼, ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਜੋਖਮ ਮਾਰਕਰਾਂ ਦਾ ਸਮੂਹ।ਆਰਚ ਪੀਡੀਆਟਰ ਅਡੋਲੇਸਕ ਮੇਡ.�2009;163(12):1135�1143।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

126.�ਡੈਨੀਜ਼ ਏ, ਪੇਰੀਐਂਟ CM, ਕੈਸਪੀ ਏ, ਟੇਲਰ ਏ, ਪੌਲਟਨ ਆਰ. ਬਚਪਨ ਦੇ ਦੁਰਵਿਵਹਾਰ ਨੇ ਜੀਵਨ-ਕੋਰਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਬਾਲਗ ਸੋਜਸ਼ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕੀਤੀ ਹੈ।�Proc Natl Acad Sci US A.�2007;104(4):1319�1324।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ][ਪੱਬਮੈੱਡ]

127.�ਡੈਨੀਜ਼ ਏ, ਕੈਸਪੀ ਏ, ਵਿਲੀਅਮਜ਼ ਬੀ, ਏਟ ਅਲ. ਬਚਪਨ ਵਿੱਚ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਤਣਾਅ ਦਾ ਜੈਵਿਕ ਏਮਬੇਡਿੰਗਮੋਲ ਮਨੋਰੋਗ।�2011;16(3):244�246।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

128.�ਸੁਜ਼ੂਕੀ ਏ, ਪੂਨ ਐੱਲ, ਕੁਮਾਰੀ ਵੀ, ਕਲੀਅਰ ਏ.ਜੇ. ਲਚਕੀਲੇਪਨ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਪ੍ਰਤੀ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਦੇ ਮਾਰਕਰ ਵਜੋਂ ਬਚਪਨ ਦੇ ਸਦਮੇ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਚਿਹਰੇ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਡਰ ਪੱਖਪਾਤ।ਬਾਲ ਦੁਰਵਿਵਹਾਰ।�2015;20(4):240�250।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

129.�ਸਟ੍ਰਾਬ੍ਰਿਜ ਆਰ, ਯੰਗ ਏ.ਐਚ. ਮੂਡ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ ਐਚਪੀਏ ਧੁਰਾ ਅਤੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਵਿਗਾੜ। ਵਿੱਚ: McIntyre RS, Cha DS, ਸੰਪਾਦਕ।�ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨਿਵ ਡਿਸਆਰਡਰ ਵਿੱਚ ਬੋਧਾਤਮਕ ਕਮਜ਼ੋਰੀ: ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਸੰਗਿਕਤਾ, ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਸਬਸਟਰੇਟਸ, ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਮੌਕੇ।ਕੈਮਬ੍ਰਿਜ: ਕੈਮਬ੍ਰਿਜ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਪ੍ਰੈਸ; 2016. ਪੰਨਾ 179�193.

130.�ਕੇਲਰ ਜੇ, ਗੋਮੇਜ਼ ਆਰ, ਵਿਲੀਅਮਜ਼ ਜੀ, ਅਤੇ ਹੋਰ। ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ HPA ਧੁਰਾ: ਕੋਰਟੀਸੋਲ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਲੱਛਣ ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਪਰਿਵਰਤਨ ਬੋਧ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਦੇ ਹਨ।ਮੋਲ ਮਨੋਰੋਗ।�2016 16 ਅਗਸਤ;�Epub.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

131.�ਹੈਨਸਨ ND, Owens MJ, Nemeroff CB. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ, ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟਸ, ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਜਨੇਸਿਸ: ਇੱਕ ਨਾਜ਼ੁਕ ਪੁਨਰ-ਮੁਲਾਂਕਣ।�ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ2011;36(13):2589�2602।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

132.�ਚੇਨ ਵਾਈ, ਬਾਰਮ ਟੀਜ਼ੈਡ. ਇਹ ਸਮਝਣ ਵੱਲ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਜੀਵਨ ਦਾ ਤਣਾਅ ਬੋਧਾਤਮਕ ਅਤੇ ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਦਿਮਾਗੀ ਨੈਟਵਰਕਾਂ ਨੂੰ ਮੁੜ ਪ੍ਰੋਗ੍ਰਾਮ ਕਰਦਾ ਹੈਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ2015;41(1):197�206।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

133.�ਪੋਰਟਰ ਆਰਜੇ, ਗੈਲਾਘਰ ਪੀ, ਥੌਮਸਨ ਜੇਐਮ, ਯੰਗ ਏ.ਐਚ. ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਵਾਲੇ ਡਰੱਗ-ਮੁਕਤ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਤੰਤੂ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਕਮਜ਼ੋਰੀ।�ਬ੍ਰ ਜੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2003;182:214�220।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

134.�ਗੈਲਾਘਰ ਪੀ, ਰੌਬਿਨਸਨ ਐਲ, ਗ੍ਰੇ ਜੇ, ਯੰਗ ਏ, ਪੋਰਟਰ ਆਰ. ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਡਿਸਆਰਡਰ ਵਿੱਚ ਮੁਆਫੀ ਦੇ ਬਾਅਦ ਨਿਊਰੋਕੋਗਨਿਟਿਵ ਫੰਕਸ਼ਨ: ਜਵਾਬ ਦਾ ਸੰਭਾਵੀ ਉਦੇਸ਼ ਮਾਰਕਰ?�Aust NZJ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2007;41(1):54�61।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

135.�ਪਿਟੇਂਜਰ ਸੀ, ਡੁਮਨ ਆਰ.ਐਸ. ਤਣਾਅ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ, ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਪਲਾਸਟੀਟੀ: ਵਿਧੀਆਂ ਦਾ ਕਨਵਰਜੈਂਸਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ2008;33(1):88�109।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

136.�ਬੈਕਮੈਨ ਐਲ, ਨਾਈਬਰਗ ਐਲ, ਲਿੰਡਨਬਰਗਰ ਯੂ, ਲੀ ਐਸਸੀ, ਫਰਡੇ ਐਲ. ਬੁਢਾਪੇ, ਡੋਪਾਮਾਈਨ, ਅਤੇ ਬੋਧ ਵਿੱਚ ਸਹਿ-ਸੰਬੰਧੀ ਟ੍ਰਾਈਡ: ਮੌਜੂਦਾ ਸਥਿਤੀ ਅਤੇ ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ।ਨਿਊਰੋਸਕੀ ਬਾਇਓਬੇਹਵ ਰੇਵ.�2006;30(6):791�807।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

137.�ਐਲੀਸਨ ਡੀਜੇ, ਡਾਇਟਰ ਡੀ.ਐਸ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਬੋਧਾਤਮਕ ਵਿਗਾੜ ਦੀ ਆਮ ਸੋਜਸ਼ ਐਟਿਓਲੋਜੀ: ਇੱਕ ਇਲਾਜ ਦਾ ਟੀਚਾ।�ਜੇ ਨਿਊਰੋਇਨਫਲੇਮੇਸ਼ਨ2014;11:151.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

138.�ਰੋਸੇਨਬਲਾਟ ਜੇਡੀ, ਬ੍ਰਿਟਜ਼ਕੇ ਈ, ਮਨਸੂਰ ਆਰਬੀ, ਮਾਰੁਸ਼ੈਕ ਐਨਏ, ਲੀ ਵਾਈ, ਮੈਕਿੰਟਾਇਰ ਆਰ.ਐਸ. ਬਾਇਪੋਲਰ ਡਿਸਆਰਡਰ ਵਿੱਚ ਬੋਧਾਤਮਕ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਦੇ ਇੱਕ ਨਿਊਰੋਬਾਇਓਲੋਜੀਕਲ ਸਬਸਟਰੇਟ ਵਜੋਂ ਸੋਜਸ਼: ਸਬੂਤ, ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ।ਜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਵਿਕਾਰ।�2015;188:149�159।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

139.�ਕ੍ਰੋਘ ਜੇ, ਬੇਨਰੋਸ ME, ਜਰਗਨਸੇਨ ਐਮਬੀ, ਵੈਸਟਰੇਜਰ ਐਲ, ਏਲਫਵਿੰਗ ਬੀ, ਨੋਰਡੈਂਟੋਫਟ ਐਮ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ, ਬੋਧਾਤਮਕ ਫੰਕਸ਼ਨ, ਅਤੇ ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸੋਜ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ।ਦਿਮਾਗੀ ਵਿਵਹਾਰ ਇਮਯੂਨ।�2014;35:70�76।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

140.�Soares CN, Zitek B. ਪ੍ਰਜਨਨ ਹਾਰਮੋਨ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਮਾਦਾ ਜੀਵਨ ਚੱਕਰ ਵਿੱਚ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਜੋਖਮ: ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਦੀ ਨਿਰੰਤਰਤਾ?�ਜੇ ਸਾਈਕੈਟਰੀ ਨਿਊਰੋਸਕੀ।�2008;33(4):331.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

141.�Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਅਤੇ ਬਿਨਾਂ ਲੋਕਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ IL-6 ਅਤੇ IL-10 ਵਿੱਚ ਅੰਤਰਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ: ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨਾਂ ਦੀ ਪੜਚੋਲ ਕਰਨਾ।ਦਿਮਾਗੀ ਵਿਵਹਾਰ ਇਮਯੂਨ।�2012;26(7):1180�1188।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

142.�Fontana L, Eagon JC, Trujillo ME, Scherer PE, Klein S. Visceral fat adipokine secretion ਮੋਟੇ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਸੋਜ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ।�ਸ਼ੂਗਰ.�2007;56(4):1010�1013।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

143.�Divani AA, Luo X, Datta YH, Flaherty JD, Panoskaltsis-Mortari A. ਜਲੂਣ ਵਾਲੇ ਖੂਨ ਦੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ 'ਤੇ ਮੌਖਿਕ ਅਤੇ ਯੋਨੀ ਦੇ ਹਾਰਮੋਨਲ ਗਰਭ ਨਿਰੋਧਕ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ।�ਵਿਚੋਲੇ ਜਲੂਣ.�2015;2015: 379501[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

144.�ਰੈਮਸੇ ਜੇ.ਐਮ., ਕੂਪਰ ਜੇ.ਡੀ., ਪੇਨੀਂਕਸ ਬੀ.ਡਬਲਯੂ., ਬਾਹਨ ਐਸ. ਸੈਕਸ ਅਤੇ ਮਾਦਾ ਹਾਰਮੋਨਲ ਸਥਿਤੀ ਦੇ ਨਾਲ ਸੀਰਮ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ: ਕਲੀਨਿਕਲ ਟੈਸਟਾਂ ਲਈ ਪ੍ਰਭਾਵ।�ਸਾਇੰਸ ਰਿਪ.�2016;6:26947.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

145.�ਆਯਰ ਐਚ, ਲਵਰੇਤਸਕੀ ਐਚ, ਕਾਰਤਿਕਾ ਜੇ, ਕਾਸਿਮ ਏ, ਬਾਊਨ ਬੀ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸੁਭਾਵਕ ਅਤੇ ਅਨੁਕੂਲ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਉੱਤੇ ਐਂਟੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਕਲਾਸਾਂ ਦੇ ਮਾਡਿਊਲੇਟਰੀ ਪ੍ਰਭਾਵ।�ਫਾਰਮਾਕੋਸਾਈਕਿਆਟਰੀ2016;49(3):85�96।[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

146.�Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. Interleukin-6, C-reactive ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਅਤੇ interleukin-10 ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਐਂਟੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਤੋਂ ਬਾਅਦ: ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।�ਸਾਈਕੋਲ ਮੈਡ.�2012;42(10):2015�2026।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

147.�ਜੈਨਸੇਨ ਡੀ.ਜੀ., ਕੈਨਿਆਟੋ ਆਰ.ਐਨ., ਵਰਸਟਰ ਜੇ.ਸੀ., ਬਾਊਨ ਬੀ.ਟੀ. ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ 'ਤੇ ਇੱਕ ਸਾਈਕੋਨਿਊਰੋਇਮਯੂਨੋਲੋਜੀਕਲ ਸਮੀਖਿਆਹਮ ਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ2010;25(3):201�215।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

148.�ਆਰਟਿਗਾਸ ਐੱਫ. ਸੇਰੋਟੋਨਿਨ ਰੀਸੈਪਟਰ ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ।�ਫਾਰਮਾਕੋਲ ਥਰ.�2013;137(1):119�131।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

149.�ਲੀ ਬੀ.ਐਚ., ਕਿਮ ਵਾਈ.ਕੇ. ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਅਤੇ ਐਂਟੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਬੀਡੀਐਨਐਫ ਦੀਆਂ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ।ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ ਦੀ ਜਾਂਚ.�2010;7(4):231�235।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

150.�ਹਾਸ਼ੀਮੋਟੋ ਕੇ. ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਜ਼ ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਜਵਾਬ ਦੇ ਵਿਭਿੰਨ ਪੂਰਵ-ਸੂਚਕ ਵਜੋਂ।Int J Mol Sci.�2015;16(4):7796�7801।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

151.�ਗੋਲਡਬਰਗ ਡੀ. ਮੁੱਖ ਉਦਾਸੀ ਦੀ ਵਿਭਿੰਨਤਾਵਿਸ਼ਵ ਮਨੋਰੋਗ।�2011;10(3):226�228।[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

152.�ਅਰਨੋ ਬੀਏ, ਬਲੇਸੀ ਸੀ, ਵਿਲੀਅਮਜ਼ ਐਲਐਮ, ਏਟ ਅਲ। ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਜਵਾਬ: iSPOT-D ਟ੍ਰਾਇਲ ਤੋਂ ਇੱਕ ਰਿਪੋਰਟ।�ਐਮ ਜੇ ਮਨੋਰੋਗ।�2015;172(8):743�750।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

153.�ਕੁਨੁਗੀ ਐਚ, ਹੋਰੀ ਐਚ, ਓਗਾਵਾ ਐਸ. ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਮਾਰਕਰ ਸਬ-ਟਾਈਪਿੰਗ ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ।�ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ ਕਲੀਨ ਨਿਊਰੋਸਸੀ।�2015;69(10):597�608।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

154.�ਬਾਊਨ ਬੀ, ਸਟੂਅਰਟ ਐਮ, ਗਿਲਮੋਰ ਏ, ਏਟ ਅਲ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਬਿਮਾਰੀ ਦੀਆਂ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧ: ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਮਾਡਲਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ।ਅਨੁਵਾਦ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2012;2(3): E92[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

155.�Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, et al. ਸੋਜ਼ਸ਼ ਦੇ ਨਾਲ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਰੋਧੀ ਦਵਾਈਆਂ ਦੀ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ।�ਅਨੁਵਾਦ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2012;2: E79[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

156.�Lamers F, Vogelzangs N, Merikangas K, De Jonge P, Beekman A, Penninx B. ਐਚਪੀਏ-ਧੁਰੇ ਫੰਕਸ਼ਨ, ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਸਿੰਡਰੋਮ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਭਿੰਨ ਭੂਮਿਕਾ ਲਈ ਸਬੂਤ ਉਦਾਸੀ ਬਨਾਮ ਐਟੀਪੀਕਲ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ।�ਮੋਲ ਮਨੋਰੋਗ।�2013;18(6):692�699।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

157.�ਪੈਨਿਨਕਸ ਬੀਡਬਲਯੂ, ਮਿਲਾਨੇਸਚੀ ਵਾਈ, ਲੈਮਰਸ ਐਫ, ਵੋਗਲਜ਼ੈਂਗਸ ਐਨ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਸੋਮੈਟਿਕ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ: ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਧੀ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲੱਛਣ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ।�BMC Med.�2013;11(1): 1[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

158.�ਕੈਪੁਰੋਨ ਐਲ, ਸੁ ਐਸ, ਮਿਲਰ ਏਐਚ, ਏਟ ਅਲ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਲੱਛਣ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਸਿੰਡਰੋਮ: ਕੀ ਸੋਜਸ਼ ਅੰਡਰਲਾਈੰਗ ਲਿੰਕ ਹੈ?ਬਾਇਓਲ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2008;64(10):896�900।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

159.�ਡੈਂਟਜ਼ਰ ਆਰ, ਓ�ਕੋਨਰ ਜੇਸੀ, ਫਰੂੰਡ ਜੀਜੀ, ਜੌਹਨਸਨ ਆਰਡਬਲਯੂ, ਕੈਲੀ ਕੇਡਬਲਯੂ। ਜਲੂਣ ਤੋਂ ਲੈ ਕੇ ਬਿਮਾਰੀ ਅਤੇ ਉਦਾਸੀ ਤੱਕ: ਜਦੋਂ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦਿਮਾਗ ਨੂੰ ਆਪਣੇ ਅਧੀਨ ਕਰ ਲੈਂਦਾ ਹੈ।ਨੈਟ ਰੇਵ ਨਿਊਰੋਸਕੀ।�2008;9(1):46�56।[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

160.�Maes M, Berk M, Goehler L, et al. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿਵਹਾਰ ਸਾਂਝੇ ਸੋਜਸ਼ ਮਾਰਗਾਂ ਲਈ ਜੈਨਸ-ਸਾਹਮਣੇ ਵਾਲੇ ਜਵਾਬ ਹਨ।BMC Med.�2012;10:66.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

161.�Merikangas KR, Jin R, He JP, et al. ਵਿਸ਼ਵ ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਸਰਵੇਖਣ ਪਹਿਲਕਦਮੀ ਵਿੱਚ ਬਾਈਪੋਲਰ ਸਪੈਕਟ੍ਰਮ ਡਿਸਆਰਡਰ ਦਾ ਪ੍ਰਚਲਨ ਅਤੇ ਸਬੰਧਆਰਚ ਜਨਰਲ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2011;68(3):241�251।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ][ਪੱਬਮੈੱਡ]

162.�ਹਰਸ਼ਫੀਲਡ ਆਰ.ਐਮ., ਲੇਵਿਸ ਐਲ, ਵੋਰਨਿਕ ਐਲ.ਏ. ਬਾਈਪੋਲਰ ਡਿਸਆਰਡਰ ਦੀਆਂ ਧਾਰਨਾਵਾਂ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ: ਅਸੀਂ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਕਿੰਨੀ ਦੂਰ ਆਏ ਹਾਂ? ਬਾਇਪੋਲਰ ਡਿਸਆਰਡਰ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਨੈਸ਼ਨਲ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਮੈਨਿਕ-ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਐਸੋਸੀਏਸ਼ਨ 2000 ਦੇ ਸਰਵੇਖਣ ਦੇ ਨਤੀਜੇ।�ਜੇ ਕਲਿਨ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2003;64(2):161�174।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

163.�ਯੰਗ ਏ.ਐਚ., ਮੈਕਫਰਸਨ ਐਚ. ਬਾਇਪੋਲਰ ਡਿਸਆਰਡਰ ਦੀ ਖੋਜ.�ਬ੍ਰ ਜੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2011;199(1):3�4।[ਪੱਬਮੈੱਡ]

164.�ਵਹਿਰਿੰਗਰ PA, ਪਰਲਿਸ RH. ਬਾਇਪੋਲਰ ਡਿਸਆਰਡਰ ਅਤੇ ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਡਿਸਆਰਡਰ ਵਿਚਕਾਰ ਵਿਤਕਰਾ ਕਰਨਾਮਨੋਵਿਗਿਆਨੀ ਕਲਿਨ ਉੱਤਰੀ ਐਮ.�2016;39(1):1�10।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

165.�ਬੇਕਿੰਗ ਕੇ, ਸਪੀਜਕਰ ਏਟੀ, ਹੋਏਨਕੈਂਪ ਈ, ਪੈਨਿਨਕਸ ਬੀਡਬਲਯੂ, ਸ਼ੋਵਰਸ ਆਰਏ, ਬੋਸ਼ਲੂ ਐਲ. ਹਾਈਪੋਥੈਲੇਮਿਕ-ਪੀਟਿਊਟਰੀ-ਐਡ੍ਰੀਨਲ ਧੁਰੇ ਵਿੱਚ ਵਿਘਨ ਅਤੇ ਯੂਨੀਪੋਲਰ ਅਤੇ ਬਾਈਪੋਲਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਐਪੀਸੋਡਾਂ ਵਿੱਚ ਫਰਕ ਕਰਨ ਵਾਲੀ ਇਮਯੂਨੋਲੋਜੀਕਲ ਗਤੀਵਿਧੀ।PLOS One.�2015;10(7):e0133898.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

166.�ਹੁਆਂਗ TL, ਲਿਨ FC. ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਅਤੇ ਬਾਇਪੋਲਰ ਮੇਨੀਆ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਉੱਚ-ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਸੀ-ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪੱਧਰ।ਪ੍ਰੋਗ ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ ਬਾਇਓਲ ਸਾਈਕਿਆਟਰੀ2007;31(2):370�372।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

167.�Angst J, Gamma A, Endrass J. ਬਾਇਪੋਲਰ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਸਪੈਕਟਰਾ ਲਈ ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕ।�ਐਕਟਾ ਸਾਈਕਿਆਟਰ ਸਕੈਂਡ।�2003;418:15�19।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

168.�ਫੇਕਾਡੂ ਏ, ਵੁਡਰਸਨ ਐਸ, ਡੌਨਲਡਸਨ ਸੀ, ਏਟ ਅਲ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਲਈ ਇੱਕ ਬਹੁ-ਆਯਾਮੀ ਸਾਧਨ: ਮੌਡਸਲੇ ਸਟੇਜਿੰਗ ਵਿਧੀ।ਜੇ ਕਲਿਨ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2009;70(2):177.�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

169.�Papakostas G, Shelton R, Kinrys G, et al. ਇੱਕ ਬਹੁ-ਪਰਖ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ, ਮੁੱਖ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਲਈ ਸੀਰਮ-ਅਧਾਰਤ ਜੈਵਿਕ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਟੈਸਟ: ਇੱਕ ਪਾਇਲਟ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਤੀ ਅਧਿਐਨ।�ਮੋਲ ਮਨੋਰੋਗ।�2013;18(3):332�339।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

170.�ਫੈਨ ਜੇ, ਹਾਨ ਐਫ, ਲਿਊ ਐਚ. ਵੱਡੇ ਡੇਟਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੀਆਂ ਚੁਣੌਤੀਆਂ।�Natl Sci Rev.�2014;1(2):293�314।[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

171.�ਲੀ ਐਲ, ਜਿਆਂਗ ਐਚ, ਕਿਊ ਵਾਈ, ਚਿੰਗ ਡਬਲਯੂ.ਕੇ., ਵੈਸਿਲਿਆਡਿਸ ਵੀ.ਐਸ. ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਖੋਜ: ਪ੍ਰਵਾਹ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ-ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਨੈੱਟਵਰਕ ਪਹੁੰਚ।BMC ਸਿਸਟਮ ਬਾਇਓਲ।�2013;7(Suppl 2):S13.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ][ਪੱਬਮੈੱਡ]

172.�ਪਟੇਲ ਐੱਮ.ਜੇ., ਖਲਫ ਏ, ਆਈਜੇਨਸਟਾਈਨ ਐਚ.ਜੇ. ਇਮੇਜਿੰਗ ਅਤੇ ਮਸ਼ੀਨ ਲਰਨਿੰਗ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨਾਨਿਊਰੋਇਮੇਜ ਕਲਿਨ।�2016;10:115�123।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

173.�Lanquillon S, Krieg JC, Bening-Abu-Sach U, Vedder H. Cytokine ਉਤਪਾਦਨ ਅਤੇ ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ।�ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ2000;22(4):370�379।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

174.�ਲਿੰਡਕਵਿਸਟ ਡੀ, ਜੇਨੇਲੀਡਜ਼ ਐਸ, ਏਰਹਾਰਡਟ ਐਸ, ਟ੍ਰਸਕਮੈਨ-ਬੈਂਡਜ਼ ਐਲ, ਐਂਗਸਟ੍ਰਮ ਜੀ, ਬ੍ਰੂਡਿਨ ਐਲ. ਆਤਮਘਾਤੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕਰਨ ਵਾਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਸੀਐਸਐਫ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਭਾਗ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।ਐਕਟਾ ਸਾਈਕਿਆਟਰ ਸਕੈਂਡ।�2011;124(1):52�61।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

175.�Hidalgo-Mazzei D, Murru A, Reinares M, Vieta E, Colom F. ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਵਿੱਚ ਵੱਡਾ ਡੇਟਾ: ਇੱਕ ਚੁਣੌਤੀਪੂਰਨ ਖੰਡਿਤ ਭਵਿੱਖ।�ਵਿਸ਼ਵ ਮਨੋਰੋਗ।�2016;15(2):186�187।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

176.�ਕੰਸੋਰਟੀਅਮ C-DGotPG ਪੰਜ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਗਾੜਾਂ 'ਤੇ ਸਾਂਝੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਜੋਖਮ ਸਥਾਨ ਦੀ ਪਛਾਣ: ਇੱਕ ਜੀਨੋਮ-ਵਿਆਪਕ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।�ਲੈਂਸੇਟ।�2013;381(9875):1371�1379।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

177.�Dipnall JF, Pasco JA, Berk M, et al. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਡੇਟਾ ਮਾਈਨਿੰਗ, ਮਸ਼ੀਨ ਸਿਖਲਾਈ ਅਤੇ ਰਵਾਇਤੀ ਅੰਕੜਿਆਂ ਨੂੰ ਫਿਊਜ਼ ਕਰਨਾ।PLOS One.�2016;11(2):e0148195.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ][ਪੱਬਮੈੱਡ]

178.�K�hler O, Benros ME, Nordentoft M, et al. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ, ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ, ਅਤੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ 'ਤੇ ਸਾੜ-ਵਿਰੋਧੀ ਇਲਾਜ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ: ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ ਅਤੇ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।ਜਾਮਾ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2014;71(12):1381�1391।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

179.�Wolkowitz OM, Reus VI, Chan T, et al. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦਾ ਐਂਟੀਗਲੂਕੋਕਾਰਟੀਕੋਇਡ ਇਲਾਜ: ਡਬਲ-ਬਲਾਈਂਡ ਕੇਟੋਕੋਨਾਜ਼ੋਲਬਾਇਓਲ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�1999;45(8):1070�1074।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

180.�McAllister-Williams RH, Anderson IM, Finkelmeyer A, et al. ਇਲਾਜ-ਰੋਧਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ (ADD ਅਧਿਐਨ): ਇੱਕ ਡਬਲ-ਅੰਨ੍ਹਾ, ਬੇਤਰਤੀਬ, ਪਲੇਸਬੋ-ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਟ੍ਰਾਇਲ।�ਲੈਂਸੇਟ ਸਾਈਕਿਆਟਰੀ2016;3(2):117�127।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

181.�ਗੈਲਾਘਰ ਪੀ, ਯੰਗ ਏ.ਐਚ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ ਲਈ ਮਾਈਫੇਪ੍ਰਿਸਟੋਨ (RU-486) ਇਲਾਜ: ਇਲਾਜ ਸੰਬੰਧੀ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ।ਨਿਊਰੋਸਾਈਕਾਇਟਰ ਡਿਸ ਟ੍ਰੀਟ।�2006;2(1):33�42।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

182.�Otte C, Hinkelmann K, Moritz S, et al. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਐਡ-ਆਨ ਇਲਾਜ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਿਨਰਲੋਕੋਰਟਿਕੋਇਡ ਰੀਸੈਪਟਰ ਦਾ ਸੰਚਾਲਨ: ਇੱਕ ਬੇਤਰਤੀਬ, ਡਬਲ-ਅੰਨ੍ਹਾ, ਪਲੇਸਬੋ-ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਸਬੂਤ-ਸੰਕਲਪ ਅਧਿਐਨ।�ਜੇ ਸਾਈਕਿਆਟਰ ਰੈਜ਼.�2010;44(6):339�346।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

183.�ਓਜ਼ਬੋਲਟ ਐਲ.ਬੀ., ਨੇਮੇਰੋਫ ਸੀ.ਬੀ. ਮੂਡ ਵਿਕਾਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਐਚਪੀਏ ਐਕਸਿਸ ਮੋਡੂਲੇਸ਼ਨਮਨੋਵਿਗਿਆਨੀ ਵਿਕਾਰ2013;51:1147�1154

184.�ਵਾਕਰ AK, Budac DP, Bisulco S, et al. ਕੇਟਾਮਾਈਨ ਦੁਆਰਾ NMDA ਰੀਸੈਪਟਰ ਨਾਕਾਬੰਦੀ C57BL/6J ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਲਿਪੋਪੋਲੀਸੈਕਰਾਈਡ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ-ਵਰਗੇ ਵਿਵਹਾਰ ਨੂੰ ਰੱਦ ਕਰਦੀ ਹੈ।ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ2013;38(9):1609�1616।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

185.�Lesp�rance F, Frasure-Smith N, St-Andr� E, Turecki G, Lesp�rance P, Wisniewski SR। ਮੇਜਰ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਓਮੇਗਾ-3 ਪੂਰਕ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ: ਇੱਕ ਬੇਤਰਤੀਬ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼।ਜੇ ਕਲਿਨ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2010;72(8):1054�1062।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

186.�ਕਿਮ ਐਸ, ਬਾਏ ਕੇ, ਕਿਮ ਜੇ, ਆਦਿ। ਤੀਬਰ ਕੋਰੋਨਰੀ ਸਿੰਡਰੋਮ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਸਟੈਟਿਨਸ ਦੀ ਵਰਤੋਂਅਨੁਵਾਦ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨ।�2015;5(8):e620.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

187.�Shishehbor MH, Brennan ML, Aviles RJ, et al. ਸਟੈਟਿਨਸ ਖਾਸ ਜਲੂਣ ਵਾਲੇ ਮਾਰਗਾਂ ਦੁਆਰਾ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨਸਰਕੂਲੇਸ਼ਨ।�2003;108(4):426�431।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

188.�Mercier A, Auger-Aubin I, Lebeau JP, et al. ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਕੇਅਰ ਵਿੱਚ ਗੈਰ-ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਸਥਿਤੀਆਂ ਲਈ ਐਂਟੀ-ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟਸ ਦੇ ਨੁਸਖੇ ਦਾ ਸਬੂਤ: ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਅਤੇ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆਵਾਂ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।BMC ਪਰਿਵਾਰਕ ਅਭਿਆਸ।�2013;14(1):55.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

189.�ਫਰਲੈਂਡ ਐਲ, ਬੇਉਲੀਯੂ ਜੇ.ਐਮ. ਲਿਥੀਅਮ ਦੁਆਰਾ GSK3 ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ, ਸਿੰਗਲ ਅਣੂ ਤੋਂ ਸਿਗਨਲ ਨੈਟਵਰਕ ਤੱਕ।�ਫਰੰਟ ਮੋਲ ਨਿਊਰੋਸਕੀ।�2012;5:14.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

190.�ਹੋਰੋਵਿਟਜ਼ ਐਮ.ਏ., ਜ਼ੁਨਜ਼ੈਨ ਪੀ.ਏ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਇਮਿਊਨ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ: ਇੱਕੋ ਸਿੱਕੇ ਦੇ ਦੋ ਪਾਸੇ।�ਐਨ NY Acad Sci.�2015;1351(1):68�79।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

191.�ਜੁਰੂਏਨਾ ਐੱਮ.ਐੱਫ., ਕਲੀਅਰ ਏ.ਜੇ. ਅਟੈਪੀਕਲ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ, ਮੌਸਮੀ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਵਿਕਾਰ ਅਤੇ ਕ੍ਰੋਨਿਕ ਥਕਾਵਟ ਸਿੰਡਰੋਮ ਵਿਚਕਾਰ ਓਵਰਲੈਪ।�ਰੇਵ ਬ੍ਰਾਸ ਸਿਕੁਏਟਰ।�2007;29:S19�S26.�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

192.�ਕੈਸਟਰਨ ਈ, ਕੋਜੀਮਾ ਐੱਮ. ਮੂਡ ਵਿਕਾਰ ਅਤੇ ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਇਲਾਜਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ ਕਾਰਕ।ਨਿਊਰੋਬਾਇਲ ਡਿਸ.�2017;97(Pt B):119�126।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

193.�ਪੈਨ ਏ, ਕੇਯੂਮ ਐਨ, ਓਕੇਰੇਕੇ ਓਆਈ, ਆਦਿ। ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਸਿੰਡਰੋਮ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਦੋ-ਦਿਸ਼ਾਵੀ ਸਬੰਧ ਇੱਕ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ ਅਤੇ ਮਹਾਂਮਾਰੀ ਵਿਗਿਆਨਿਕ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦਾ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।ਸ਼ੂਗਰ ਦੀ ਦੇਖਭਾਲ2012;35(5):1171�1180।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

194.�Carvalho AF, Rocha DQ, McIntyre RS, et al. ਉਭਰ ਰਹੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਸ ਵਜੋਂ ਐਡੀਪੋਕਾਈਨਜ਼: ਇੱਕ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ ਅਤੇ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ।ਜੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ Res.�2014;59:28�37।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

195.�ਵਾਈਜ਼ ਟੀ, ਕਲੀਅਰ ਏਜੇ, ਹੇਰੇਨ ਏ, ਯੰਗ ਏਐਚ, ਅਰਨੋਨ ਡੀ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਇਮੇਜਿੰਗ ਦੀ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਅਤੇ ਉਪਚਾਰਕ ਉਪਯੋਗਤਾ: ਇੱਕ ਸੰਖੇਪ ਜਾਣਕਾਰੀ।�ਨਿਊਰੋਸਾਈਕਾਇਟਰ ਡਿਸ ਟ੍ਰੀਟ।�2014;10:1509�1522[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

196.�ਤਮਤਮ ਏ, ਖਾਨੁਮ ਐਫ, ਬਾਵਾ ਏ.ਐਸ. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਭਾਰਤੀ ਜੇ ਹਮ ਜੇਨੇਟ।�2012;18(1):20.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

197.�ਯੋਸ਼ੀਮੁਰਾ ਆਰ, ਨਾਕਾਮੁਰਾ ਜੇ, ਸ਼ਿੰਕਾਈ ਕੇ, ਉਏਡਾ ਐਨ. ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਇਲਾਜ ਅਤੇ 3-ਮੇਥੋਕਸੀ-4-ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਫੇਨਿਲਗਲਾਈਕੋਲ ਪੱਧਰਾਂ ਲਈ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ: ਮਿੰਨੀ ਸਮੀਖਿਆ।�ਪ੍ਰੋਗ ਨਿਊਰੋਸਾਈਕੋਫਾਰਮਾਕੋਲ ਬਾਇਓਲ ਸਾਈਕਿਆਟਰੀ2004;28(4):611�616।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

198.�Pierscionek T, Adekunte O, Watson S, Ferrier N, Alabi A. ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਕੋਰਟੀਕੋਸਟੀਰੋਇਡਜ਼ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ।�ਕ੍ਰੋਨੋਫਿਜ਼ ਥਰ।�2014;4:87�98

199.�ਹਾਗ ਐਮ.ਪੀ., ਅਜ਼ਰ ਐਸ.ਟੀ. ਥਾਇਰਾਇਡ ਫੰਕਸ਼ਨ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧਜੇ ਥਾਈਰੋਇਡ Res.�2012;2012:590648.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

200.�Dunn EC, Brown RC, Dai Y, et al. ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਨਿਰਧਾਰਕ: ਹਾਲੀਆ ਖੋਜਾਂ ਅਤੇ ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਦਿਸ਼ਾਵਾਂਹਾਰਵ ਰੇਵ ਸਾਈਕਿਆਟਰੀ।�2015;23(1):1.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

201.�ਯਾਂਗ ਸੀਸੀ, ਹਸੂ ਵਾਈ.ਐਲ. ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਲਈ ਐਕਸਲੇਰੋਮੈਟਰੀ-ਅਧਾਰਤ ਪਹਿਨਣਯੋਗ ਮੋਸ਼ਨ ਡਿਟੈਕਟਰਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆਸੈਂਸਰ2010;10(8):7772�7788।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

Accordion ਬੰਦ ਕਰੋ

ਫੇਸਟੋਜਨਿਕ ਦਰਦ, ਸਿਰ ਦਰਦ, ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਅਤੇ ਓਸਟੀਓਆਰਥਾਈਟਿਸ

by ਡਾ ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ | ਦੀਰਘ ਦਰਦ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਨੈਰੋਫਿਜ਼ਿਓਲਾਜੀ

ਏਲ ਪਾਸੋ, TX. ਕਾਇਰੋਪਰੈਕਟਰ ਡਾ. ਅਲੈਗਜ਼ੈਂਡਰ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਥਿਤੀਆਂ 'ਤੇ ਨਜ਼ਰ ਮਾਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ:

ਓਸਟੀਓਆਰਥਾਈਟਿਸ
ਫੇਸਟੋਜਨਿਕ ਦਰਦ
ਨਿਊਰੋਪੈਥੀਕ ਦਰਦ
ਸਿਰ ਦਰਦ

ਸਾਰ

ਗਠੀਆ ਦਰਦ ਇੱਕ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਵਰਤਾਰਾ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਦਰਦ ਮਾਰਗ ਦੇ ਸਾਰੇ ਪੱਧਰਾਂ 'ਤੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀਕਲ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਦਰਦ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਉਪਲਬਧ ਇਲਾਜ ਦੇ ਵਿਕਲਪ ਕਾਫ਼ੀ ਸੀਮਤ ਹਨ, ਅਤੇ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਗਠੀਏ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ ਮੌਜੂਦਾ ਇਲਾਜਾਂ ਨਾਲ ਸਿਰਫ ਮਾਮੂਲੀ ਦਰਦ ਤੋਂ ਰਾਹਤ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਮਸੂਕਲੋਸਕੇਲਟਲ ਦਰਦ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਨਿਊਰਲ ਮਕੈਨਿਜ਼ਮ ਦੀ ਬਿਹਤਰ ਸਮਝ ਅਤੇ ਨਵੇਂ ਟੀਚਿਆਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਨਾਲ ਭਵਿੱਖ ਦੇ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਨੂੰ ਵਿਕਸਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਮਿਲੇਗੀ। ਇਹ ਲੇਖ ਉਹਨਾਂ ਕਾਰਕਾਂ ਵਿੱਚ ਕੁਝ ਨਵੀਨਤਮ ਖੋਜਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਖੇਤਰਾਂ ਨੂੰ ਕਵਰ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕੈਨਾਬਿਨੋਇਡਜ਼, ਪ੍ਰੋਟੀਨੇਜ਼-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਰੀਸੈਪਟਰ, ਸੋਡੀਅਮ ਚੈਨਲ, ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼, ਅਤੇ ਅਸਥਾਈ ਰੀਸੈਪਟਰ ਸੰਭਾਵੀ ਚੈਨਲ। ਉਭਰ ਰਹੀ ਪਰਿਕਲਪਨਾ ਕਿ ਓਸਟੀਓਆਰਥਾਈਟਿਸ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਕੰਪੋਨੈਂਟ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਬਾਰੇ ਵੀ ਚਰਚਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ।

ਜਾਣ-ਪਛਾਣ

ਵਿਸ਼ਵ ਸਿਹਤ ਸੰਸਥਾ ਨੇ ਆਧੁਨਿਕ ਸੰਸਾਰ ਵਿੱਚ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਦੇ ਵਿਗਾੜਾਂ ਨੂੰ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਅਕਸਰ ਅਪੰਗਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਵਜੋਂ ਦਰਜਾ ਦਿੱਤਾ ਹੈ, ਜੋ ਤਿੰਨ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਬਾਲਗ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ [1]। ਹੋਰ ਵੀ ਚਿੰਤਾਜਨਕ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦਾ ਪ੍ਰਚਲਨ ਵੱਧ ਰਿਹਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਦੇ ਮੂਲ ਕਾਰਨਾਂ ਬਾਰੇ ਸਾਡਾ ਗਿਆਨ ਕਾਫ਼ੀ ਮਾਮੂਲੀ ਹੈ।

ਚਿੱਤਰ 1 ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਦਰਦ ਨੂੰ ਮੋਡੀਲੇਟ ਕਰਨ ਲਈ ਜਾਣੇ ਜਾਂਦੇ ਕੁਝ ਟੀਚਿਆਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਇੱਕ ਯੋਜਨਾਬੱਧ। ਨਯੂਰੋਮੋਡਿਊਲਟਰਾਂ ਨੂੰ ਨਸਾਂ ਦੇ ਟਰਮੀਨਲਾਂ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਮਾਸਟ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਮੈਕਰੋਫੈਜਾਂ ਤੋਂ ਵੱਖਰਾ ਮਕੈਨੋਸੈਂਸੀਵਿਟੀ ਨੂੰ ਬਦਲਣ ਲਈ ਛੱਡਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਐਂਡੋਵੈਨੀਲੋਇਡਜ਼, ਐਸਿਡ, ਅਤੇ ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਗਰਮੀ ਅਸਥਾਈ ਰੀਸੈਪਟਰ ਸੰਭਾਵੀ ਵੈਨੀਲੋਇਡ ਟਾਈਪ 1 (TRPV1) ਆਇਨ ਚੈਨਲਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਜੋ ਅਲਗੋਜੇਨਿਕ ਪਦਾਰਥ P (SP) ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਵੱਲ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਕਿਨਿਨ-1 (NK1) ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਪ੍ਰੋਟੀਜ਼ ਪ੍ਰੋਟੀਜ਼-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ (PARs) ਨੂੰ ਤੋੜ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਹੁਣ ਤੱਕ, PAR2 ਅਤੇ PAR4 ਨੂੰ ਸੰਯੁਕਤ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਐਫਰੈਂਟਸ ਨੂੰ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਐਂਡੋਕਾਨਾਬਿਨੋਇਡ ਆਨੰਦਮਾਈਡ (ਏ.ਈ.) ਮੰਗ 'ਤੇ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਫਾਸਫੋਲੀਪੇਸਸ ਦੀ ਐਨਜ਼ਾਈਮੈਟਿਕ ਕਿਰਿਆ ਦੇ ਤਹਿਤ N-arachidonoyl phosphatidylethanolamine (NAPE) ਤੋਂ ਸੰਸ਼ਲੇਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। AE ਦਾ ਇੱਕ ਹਿੱਸਾ ਫਿਰ ਕੈਨਾਬਿਨੋਇਡ -1 (CB1) ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਨਾਲ ਨਿਊਰੋਨਲ ਅਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਅਨਬਾਉਂਡ AE ਨੂੰ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਐਮਾਈਡ ਹਾਈਡ੍ਰੋਲੇਜ਼ (FAAH) ਦੁਆਰਾ ਈਥਾਨੋਲਾਮਾਈਨ (Et) ਅਤੇ ਅਰਾਚੀਡੋਨਿਕ ਐਸਿਡ (AA) ਵਿੱਚ ਤੋੜਨ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਇੱਕ ਆਨੰਦਮਾਈਡ ਮੇਮਬ੍ਰੇਨ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ (AMT) ਦੁਆਰਾ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਲਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਸਾਇਟੋਕਿਨਸ ਟਿਊਮਰ ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਫੈਕਟਰ-?(TNF-?), ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ-6 (IL-6) ਅਤੇ ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ1-ਬੀਟਾ (IL-1?) ਦਰਦ ਦੇ ਸੰਚਾਰ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨਾਲ ਬੰਨ੍ਹ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਟੈਟ੍ਰੋਡੋਟੌਕਸਿਨ (ਟੀਟੀਐਕਸ)-ਰੋਧਕ ਸੋਡੀਅਮ ਚੈਨਲ (Nav1.8) ਨਿਊਰੋਨਲ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ।

ਮਰੀਜ਼ ਉਨ੍ਹਾਂ ਲਈ ਤਰਸਦੇ ਹਨ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਅਲੋਪ ਹੋਣਾ; ਹਾਲਾਂਕਿ, ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ ਤਜਵੀਜ਼ ਕੀਤੀਆਂ ਦਰਦਨਾਸ਼ਕ ਦਵਾਈਆਂ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਬੇਅਸਰ ਹਨ ਅਤੇ ਅਣਚਾਹੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਦੇ ਨਾਲ ਹਨ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਦੁਨੀਆ ਭਰ ਵਿੱਚ ਲੱਖਾਂ ਲੋਕ ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਤੋਂ ਪੀੜਤ ਹਨ, ਜਿਸਦਾ ਕੋਈ ਤਸੱਲੀਬਖਸ਼ ਇਲਾਜ ਨਹੀਂ ਹੈ [2]।

ਗਠੀਏ ਦੇ 100 ਤੋਂ ਵੱਧ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਰੂਪਾਂ ਵਿੱਚ ਓਸਟੀਓਆਰਥਾਈਟਿਸ (OA) ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਹੈ। OA ਇੱਕ ਹੌਲੀ-ਹੌਲੀ ਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਜੋੜਾਂ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਹੈ ਜੋ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਅਤੇ ਕੰਮਕਾਜ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੀ ਹੈ। ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਓਏ ਸੰਯੁਕਤ ਦੀ ਅਸਮਰੱਥਾ ਹੈ ਜੋ ਇਸ 'ਤੇ ਲਗਾਏ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਬਲਾਂ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਪੁਰਾਣੀ OA ਦਰਦ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਅਤੇ ਮਨੋ-ਸਮਾਜਿਕ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਮਝਿਆ ਨਹੀਂ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਚੱਲ ਰਹੀ ਖੋਜ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ [2] ਦੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਸੁਭਾਅ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਵਰਤਮਾਨ ਇਲਾਜ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਗੈਰ-ਸਟੀਰੌਇਡਲ ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਡਰੱਗਜ਼ (NSAIDs), ਕੁਝ ਲੱਛਣ ਰਾਹਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਲਈ ਦਰਦ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਉਮਰ ਭਰ ਵਿੱਚ ਦਰਦ ਨੂੰ ਘੱਟ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਉੱਚ-ਡੋਜ਼ NSAIDs ਨੂੰ ਕਈ ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵਾਰ-ਵਾਰ ਨਹੀਂ ਲਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਸ ਨਾਲ ਗੁਰਦੇ ਦੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਅਤੇ ਗੈਸਟਰੋਇੰਟੇਸਟਾਈਨਲ ਖੂਨ ਵਹਿ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਪਰੰਪਰਾਗਤ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਗਠੀਏ ਦੀ ਖੋਜ ਨੇ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਸੰਸ਼ੋਧਨ ਲਈ ਨਾਵਲ OA ਦਵਾਈਆਂ ਦੇ ਉਪਚਾਰਕ ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਟੀਚੇ ਵਜੋਂ ਆਰਟੀਕੂਲਰ ਕਾਰਟੀਲੇਜ 'ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਇਸ chondrogenic ਫੋਕਸ ਨੇ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਅਤੇ ਬਾਇਓਮੈਕਨੀਕਲ ਕਾਰਕਾਂ 'ਤੇ ਨਵੀਂ ਰੋਸ਼ਨੀ ਪਾਈ ਹੈ ਜੋ ਬਿਮਾਰ ਜੋੜਾਂ ਵਿੱਚ ਕਾਂਡਰੋਸਾਈਟ ਵਿਵਹਾਰ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਆਰਟੀਕੂਲਰ ਕਾਰਟੀਲੇਜ ਐਨਿਉਰਲ ਅਤੇ ਅਵੈਸਕੁਲਰ ਹੈ, ਇਹ ਟਿਸ਼ੂ OA ਦਰਦ ਦਾ ਸਰੋਤ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਇਹ ਤੱਥ, ਖੋਜਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ OA ਮਰੀਜ਼ਾਂ [3,4] ਜਾਂ OA [5] ਦੇ ਪ੍ਰੀਕਲੀਨਿਕਲ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਆਰਟੀਕੁਲਰ ਕਾਰਟੀਲੇਜ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਦਰਦ ਵਿਚਕਾਰ ਕੋਈ ਸਬੰਧ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਨੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਦਰਦ ਨਿਯੰਤਰਣ ਲਈ ਦਵਾਈਆਂ ਵਿਕਸਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਫੋਕਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਤਬਦੀਲੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਾਇਆ ਹੈ। . ਇਹ ਲੇਖ ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਦਰਦ ਦੀ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਨਵੀਨਤਮ ਖੋਜਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰੇਗਾ ਅਤੇ ਕੁਝ ਉਭਰ ਰਹੇ ਟੀਚਿਆਂ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰੇਗਾ ਜੋ ਗਠੀਏ ਦੇ ਦਰਦ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਦਾ ਭਵਿੱਖ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ (ਚਿੱਤਰ 1 ਵਿੱਚ ਸੰਖੇਪ)

ਸਾਇਟੌਕਾਈਨਜ਼

ਸੰਯੁਕਤ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੀਆਂ ਕਿਰਿਆਵਾਂ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਪ੍ਰਮੁੱਖਤਾ ਨਾਲ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਹੋਈਆਂ ਹਨ। ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ-6 (IL-6), ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਇੱਕ ਸਾਇਟੋਕਾਇਨ ਹੈ ਜੋ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਝਿੱਲੀ ਨਾਲ ਬੰਨ੍ਹੇ ਹੋਏ IL-6 ਰੀਸੈਪਟਰ (IL-6R) ਨਾਲ ਜੁੜਦਾ ਹੈ। IL-6 ਇੱਕ IL-6/sIL-6R ਕੰਪਲੈਕਸ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਇੱਕ ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ IL-6R (SIL-6R) ਨਾਲ ਬੰਨ੍ਹ ਕੇ ਵੀ ਸੰਕੇਤ ਦੇ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਹ IL-6/sIL-6R ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਟ੍ਰਾਂਸਮੇਮਬ੍ਰੇਨ ਗਲਾਈਕੋਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸਬਯੂਨਿਟ 130(gp130) ਨਾਲ ਜੁੜਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ IL-6 ਨੂੰ ਉਹਨਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਸੰਕੇਤ ਦੇਣ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਮਿਲਦੀ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਝਿੱਲੀ-ਬੱਧ IL-6R [25,26] ਨੂੰ ਸੰਵਿਧਾਨਕ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ। IL-6 ਅਤੇ SIL-6R ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਗਠੀਏ ਦੇ ਮੁੱਖ ਖਿਡਾਰੀ ਹਨ, ਕਿਉਂਕਿ RA ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਸੀਰਮ ਅਤੇ ਸਿਨੋਵੀਅਲ ਤਰਲ ਵਿੱਚ ਦੋਵਾਂ ਦਾ ਅਪਰੇਗੂਲੇਸ਼ਨ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। [27,29]। ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, Vazquez et al. ਨੇ ਦੇਖਿਆ ਹੈ ਕਿ ਚੂਹੇ ਦੇ ਗੋਡਿਆਂ ਵਿੱਚ IL-6/sIL-6R ਦੇ ਸਹਿ-ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਕਾਰਨ ਸੋਜ-ਉਤਪਾਦਿਤ ਦਰਦ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਗੋਡੇ ਅਤੇ ਹੋਰ ਹਿੱਸਿਆਂ ਦੇ ਮਕੈਨੀਕਲ ਉਤੇਜਨਾ ਲਈ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਸਿੰਗ ਨਿਊਰੋਨਸ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਪਿਛਲੇ ਅੰਗ ਦੇ [30]. ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ 'ਤੇ IL-6/sIL-6R ਨੂੰ ਸਥਾਨਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਲਾਗੂ ਕਰਨ ਵੇਲੇ ਸਪਾਈਨਲ ਨਿਊਰੋਨ ਹਾਈਪਰਐਕਸਸੀਟੀਬਿਲਟੀ ਵੀ ਦੇਖੀ ਗਈ ਸੀ। ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ gp130 ਦੀ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਵਰਤੋਂ (ਜੋ IL-6/sIL-6R ਕੰਪਲੈਕਸਾਂ ਨੂੰ ਇਕੱਠਾ ਕਰੇਗੀ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਟ੍ਰਾਂਸ-ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ ਜਾਵੇਗਾ) IL-6/sIL-6R-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੇਂਦਰੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਕੱਲੇ ਘੁਲਣਸ਼ੀਲ gp130 ਦੀ ਤੀਬਰ ਵਰਤੋਂ ਨੇ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਸਥਾਪਿਤ ਸੰਯੁਕਤ ਸੋਜਸ਼ ਲਈ ਨਿਊਰੋਨਲ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਘੱਟ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ।

ਅਸਥਾਈ ਰੀਸੈਪਟਰ ਸੰਭਾਵੀ (ਟੀਆਰਪੀ) ਚੈਨਲ ਗੈਰ-ਚੋਣਵੇਂ ਕੈਸ਼ਨ ਚੈਨਲ ਹਨ ਜੋ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਰੀਰਕ ਅਤੇ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ਿਓਲੋਜੀਕਲ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੇ ਏਕੀਕਰਣ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਥਰਮੋਸੈਂਸੇਸ਼ਨ, ਕੀਮੋਸੈਂਸੇਸ਼ਨ, ਅਤੇ ਮਕੈਨੋਸੈਂਸੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਟੀਆਰਪੀ ਚੈਨਲ ਦਰਦ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਸੰਚਾਲਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, TRP vanilloid-1 (TRPV1) ਆਇਨ ਚੈਨਲਾਂ ਨੂੰ ਜੋੜਾਂ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਣ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ TRPV1 ਮੋਨੋ ਗਠੀਏ ਦੇ ਚੂਹੇ [31] ਵਿੱਚ ਥਰਮਲ ਹਾਈਪਰਾਲਜਸੀਆ ਨਹੀਂ ਸੀ. ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ, TRP ankyrin-1 (TRPA1) ਆਇਨ ਚੈਨਲ ਗਠੀਏ ਦੇ ਮਕੈਨੋ ਅਤਿ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਚੋਣਵੇਂ ਵਿਰੋਧੀਆਂ ਦੇ ਨਾਲ ਰੀਸੈਪਟਰ ਦੀ ਨਾਕਾਬੰਦੀ ਫ੍ਰੀਂਡਸ ਸੰਪੂਰਨ ਸਹਾਇਕ ਮਾਡਲ ਸੋਜਸ਼ [32,33] ਵਿੱਚ ਮਕੈਨੀਕਲ ਦਰਦ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੀ ਹੈ. ਹੋਰ ਸਬੂਤ ਕਿ TRPV1 OA ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮਿਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ ਆਉਂਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ OA [1] ਦੇ ਸੋਡੀਅਮ ਮੋਨੋਇਓਡੋਐਸੇਟੇਟ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਨਲ TRPV34 ਸਮੀਕਰਨ ਉੱਚਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, TRPV1 ਵਿਰੋਧੀ ਏ-889425 ਦੇ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਨ ਨੇ ਮੋਨੋਇਓਡੋਏਸੇਟੇਟ ਮਾਡਲ [35] ਵਿੱਚ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਵਿਆਪਕ ਗਤੀਸ਼ੀਲ ਰੇਂਜ ਅਤੇ ਨੋਸੀਸੈਪਸ਼ਨ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਨਿਊਰੋਨਸ ਦੀ ਉਤਪੱਤੀ ਅਤੇ ਸੁਭਾਵਿਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ. ਇਹ ਡੇਟਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਐਂਡੋਵੈਨੀਲੋਇਡਸ OA ਦਰਦ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਕੇਂਦਰੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ.

ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ ਜੀਨ ਵਿੱਚ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਚਾਰ ਪੌਲੀਮੋਰਫਿਜ਼ਮ ਹੋਣ ਲਈ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੋ TRPV1 ਨੂੰ ਏਨਕੋਡ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਆਇਨ ਚੈਨਲ ਦੀ ਬਣਤਰ ਅਤੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇੱਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਪੌਲੀਮੋਰਫਿਜ਼ਮ (rs8065080) TRPV1 ਦੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਕੈਪਸੈਸੀਨ ਵਿੱਚ ਬਦਲ ਦਿੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਸ ਪੋਲੀਮੋਰਫਿਜ਼ਮ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀ ਥਰਮਲ ਹਾਈਪਰਲਗੇਸੀਆ [36] ਪ੍ਰਤੀ ਘੱਟ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਕਿ ਕੀ rs8065080 ਪੋਲੀਮੋਰਫਿਜ਼ਮ ਵਾਲੇ OA ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੇ ਇਸ ਜੈਨੇਟਿਕ ਵਿਗਾੜ ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਦਰਦ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਨੂੰ ਬਦਲਿਆ ਹੈ। ਖੋਜ ਟੀਮ ਨੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਅਸਮਪੋਮੈਟਿਕ ਗੋਡਿਆਂ ਦੇ ਓਏ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਦਰਦਨਾਕ ਜੋੜਾਂ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨਾਲੋਂ rs8065080 ਜੀਨ ਹੋਣ ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। [37]। ਇਹ ਨਿਰੀਖਣ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਆਮ ਕੰਮਕਾਜ ਵਾਲੇ OA ਮਰੀਜ਼; TRPV1 ਚੈਨਲਾਂ ਵਿੱਚ ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਦਰਦ ਦਾ ਵੱਧ ਜੋਖਮ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ OA ਦਰਦ ਧਾਰਨਾ ਵਿੱਚ TRPV1 ਦੀ ਸੰਭਾਵੀ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ ਦੀ ਮੁੜ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਸਿੱਟਾ

ਜਦੋਂ ਕਿ ਗਠੀਏ ਦੇ ਦਰਦ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕਰਨ ਦੀ ਰੁਕਾਵਟ ਬਣੀ ਹੋਈ ਹੈ, ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਦਰਦ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ਿਓਲੋਜੀਕਲ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੀ ਸਾਡੀ ਸਮਝ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਵੱਡੀ ਛਾਲ ਮਾਰੀ ਜਾ ਰਹੀ ਹੈ। ਨਵੇਂ ਨਿਸ਼ਾਨੇ ਲਗਾਤਾਰ ਖੋਜੇ ਜਾ ਰਹੇ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਜਾਣੇ-ਪਛਾਣੇ ਮਾਰਗਾਂ ਦੇ ਪਿੱਛੇ ਦੀ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਹੋਰ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਅਤੇ ਸ਼ੁੱਧ ਕੀਤਾ ਜਾ ਰਿਹਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਖਾਸ ਰੀਸੈਪਟਰ ਜਾਂ ਆਇਨ ਚੈਨਲ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣਾ ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਦਰਦ ਨੂੰ ਸਧਾਰਣ ਕਰਨ ਦਾ ਹੱਲ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਪਰ ਇੱਕ ਪੌਲੀਫਾਰਮੇਸੀ ਪਹੁੰਚ ਦਰਸਾਈ ਗਈ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਖਾਸ ਪੜਾਵਾਂ ਦੌਰਾਨ ਸੁਮੇਲ ਵਿੱਚ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਵਿਚੋਲੇ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਦਰਦ ਮਾਰਗ ਦੇ ਹਰੇਕ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਸਰਕਟਰੀ ਨੂੰ ਖੋਲ੍ਹਣਾ ਸਾਡੇ ਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਵੀ ਸੁਧਾਰ ਕਰੇਗਾ ਕਿ ਜੋੜਾਂ ਦਾ ਦਰਦ ਕਿਵੇਂ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਵਿਚੋਲੇ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਨਾਲ ਸਾਨੂੰ ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਨੋਸੀਸੈਪਸ਼ਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਮਿਲੇਗੀ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਬੰਧਿਤ ਫਾਰਮਾੈਕੋਥੈਰੇਪੂਟਿਕਸ ਦੇ ਕੇਂਦਰੀ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਤੋਂ ਬਚਣ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਮਿਲੇਗੀ.

ਫੇਸਟੋਜੇਨਿਕ ਦਰਦ

ਫੇਸਿਟ ਸਿੰਡਰੋਮ ਅਤੇ ਫੇਸਟੋਜੇਨਿਕ ਦਰਦ

ਫੇਕਟ ਸਿੰਡਰੋਮ ਇਹ ਲੰਬਰ ਪਹਿਲੂਆਂ ਦੇ ਜੋੜਾਂ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਇੱਕ ਆਰਟੀਕੂਲਰ ਵਿਕਾਰ ਹੈ ਅਤੇ ਸਥਾਨਕ ਅਤੇ ਰੇਡੀਏਟਿੰਗ ਫੇਸਟੋਜਨਿਕ ਦਰਦ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ।
ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਰੋਟੇਸ਼ਨ, ਐਕਸਟੈਂਸ਼ਨ, ਜਾਂ ਮੋੜ (ਵਾਰ-ਵਾਰ ਜ਼ਿਆਦਾ ਵਰਤੋਂ) ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਉਪਾਸਥੀ ਵਿੱਚ ਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਆਈਟੀਟੀ ਵਿੱਚ ਇੰਟਰਵਰਟੇਬ੍ਰਲ ਡਿਸਕ ਸਮੇਤ ਹੋਰ ਬਣਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ।

ਸਰਵਾਈਕਲ ਫੇਸਿਟ ਸਿੰਡਰੋਮ ਅਤੇ ਫੇਸਟੋਜੇਨਿਕ ਦਰਦ

ਧੁਰੀ ਗਰਦਨ ਦਾ ਦਰਦ (ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਹੀ ਮੋਢਿਆਂ ਦੇ ਪਿਛਲੇ ਪਾਸੇ ਫੈਲਦਾ ਹੈ), ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਇਕਪਾਸੜ।
ਐਕਸਟੈਂਸ਼ਨ ਅਤੇ ਰੋਟੇਸ਼ਨ ਦੀ ਸੀਮਾ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਨਾਲ ਦਰਦ
palpation 'ਤੇ ਕੋਮਲਤਾ
ਫੇਸਟੋਜਨਿਕ ਦਰਦ ਨੂੰ ਸਥਾਨਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜਾਂ ਮੋਢਿਆਂ ਜਾਂ ਉੱਪਰਲੀ ਪਿੱਠ ਵਿੱਚ ਫੈਲਾਉਣਾ, ਅਤੇ ਹਰੀਨੀਏਟਿਡ ਡਿਸਕ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਕਦੇ-ਕਦਾਈਂ ਹੀ ਅੱਗੇ ਜਾਂ ਇੱਕ ਬਾਂਹ ਦੇ ਹੇਠਾਂ ਜਾਂ ਉਂਗਲਾਂ ਵਿੱਚ ਫੈਲਦਾ ਹੈ।

ਲੰਬਰ ਫੇਸਿਟ ਸਿੰਡਰੋਮ ਅਤੇ ਫੇਸਟੋਜੇਨਿਕ ਦਰਦ

ਪਿੱਠ ਦੇ ਹੇਠਲੇ ਹਿੱਸੇ ਵਿੱਚ ਦਰਦ ਜਾਂ ਕੋਮਲਤਾ।
ਪਿੱਠ ਦੇ ਹੇਠਲੇ ਹਿੱਸੇ ਵਿੱਚ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਸਥਾਨਕ ਕੋਮਲਤਾ/ਕਠੋਰਤਾ।
ਦਰਦ, ਕਠੋਰਤਾ, ਜਾਂ ਕੁਝ ਅੰਦੋਲਨਾਂ ਵਿੱਚ ਮੁਸ਼ਕਲ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਿੱਧੇ ਖੜ੍ਹੇ ਹੋਣਾ ਜਾਂ ਕੁਰਸੀ ਤੋਂ ਉੱਠਣਾ।
ਹਾਈਪਰ ਐਕਸਟੈਂਸ਼ਨ ਤੇ ਦਰਦ
ਉੱਪਰਲੇ ਲੰਬਰ ਪਹਿਲੂ ਦੇ ਜੋੜਾਂ ਤੋਂ ਸੰਦਰਭਿਤ ਦਰਦ ਫਲੈਂਕ, ਕਮਰ, ਅਤੇ ਉੱਪਰਲੇ ਪਾਸੇ ਦੇ ਪੱਟ ਤੱਕ ਫੈਲ ਸਕਦਾ ਹੈ।
ਹੇਠਲੇ ਲੰਬਰ ਪਹਿਲੂਆਂ ਦੇ ਜੋੜਾਂ ਤੋਂ ਸੰਦਰਭਿਤ ਦਰਦ ਪੱਟ ਵਿੱਚ ਡੂੰਘੇ, ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਪਿਛਾਂਹ ਵੱਲ ਪ੍ਰਵੇਸ਼ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।
L4-L5 ਅਤੇ L5-S1 ਪਹਿਲੂਆਂ ਦੇ ਜੋੜਾਂ ਦਾ ਹਵਾਲਾ ਦੇ ਸਕਦਾ ਹੈ ਦਰਦ ਦੂਰ ਦੇ ਪਾਸੇ ਦੀ ਲੱਤ ਵਿੱਚ ਫੈਲਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਅਤੇ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਪੈਰ ਤੱਕ

ਸਬੂਤ-ਆਧਾਰਿਤ ਦਵਾਈ

ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਿਦਾਨਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਸਬੂਤ-ਅਧਾਰਤ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦਰਦ ਦੀ ਦਵਾਈ

12. ਲੰਬਰ ਫੇਸੇਟ ਜੋੜਾਂ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੋਣ ਵਾਲਾ ਦਰਦ

ਸਾਰ

ਹਾਲਾਂਕਿ ਇੱਕ ਪਹਿਲੂ ਸਿੰਡਰੋਮ ਦੀ ਹੋਂਦ 'ਤੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਸਵਾਲ ਉਠਾਏ ਗਏ ਸਨ, ਪਰ ਹੁਣ ਇਸਨੂੰ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਇਕਾਈ ਵਜੋਂ ਸਵੀਕਾਰ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਮਾਪਦੰਡਾਂ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਜ਼ੀਗਾਪੋਫਿਜ਼ਲ ਜੋੜਾਂ ਦਾ ਕਾਰਨ 5% ਅਤੇ 15% ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਗੰਭੀਰ, ਧੁਰੀ ਹੇਠਲੇ ਪਿੱਠ ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਫੇਸਟੋਜਨਿਕ ਦਰਦ ਦੁਹਰਾਉਣ ਵਾਲੇ ਤਣਾਅ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਸੰਚਤ ਨੀਵੇਂ-ਪੱਧਰ ਦੇ ਸਦਮੇ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਜੁਆਇੰਟ ਕੈਪਸੂਲ ਦੀ ਸੋਜ ਅਤੇ ਖਿੱਚ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਅਕਸਰ ਸ਼ਿਕਾਇਤ ਧੁਰੇ, ਕਮਰ ਅਤੇ ਪੱਟ ਵਿੱਚ ਸਮਝੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਦਰਦ ਦੇ ਨਾਲ ਧੁਰੀ ਹੇਠਲੇ ਪਿੱਠ ਵਿੱਚ ਦਰਦ ਹੈ। ਕੋਈ ਸਰੀਰਕ ਮੁਆਇਨਾ ਖੋਜ ਨਿਦਾਨ ਲਈ ਰੋਗਾਣੂਨਾਸ਼ਕ ਨਹੀਂ ਹਨ। ਲੰਬਰ ਫੇਸਟੋਜੇਨਿਕ ਦਰਦ ਲਈ ਸਭ ਤੋਂ ਮਜ਼ਬੂਤ ਸੂਚਕ ਰੈਮੀ ਮੀਡੀਏਲਜ਼ (ਮੀਡੀਅਲ ਸ਼ਾਖਾਵਾਂ) ਦੇ ਰੈਮੀ ਮੀਡੀਏਲਜ਼ (ਮੀਡੀਅਲ ਸ਼ਾਖਾਵਾਂ) ਦੇ ਐਨਸਥੀਟਿਕ ਬਲਾਕਾਂ ਦੇ ਬਾਅਦ ਦਰਦ ਦੀ ਕਮੀ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਪਹਿਲੂਆਂ ਦੇ ਜੋੜਾਂ ਨੂੰ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਕਿਉਂਕਿ ਗਲਤ-ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਅਤੇ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਗਲਤ-ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਨਤੀਜੇ ਆ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਸਾਵਧਾਨੀ ਨਾਲ ਵਿਆਖਿਆ ਕੀਤੀ ਜਾਣੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ। ਇੰਜੈਕਸ਼ਨ-ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੇ ਜ਼ੈਗਪੋਫਿਜ਼ੀਅਲ ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਬਹੁ-ਅਨੁਸ਼ਾਸਨੀ, ਮਲਟੀਮੋਡਲ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਤਮਕ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਫਾਰਮਾੈਕੋਥੈਰੇਪੀ, ਸਰੀਰਕ ਥੈਰੇਪੀ, ਅਤੇ ਨਿਯਮਤ ਕਸਰਤ, ਅਤੇ, ਜੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਹੈ, ਮਨੋ-ਚਿਕਿਤਸਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ, ਫੇਸਟੋਜਨਿਕ ਦਰਦ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਸੋਨੇ ਦਾ ਮਿਆਰ ਰੇਡੀਓਫ੍ਰੀਕੁਐਂਸੀ ਇਲਾਜ (1 ਬੀ+) ਹੈ। ਇੰਟਰਾ-ਆਰਟੀਕੂਲਰ ਕੋਰਟੀਕੋਸਟੀਰੋਇਡਜ਼ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਸਬੂਤ ਸੀਮਤ ਹਨ; ਇਸ ਲਈ, ਇਹ ਉਹਨਾਂ ਲਈ ਰਾਖਵਾਂ ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ ਜੋ ਰੇਡੀਓਫ੍ਰੀਕੁਐਂਸੀ ਇਲਾਜ (2 B1) ਲਈ ਜਵਾਬ ਨਹੀਂ ਦਿੰਦੇ ਹਨ।

ਲੰਬਰ ਪਹਿਲੂ ਦੇ ਜੋੜਾਂ ਤੋਂ ਨਿਕਲਣ ਵਾਲਾ ਫੇਸਟੋਜਨਿਕ ਦਰਦ ਬਾਲਗ ਆਬਾਦੀ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਪਿੱਠ ਦਰਦ ਦਾ ਇੱਕ ਆਮ ਕਾਰਨ ਹੈ। ਗੋਲਡਥਵੇਟ ਨੇ 1911 ਵਿੱਚ ਸਿੰਡਰੋਮ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਨ ਵਾਲਾ ਪਹਿਲਾ ਵਿਅਕਤੀ ਸੀ, ਅਤੇ ਘੋਰਮਲੇ ਨੂੰ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ 1933 ਵਿੱਚ ਫੇਸੈਟ ਸਿੰਡਰੋਮ ਸ਼ਬਦ ਦੀ ਸਿਰਜਣਾ ਕਰਨ ਦਾ ਸਿਹਰਾ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਫੇਸਟੋਜਨਿਕ ਦਰਦ ਨੂੰ ਦਰਦ ਵਜੋਂ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਕਿਸੇ ਵੀ ਬਣਤਰ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਫਾਈਬਰਸ ਕੈਪਸੂਲ ਸਮੇਤ ਪਹਿਲੂਆਂ ਦੇ ਜੋੜਾਂ ਦਾ ਹਿੱਸਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। , ਸਿਨੋਵੀਅਲ ਝਿੱਲੀ, ਹਾਈਲਾਈਨ ਕਾਰਟੀਲੇਜ, ਅਤੇ ਹੱਡੀ।35

ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਇਹ ਦੁਹਰਾਉਣ ਵਾਲੇ ਤਣਾਅ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਸੰਚਤ ਹੇਠਲੇ ਪੱਧਰ ਦੇ ਸਦਮੇ ਦਾ ਨਤੀਜਾ ਹੈ। ਇਹ ਸੋਜਸ਼ ਵੱਲ ਖੜਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਪਹਿਲੂ ਜੋੜਾਂ ਨੂੰ ਤਰਲ ਅਤੇ ਸੋਜ ਨਾਲ ਭਰਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਕੈਪਸੂਲ ਨੂੰ ਖਿੱਚਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਦਰਦ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।27 ਪਹਿਲੂਆਂ ਦੇ ਜੋੜ ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਦੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਵੀ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਨੂੰ ਫੋਰਮਿਨਲ ਸੰਕੁਚਿਤ ਕਰਨ ਦੁਆਰਾ ਪਰੇਸ਼ਾਨ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ, ਜਿਸਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਸਾਇਟਿਕਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, Igarashi et al.28 ਨੇ ਪਾਇਆ ਕਿ ਜ਼ੀਗਾਪੋਫਿਜ਼ੀਅਲ ਸੰਯੁਕਤ ਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵੈਂਟ੍ਰਲ ਜੁਆਇੰਟ ਕੈਪਸੂਲ ਦੁਆਰਾ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਸਾਇਟੋਕਿਨਸ ਸਪਾਈਨਲ ਸਟੈਨੋਸਿਸ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਲੱਛਣਾਂ ਲਈ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਜ਼ੀਗਾਪੋਫਿਜ਼ਲ ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਦਰਦ ਲਈ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨਿਤ ਕਾਰਕਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ ਸਪੋਂਡਿਲੋਲੀਸਥੀਸਿਸ/ਲਾਈਸਿਸ, ਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਡਿਸਕ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ, ਅਤੇ ਉੱਨਤ ਉਮਰ।5

IC ਵਾਧੂ ਟੈਸਟ

ਰੇਡੀਓਲੌਜੀਕਲ ਇਮਤਿਹਾਨ 'ਤੇ ਪਹਿਲੂਆਂ ਦੇ ਜੋੜਾਂ ਵਿੱਚ ਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੀ ਪ੍ਰਚਲਿਤ ਦਰ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਦੀ ਔਸਤ ਉਮਰ, ਵਰਤੀ ਗਈ ਰੇਡੀਓਲੌਜੀਕਲ ਤਕਨੀਕ, ਅਤੇ ਅਸਧਾਰਨਤਾ ਦੀ ਪਰਿਭਾਸ਼ਾ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਡੀਜਨਰੇਟਿਵ ਪਹਿਲੂ ਜੋੜਾਂ ਨੂੰ ਕੰਪਿਊਟਿਡ ਟੋਮੋਗ੍ਰਾਫੀ (ਸੀਟੀ) ਪ੍ਰੀਖਿਆ ਦੁਆਰਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਢੰਗ ਨਾਲ ਦੇਖਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ.49

ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ

ਸੋਮੈਟੋਸੈਂਸਰੀ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਜਖਮ ਜਾਂ ਨਪੁੰਸਕਤਾ ਕਾਰਨ ਦਰਦ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋਇਆ ਜਾਂ ਹੋਇਆ।
ਨਿਊਰੋਪੈਥੀਕ ਦਰਦ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਗੰਭੀਰ, ਇਲਾਜ ਕਰਨਾ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਅਕਸਰ ਸਟੈਂਡਰਡ ਐਨਾਲਜਿਕ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਲਈ ਰੋਧਕ ਹੁੰਦਾ ਹੈ.

ਸਾਰ

ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਫਾਈਬਰਸ (ਏ?, ਏ? ਅਤੇ ਸੀ ਫਾਈਬਰਸ) ਅਤੇ ਕੇਂਦਰੀ ਨਿਊਰੋਨਸ ਸਮੇਤ, ਸੋਮੈਟੋਸੈਂਸਰੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੇ ਜਖਮ ਜਾਂ ਬਿਮਾਰੀ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਆਮ ਆਬਾਦੀ ਦੇ 7-10% ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਦੇ ਕਈ ਕਾਰਨ ਦੱਸੇ ਗਏ ਹਨ। ਵਧਦੀ ਗਲੋਬਲ ਆਬਾਦੀ, ਵਧਦੀ ਸ਼ੂਗਰ ਰੋਗ, ਅਤੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਕੈਂਸਰ ਤੋਂ ਬਚਾਅ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਕੇ ਇਸਦੀ ਘਟਨਾਵਾਂ ਵਧਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ। ਵਾਸਤਵ ਵਿੱਚ, ਉਤਸਾਹਿਤ ਅਤੇ ਨਿਰੋਧਕ ਸੋਮੈਟੋਸੈਂਸਰੀ ਸਿਗਨਲਿੰਗ, ਆਇਨ ਚੈਨਲਾਂ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ, ਅਤੇ ਕੇਂਦਰੀ ਤੰਤੂ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਵਿੱਚ ਦਰਦ ਦੇ ਸੰਦੇਸ਼ਾਂ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਸੰਚਾਲਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਇਸ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਅਸੰਤੁਲਨ ਸਭ ਨੂੰ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਫਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਪੁਰਾਣੀ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਦਾ ਬੋਝ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਲੱਛਣਾਂ, ਮਾੜੇ ਨਤੀਜਿਆਂ, ਅਤੇ ਔਖੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਫੈਸਲਿਆਂ ਦੀ ਗੁੰਝਲਤਾ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਜਾਪਦਾ ਹੈ. ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਨਸ਼ੀਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੇ ਨੁਸਖੇ ਅਤੇ ਸਿਹਤ ਸੰਭਾਲ ਪ੍ਰਦਾਤਾਵਾਂ ਦੇ ਦੌਰੇ ਅਤੇ ਦਰਦ ਤੋਂ ਹੀ ਰੋਗ ਅਤੇ ਭੜਕਾਉਣ ਵਾਲੀ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਕਾਰਨ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਜੀਵਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਕਮਜ਼ੋਰ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਦੇ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਨੂੰ ਸਮਝਣ ਵਿੱਚ ਤਰੱਕੀ ਨਵੀਂ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਅਤੇ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰ ਰਹੀ ਹੈ, ਜੋ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਦੇ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਲਈ ਇੱਕ ਬਹੁ-ਅਨੁਸ਼ਾਸਨੀ ਪਹੁੰਚ ਦੀ ਲੋੜ 'ਤੇ ਜ਼ੋਰ ਦਿੰਦੀ ਹੈ।

ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਦੇ ਰੋਗਾਣੂਨਾਸ਼ਕ

ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਮਕੈਨਿਜ਼ਮ
ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਸਾਂ ਦੇ ਜਖਮ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਨਿਊਰੋਨਸ ਵਧੇਰੇ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਅਸਧਾਰਨ ਉਤੇਜਨਾ ਅਤੇ ਉਤੇਜਨਾ ਲਈ ਉੱਚੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿਕਸਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।
ਇਸਨੂੰ...ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਜੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ!

ਕੇਂਦਰੀ ਤੰਤਰ
ਪੈਰੀਫੇਰੀ ਵਿੱਚ ਚੱਲ ਰਹੀ ਸਵੈ-ਚਾਲਤ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਨਿਊਰੋਨਸ ਇੱਕ ਵਧੀ ਹੋਈ ਬੈਕਗ੍ਰਾਉਂਡ ਗਤੀਵਿਧੀ, ਵਧੇ ਹੋਏ ਗ੍ਰਹਿਣਸ਼ੀਲ ਖੇਤਰਾਂ, ਅਤੇ ਆਮ ਸਪਰਸ਼ ਉਤੇਜਨਾ ਸਮੇਤ, ਅਭਿਲਾਸ਼ੀ ਭਾਵਨਾਵਾਂ ਲਈ ਵਧੇ ਹੋਏ ਜਵਾਬਾਂ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਕਰਦੇ ਹਨ।
ਇਸਨੂੰ…ਕੇਂਦਰੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਜੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ!

ਪੁਰਾਣੀ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਔਰਤਾਂ (ਪੁਰਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ 8% ਬਨਾਮ 5.7%) ਅਤੇ 50 ਸਾਲ ਤੋਂ ਵੱਧ ਉਮਰ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ (8.9% ਬਨਾਮ 5.6% <49 ਸਾਲ ਦੀ ਉਮਰ ਵਿੱਚ) ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਅਕਸਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪਿੱਠ ਦੇ ਹੇਠਲੇ ਹਿੱਸੇ ਅਤੇ ਹੇਠਲੇ ਅੰਗਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। , ਗਰਦਨ ਅਤੇ ਉਪਰਲੇ ਅੰਗ24. ਲੰਬਰ ਅਤੇ ਸਰਵਾਈਕਲ ਦਰਦਨਾਕ ਰੈਡੀਕੂਲੋਪੈਥੀਜ਼ ਸ਼ਾਇਦ ਪੁਰਾਣੀ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਆਮ ਕਾਰਨ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਡੇਟਾ ਦੇ ਨਾਲ ਇਕਸਾਰ, 12,000 ਤੋਂ ਵੱਧ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸਰਵੇਖਣ, ਜੋ ਕਿ ਜਰਮਨੀ ਵਿੱਚ ਦਰਦ ਦੇ ਮਾਹਿਰਾਂ ਦਾ ਹਵਾਲਾ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ, nociceptive ਅਤੇ neuropathic ਦਰਦ ਦੋਵਾਂ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਨਾਲ, ਨੇ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਕਿ ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚੋਂ 40% ਨੇ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਦੀਆਂ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਕੁਝ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਕੀਤਾ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਜਲਣ ਦੀਆਂ ਭਾਵਨਾਵਾਂ, ਸੁੰਨ ਹੋਣਾ, ਅਤੇ ਝਰਨਾਹਟ); ਪੁਰਾਣੀ ਪਿੱਠ ਦੇ ਦਰਦ ਅਤੇ ਰੈਡੀਕੂਲੋਪੈਥੀ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੋਏ25.

ਤਣਾਅ-ਕਿਸਮ ਦੇ ਸਿਰ ਦਰਦ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਸਮਝ ਲਈ ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਦਾ ਯੋਗਦਾਨ.

ਸਾਰ

ਹੁਣ ਤੱਕ, ਤਣਾਅ-ਕਿਸਮ ਦੇ ਸਿਰ ਦਰਦ (TTH) 'ਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀਕਲ ਅਧਿਐਨ ਦੋ ਮੁੱਖ ਉਦੇਸ਼ਾਂ ਨਾਲ ਕਰਵਾਏ ਗਏ ਹਨ: (1) ਇਹ ਸਥਾਪਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਕਿ ਕੀ ਕੁਝ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀਕਲ ਮਾਪਦੰਡ TTH ਦੇ ਮਾਰਕਰ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ (2) TTH ਦੇ ਫਿਜ਼ੀਓਪੈਥੋਲੋਜੀ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ। ਪਹਿਲੇ ਨੁਕਤੇ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ, ਮੌਜੂਦਾ ਨਤੀਜੇ ਨਿਰਾਸ਼ਾਜਨਕ ਹਨ ਕਿਉਂਕਿ ਟੀਟੀਐਚ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਪਾਈਆਂ ਗਈਆਂ ਕੁਝ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਮਾਈਗਰੇਨਰਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਅਕਸਰ ਦੇਖੀਆਂ ਜਾ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਦੂਜੇ ਪਾਸੇ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਨੇ ਟੀਟੀਐਚ ਦੇ ਜਰਾਸੀਮ ਬਾਰੇ ਬਹਿਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਈ ਹੈ। ਟੈਂਪੋਰਾਲਿਸ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਦੇ ਸੰਕੁਚਨ ਦੇ ਬਾਹਰੀ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਦਮਨ 'ਤੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਬ੍ਰੇਨਸਟੈਮ ਦੀ ਉਤਸੁਕਤਾ ਅਤੇ ਸੁਪਰਸੈਗਮੈਂਟਲ ਨਿਯੰਤਰਣ ਦੀ ਨਪੁੰਸਕਤਾ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਇਆ ਹੈ। ਟ੍ਰਾਈਜੀਮਿਨੋਸਰਵਿਕ ਪ੍ਰਤੀਬਿੰਬਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਇੱਕ ਸਮਾਨ ਸਿੱਟੇ 'ਤੇ ਪਹੁੰਚਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਜਿਸ ਦੀਆਂ TTH ਵਿੱਚ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਨੇ ਬ੍ਰੇਨਸਟੈਮ ਇੰਟਰਨਿਊਰੋਨਸ ਦੀ ਇੱਕ ਘਟੀ ਹੋਈ ਰੁਕਾਵਟੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਅਸਧਾਰਨ ਐਂਡੋਜੇਨਸ ਦਰਦ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ, TTH ਵਿੱਚ ਤੰਤੂਆਂ ਦੀ ਉਤਸੁਕਤਾ ਅਸਧਾਰਨਤਾ ਇੱਕ ਆਮ ਘਟਨਾ ਜਾਪਦੀ ਹੈ, ਨਾ ਕਿ ਕ੍ਰੇਨਲ ਜ਼ਿਲ੍ਹਿਆਂ ਤੱਕ ਸੀਮਿਤ। ਨੁਕਸਦਾਰ ਡੀਐਨਆਈਸੀ-ਵਰਗੇ ਤੰਤਰ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਸੋਮੈਟਿਕ ਜ਼ਿਲ੍ਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਵੀ nociceptive flexion ਰਿਫਲੈਕਸ ਅਧਿਐਨ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ। ਬਦਕਿਸਮਤੀ ਨਾਲ, TTH 'ਤੇ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ਿਓਲੋਜੀਕਲ ਅਧਿਐਨ ਗੰਭੀਰ ਵਿਧੀ ਸੰਬੰਧੀ ਖਾਮੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ TTH ਵਿਧੀਆਂ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਢੰਗ ਨਾਲ ਸਪੱਸ਼ਟ ਕਰਨ ਲਈ ਭਵਿੱਖ ਦੀ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਬਚਿਆ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ।

ਹਵਾਲੇ:

ਗਠੀਏ ਦੇ ਦਰਦ ਦੀ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ. ਮੈਕਡੌਗਲ ਜੇ.ਜੇ¹ਲਿੰਟਨ ਪੀ.

www.researchgate.net/publication/232231610_Neurophysiology_of_Arthritis_Pain

ਲੰਬਰ ਪਹਿਲੂ ਦੇ ਜੋੜਾਂ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੋਣ ਵਾਲਾ ਦਰਦ। ਵੈਨ ਕਲੀਫ ਐੱਮ¹,ਵੈਨਲਡੇਰੇਨ ਪੀ,ਕੋਹੇਨ ਐਸਪੀ,ਲੈਟਾਸਟਰ ਏ,ਵੈਨ ਜ਼ੈਂਡਰਟ ਜੇ,ਮੇਖਾਇਲ ਐਨ.

ਨਿਊਰੋਪੈਥੀਕ ਦਰਦਲੁਆਨਾ ਕੋਲੋਕਾ,¹ਟੇਲਰ ਲੁਡਮੈਨ,¹ਡਿਡੀਅਰ ਬੋਹਾਸੀਰਾ,²ਰਾਲਫ ਬੈਰਨ,³ਐਂਥਨੀ ਐਚ. ਡਿਕਨਸਨ,⁴ਡੇਵਿਡ ਯਾਰਨਿਤਸਕੀ,⁵ਰਾਏ ਫ੍ਰੀਮੈਨ,⁶ਐਂਡਰੀਆ ਟਰੂਨੀ,⁷ਨਦੀਨ ਅਟਲ, ਨੰਨਾ ਬੀ. ਫਿਨਰਅੱਪ,⁹ਕ੍ਰਿਸਟੋਫਰ ਐਕਸਲੇਸਟਨ,^10,¹¹ਈਜਾ ਕਲਸੋ,¹²ਡੇਵਿਡ ਐਲ ਬੈਨੇਟ,¹³ਰਾਬਰਟ ਐਚ. ਡਵਰਕਿਨ,¹⁴ਅਤੇ ਸ਼੍ਰੀਨਿਵਾਸ ਐਨ ਰਾਜਾ¹⁵

ਤਣਾਅ-ਕਿਸਮ ਦੇ ਸਿਰ ਦਰਦ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਸਮਝ ਲਈ ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਦਾ ਯੋਗਦਾਨ. ਰੋਸੀ ਪੀ 1, ਵੌਲੋਨੋ ਸੀ, ਵਲੇਰੀਆਨੀ ਐਮ, ਸੈਂਡਰੀਨੀ ਜੀ.

ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਅਤੇ ਦਰਦ ਮੁਲਾਂਕਣ ਸਾਧਨ

by ਡਾ ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ | ਦੀਰਘ ਦਰਦ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਨੈਰੋਫਿਜ਼ਿਓਲਾਜੀ

ਡਾਕਟਰ ਪੁਰਾਣੇ ਦਰਦ ਨੂੰ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਕੋਈ ਵੀ ਦਰਦ ਜੋ 3 ਤੋਂ 6 ਮਹੀਨਿਆਂ ਜਾਂ ਇਸ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ। ਦ ਦਰਦ ਇੱਕ ਵਿਅਕਤੀ ਦੀ ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਅਤੇ ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਜੀਵਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਦਰਦ ਸੁਨੇਹਿਆਂ ਦੀ ਇੱਕ ਲੜੀ ਤੋਂ ਆਉਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਦੁਆਰਾ ਚਲਦੇ ਹਨ। ਉਦਾਸੀ ਦਰਦ ਦਾ ਪਿੱਛਾ ਕਰਦੀ ਜਾਪਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਗੰਭੀਰ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ ਜੋ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਵਿਅਕਤੀ ਕਿਵੇਂ ਮਹਿਸੂਸ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਕਿਵੇਂ ਸੋਚਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਦੀਆਂ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਸੰਭਾਲਦਾ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸੌਣਾ, ਖਾਣਾ ਅਤੇ ਕੰਮ ਕਰਨਾ। ਕਾਇਰੋਪਰੈਕਟਰ, ਡਾ. ਅਲੈਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਸੰਭਾਵੀ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਦਰਦ ਅਤੇ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦੇ ਮੂਲ ਕਾਰਨਾਂ ਨੂੰ ਲੱਭਣ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਸਫਲ ਦਰਦ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਵਿੱਚ ਪਹਿਲਾ ਕਦਮ ਇੱਕ ਵਿਆਪਕ ਬਾਇਓਸਾਈਕੋਸੋਸ਼ਲ ਮੁਲਾਂਕਣ ਹੈ।
ਔਰਗੈਨਿਕ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਦੀ ਹੱਦ ਦਰਦ ਦੇ ਅਨੁਭਵ ਵਿੱਚ ਸਹੀ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਤੀਬਿੰਬਿਤ ਨਹੀਂ ਹੋ ਸਕਦੀ।
ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਮੁਲਾਂਕਣ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਉਹਨਾਂ ਖੇਤਰਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਲਈ ਵਧੇਰੇ ਡੂੰਘਾਈ ਨਾਲ ਮੁਲਾਂਕਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ।
ਪੁਰਾਣੇ ਦਰਦ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਸਵੈ-ਰਿਪੋਰਟ ਟੂਲ ਉਪਲਬਧ ਹਨ।

ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ

ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਪੱਛਮੀ ਦੇਸ਼ਾਂ ਦੀ 20-30% ਆਬਾਦੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਨ ਵਾਲੀ ਜਨਤਕ ਸਿਹਤ ਚਿੰਤਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਦਰਦ ਦੇ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਦੀ ਸਮਝ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਵਿਗਿਆਨਕ ਤਰੱਕੀਆਂ ਹੋਈਆਂ ਹਨ, ਪਰ ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦੀ ਸਮੱਸਿਆ ਦਾ ਸਹੀ ਮੁਲਾਂਕਣ ਅਤੇ ਨਿਦਾਨ ਕਰਨਾ ਸਿੱਧਾ ਜਾਂ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਨਹੀਂ ਹੈ। ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦਾ ਸੰਕਲਪ ਕਿਵੇਂ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਇਹ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਦਰਦ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਿਵੇਂ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦਾ ਨਿਦਾਨ ਕਰਨ ਵੇਲੇ ਵਿਚਾਰੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਕਾਰਕ। ਜੈਵਿਕ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਜਾਂ ਕਿਸਮ ਅਤੇ ਦਰਦ ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਕੋਈ ਇੱਕ-ਨਾਲ-ਇੱਕ ਸਬੰਧ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਪਰ ਇਸਦੀ ਬਜਾਏ, ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਬਾਇਓਮੈਡੀਕਲ, ਮਨੋ-ਸਮਾਜਿਕ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਵਿਸ਼ਵਾਸ, ਉਮੀਦਾਂ ਅਤੇ ਮਨੋਦਸ਼ਾ), ਅਤੇ ਵਿਵਹਾਰਕ ਕਾਰਕਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸੰਦਰਭ, ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਦੂਜਿਆਂ ਦੁਆਰਾ ਜਵਾਬ) ਦੇ ਅਣਗਿਣਤ ਦੁਆਰਾ ਆਕਾਰ ਦਿੱਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀ ਦੇ ਵਿਆਪਕ ਮੁਲਾਂਕਣ ਦੁਆਰਾ ਇਹਨਾਂ ਤਿੰਨ ਡੋਮੇਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਹਰੇਕ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨਾ ਇਲਾਜ ਦੇ ਫੈਸਲਿਆਂ ਅਤੇ ਅਨੁਕੂਲ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ. ਇਸ ਮੁਲਾਂਕਣ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸੰਪੂਰਨ ਮਰੀਜ਼ ਦਾ ਇਤਿਹਾਸ ਅਤੇ ਡਾਕਟਰੀ ਮੁਲਾਂਕਣ ਅਤੇ ਇੱਕ ਸੰਖੇਪ ਸਕ੍ਰੀਨਿੰਗ ਇੰਟਰਵਿਊ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋਣੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ ਜਿੱਥੇ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਵਿਵਹਾਰ ਨੂੰ ਦੇਖਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਮੁਲਾਂਕਣ ਦੌਰਾਨ ਪਛਾਣੇ ਗਏ ਸਵਾਲਾਂ ਨੂੰ ਹੱਲ ਕਰਨ ਲਈ ਹੋਰ ਮੁਲਾਂਕਣ ਫੈਸਲਿਆਂ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਕਰੇਗਾ ਕਿ ਕਿਹੜੇ ਵਾਧੂ ਮੁਲਾਂਕਣ, ਜੇ ਕੋਈ ਹਨ, ਉਚਿਤ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਦਰਦ ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ, ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਯੋਗਤਾਵਾਂ, ਵਿਸ਼ਵਾਸਾਂ ਅਤੇ ਉਮੀਦਾਂ, ਅਤੇ ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਪ੍ਰੇਸ਼ਾਨੀ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਸਵੈ-ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੇ ਯੰਤਰ ਉਪਲਬਧ ਹਨ, ਅਤੇ ਡਾਕਟਰ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਬੰਧਿਤ ਕੀਤੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜਾਂ ਇਲਾਜ ਦੀ ਯੋਜਨਾਬੰਦੀ ਵਿੱਚ ਸਹਾਇਤਾ ਲਈ ਡੂੰਘਾਈ ਨਾਲ ਮੁਲਾਂਕਣ ਲਈ ਇੱਕ ਰੈਫਰਲ ਬਣਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਦਰਦ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਹੀ ਪ੍ਰਚਲਿਤ ਲੱਛਣ ਹੈ। ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਜ ਅਮਰੀਕਾ ਦੀ ਬਾਲਗ ਆਬਾਦੀ ਦੇ 30%, 100 ਮਿਲੀਅਨ ਬਾਲਗਾਂ ਤੋਂ ਉੱਪਰ, ਇਕੱਲੇ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਨ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਹੈ।1

ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਦਾ ਇਲਾਜ ਕਰਨ ਦੀ ਲਾਗਤ ਵਧਣ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਲੋਕਾਂ ਲਈ ਰਾਹਤ ਅਧੂਰੀ ਰਹਿੰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਦਰਦ ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਖਤਮ ਕਰਨਾ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਦਰਦ ਦੇ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਦੇ ਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਤਰੱਕੀ ਹੋਈ ਹੈ, ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਐਨਲਜਿਕ ਦਵਾਈਆਂ ਅਤੇ ਹੋਰ ਨਵੀਨਤਾਕਾਰੀ ਮੈਡੀਕਲ ਅਤੇ ਸਰਜੀਕਲ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਨਾਲ, ਔਸਤਨ ਉਪਲਬਧ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਦਰਦ ਘਟਾਉਣ ਦੀ ਮਾਤਰਾ 30-40% ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਇਸ ਵਿੱਚ ਵਾਪਰਦਾ ਹੈ। ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਅੱਧੇ ਤੋਂ ਘੱਟ।

ਜਿਸ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਅਸੀਂ ਦਰਦ ਬਾਰੇ ਸੋਚਦੇ ਹਾਂ ਉਸ ਤਰੀਕੇ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਅਸੀਂ ਦਰਦ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਮੁਲਾਂਕਣ ਇਤਿਹਾਸ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਮੁਆਇਨਾ ਨਾਲ ਸ਼ੁਰੂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਲੱਛਣ/ਆਂ ਜਾਂ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਨ ਵਾਲੇ ਕਿਸੇ ਅੰਡਰਲਾਈੰਗ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕਰਨ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ ਦੇ ਟੈਸਟਾਂ ਅਤੇ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਇਮੇਜਿੰਗ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੁਆਰਾ। ਦਰਦ ਜਨਰੇਟਰ.

ਪਛਾਣਯੋਗ ਜੈਵਿਕ ਰੋਗ ਵਿਗਿਆਨ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਵਿੱਚ, ਹੈਲਥਕੇਅਰ ਪ੍ਰਦਾਤਾ ਇਹ ਮੰਨ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਲੱਛਣਾਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਕਾਰਕਾਂ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਦੇ ਅਧੀਨ ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਕਾਰਕਾਂ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਇੱਕ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਮੁਲਾਂਕਣ ਦੀ ਬੇਨਤੀ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਉੱਥੇ ਦਵੈਤ ਹੈ ਜਿੱਥੇ ਲੱਛਣਾਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕਿਸੇ ਨੂੰ ਵੀ ਦਿੱਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਸਰੀਰਿਕ or psychogenic ਵਿਧੀ.

ਇੱਕ ਉਦਾਹਰਨ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਕੁਝ ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਅਤੇ ਆਵਰਤੀ ਤੀਬਰ (ਜਿਵੇਂ ਸਿਰ ਦਰਦ) 3 ਅਤੇ ਗੰਭੀਰ [ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਲਈ ਜੈਵਿਕ ਅਧਾਰ ਪਿਠ ਦਰਦ, ਫਾਈਬਰੋਮਾਈਆਲਗੀਆ (FM)] ਦਰਦ ਦੀਆਂ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਅਣਜਾਣ ਹਨ, 4,5 ਜਦੋਂ ਕਿ ਦੂਜੇ ਪਾਸੇ, ਅਸਧਾਰਨ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਢਾਂਚਾਗਤ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਹਰੀਨੀਏਟਿਡ ਡਿਸਕ ਜੋ ਦਰਦ ਨੂੰ ਸਮਝਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਜੇਕਰ ਇਹ ਮੌਜੂਦ ਸੀ।6,7�ਕੋਈ ਵੀ ਪਛਾਣੇ ਗਏ ਜੈਵਿਕ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਉਚਿਤ ਵਿਆਖਿਆਵਾਂ ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ ਜੋ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਅਤੇ ਦਰਦ-ਮੁਕਤ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ, ਉਦੇਸ਼ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਸਿਰਫ਼ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਮਰੀਜ਼ ਤੋਂ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਸਗੋਂ ਉਸ ਦੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੋਰਾਂ (ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ, ਰਿਸ਼ਤੇਦਾਰਾਂ, ਮਾਲਕਾਂ ਅਤੇ ਸਹਿ-ਕਰਮਚਾਰੀਆਂ ਅਤੇ ਦੋਸਤਾਂ ਨੂੰ ਵੀ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।), ਉਚਿਤ ਇਲਾਜ ਜ਼ਰੂਰੀ ਬਣਾਉਣਾ। ਸੰਤੁਸ਼ਟੀਜਨਕ ਇਲਾਜ ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਮਨੋ-ਸਮਾਜਿਕ ਅਤੇ ਵਿਵਹਾਰਕ ਪੇਸ਼ਕਾਰੀ ਦੇ ਨਾਲ ਜੋੜ ਕੇ ਦਰਦ ਦੇ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਐਟਿਓਲੋਜੀ ਦੇ ਵਿਆਪਕ ਮੁਲਾਂਕਣ ਤੋਂ ਹੀ ਆ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਸਥਿਤੀ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਚਿੰਤਾ, ਉਦਾਸੀ ਅਤੇ ਗੁੱਸਾ), ਲੱਛਣਾਂ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਅਤੇ ਸਮਝ, ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਪ੍ਰਤੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੋਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਲੱਛਣ। 8,9 ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਆਧਾਰ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਕਈ ਕਾਰਕ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ ਅਤੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਸੀਮਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਲਈ, ਇੱਕ ਵਿਆਪਕ ਮੁਲਾਂਕਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ ਜੋ ਬਾਇਓਮੈਡੀਕਲ, ਮਨੋ-ਸਮਾਜਿਕ ਅਤੇ ਵਿਹਾਰਕ ਡੋਮੇਨਾਂ ਨੂੰ ਸੰਬੋਧਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਹਰ ਇੱਕ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਅਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਅਪਾਹਜਤਾ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ।10,11

ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀ ਦਾ ਵਿਆਪਕ ਮੁਲਾਂਕਣ

ਤੁਰਕ ਅਤੇ ਮੀਚੇਨਬੌਮ 12 ਨੇ ਸੁਝਾਅ ਦਿੱਤਾ ਕਿ ਤਿੰਨ ਕੇਂਦਰੀ ਸਵਾਲਾਂ ਨੂੰ ਉਹਨਾਂ ਲੋਕਾਂ ਦੇ ਮੁਲਾਂਕਣ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਕਰਨੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ ਜੋ ਦਰਦ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕਰਦੇ ਹਨ:

ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਜਾਂ ਸੱਟ (ਸਰੀਰਕ ਕਮਜ਼ੋਰੀ) ਦੀ ਹੱਦ ਕੀ ਹੈ?
ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ ਕੀ ਹੈ? ਭਾਵ, ਮਰੀਜ਼ ਕਿਸ ਹੱਦ ਤੱਕ ਦੁਖੀ, ਅਪਾਹਜ ਅਤੇ ਆਮ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਦਾ ਅਨੰਦ ਲੈਣ ਤੋਂ ਅਸਮਰੱਥ ਹੈ?
ਕੀ ਵਿਅਕਤੀ ਦਾ ਵਿਵਹਾਰ ਬਿਮਾਰੀ ਜਾਂ ਸੱਟ ਲਈ ਉਚਿਤ ਜਾਪਦਾ ਹੈ, ਜਾਂ ਕੀ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਜਾਂ ਸਮਾਜਿਕ ਕਾਰਨਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਧਿਆਨ, ਮੂਡ ਬਦਲਣ ਵਾਲੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ, ਵਿੱਤੀ ਮੁਆਵਜ਼ੇ ਵਰਗੇ ਲਾਭ) ਲਈ ਲੱਛਣਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਦਾ ਕੋਈ ਸਬੂਤ ਹੈ?

ਇਹਨਾਂ ਸਵਾਲਾਂ ਦੇ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਲਈ, ਮਰੀਜ਼ ਤੋਂ ਇਤਿਹਾਸ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਮੁਆਇਨਾ ਦੁਆਰਾ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਇੰਟਰਵਿਊ ਦੇ ਨਾਲ, ਅਤੇ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਮੁਲਾਂਕਣ ਯੰਤਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਜਾਣਕਾਰੀ ਇਕੱਠੀ ਕੀਤੀ ਜਾਣੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ। ਹੈਲਥਕੇਅਰ ਪ੍ਰਦਾਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਸਰੀਰਕ ਮੁਆਇਨਾ ਅਤੇ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਟੈਸਟਾਂ ਦੁਆਰਾ ਦਰਦ ਦੇ ਕਿਸੇ ਵੀ ਕਾਰਨ (ਕਾਰਨ) ਦੀ ਖੋਜ ਕਰਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਜਦੋਂ ਕਿ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਮੂਡ, ਡਰ, ਉਮੀਦਾਂ, ਮੁਕਾਬਲਾ ਕਰਨ ਦੇ ਯਤਨਾਂ, ਸਰੋਤਾਂ, ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਦੂਜਿਆਂ ਦੇ ਜਵਾਬਾਂ ਅਤੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ 'ਤੇ ਦਰਦ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਦੇ ਹੋਏ। ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ।11 ਸੰਖੇਪ ਰੂਪ ਵਿੱਚ, ਹੈਲਥਕੇਅਰ ਪ੍ਰਦਾਤਾ ਨੂੰ ਸਾਰੇ ਵਿਅਕਤੀ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ ਨਾ ਕਿ ਸਿਰਫ਼ ਦਰਦ ਦਾ।

ਇਤਿਹਾਸ ਅਤੇ ਡਾਕਟਰੀ ਮੁਲਾਂਕਣ ਦੇ ਆਮ ਟੀਚੇ ਹਨ:

(i) ਵਾਧੂ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਟੈਸਟਿੰਗ ਦੀ ਲੋੜ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰੋ

(ii) ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰੋ ਕਿ ਕੀ ਮੈਡੀਕਲ ਡੇਟਾ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ, ਲੱਛਣਾਂ ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ, ਅਤੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਸੀਮਾਵਾਂ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ

(iii) ਡਾਕਟਰੀ ਜਾਂਚ ਕਰੋ

(iv) ਉਚਿਤ ਇਲਾਜ ਦੀ ਉਪਲਬਧਤਾ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰੋ

(v) ਇਲਾਜ ਦੇ ਉਦੇਸ਼ਾਂ ਨੂੰ ਸਥਾਪਿਤ ਕਰਨਾ

(vi) ਲੱਛਣ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਲਈ ਢੁਕਵਾਂ ਕੋਰਸ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰੋ ਜੇਕਰ ਇੱਕ ਸੰਪੂਰਨ ਇਲਾਜ ਸੰਭਵ ਨਹੀਂ ਹੈ।

ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੰਖਿਆ ਸਾਦੇ ਰੇਡੀਓਗ੍ਰਾਫਸ, ਕੰਪਿਊਟਿਡ ਐਕਸੀਅਲ ਟੋਮੋਗ੍ਰਾਫੀ ਸਕੈਨ, ਜਾਂ ਇਲੈਕਟ੍ਰੋਮਾਇਗ੍ਰਾਫੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਕੋਈ ਸਰੀਰਕ ਰੋਗ ਵਿਗਿਆਨ ਨਹੀਂ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ (ਦਰਦ ਦੇ ਸਰੀਰਕ ਅਧਾਰ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਲਈ ਸਰੀਰਕ ਮੁਲਾਂਕਣ, ਰੇਡੀਓਗ੍ਰਾਫਿਕ ਅਤੇ ਪ੍ਰਯੋਗਸ਼ਾਲਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ 'ਤੇ ਇੱਕ ਵਿਆਪਕ ਸਾਹਿਤ ਉਪਲਬਧ ਹੈ), 17 ਇੱਕ ਸਹੀ ਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਨਿਦਾਨ ਨੂੰ ਮੁਸ਼ਕਲ ਜਾਂ ਅਸੰਭਵ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ।

ਇਹਨਾਂ ਸੀਮਾਵਾਂ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਮਰੀਜ਼ ਦਾ ਇਤਿਹਾਸ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਮੁਆਇਨਾ ਡਾਕਟਰੀ ਤਸ਼ਖ਼ੀਸ ਦਾ ਆਧਾਰ ਬਣਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਇਮੇਜਿੰਗ ਤੋਂ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਖੋਜਾਂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਇੱਕ ਸੁਰੱਖਿਆ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਪੁਸ਼ਟੀਕਰਨ ਹਨ, ਅਤੇ ਅਗਲੇਰੀ ਮੁਲਾਂਕਣ ਦੇ ਯਤਨਾਂ ਦੀ ਦਿਸ਼ਾ ਵਿੱਚ ਅਗਵਾਈ ਕਰਨ ਲਈ ਵਰਤਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦੀਆਂ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ ਅਕਸਰ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਦਾ ਸੇਵਨ ਕਰਦੇ ਹਨ।18 ਇੰਟਰਵਿਊ ਦੌਰਾਨ ਮਰੀਜ਼ ਦੀਆਂ ਮੌਜੂਦਾ ਦਵਾਈਆਂ ਬਾਰੇ ਚਰਚਾ ਕਰਨਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਦਰਦ ਦੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜੀਆਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਪ੍ਰੇਸ਼ਾਨੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਜਾਂ ਨਕਲ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਹੈਲਥਕੇਅਰ ਪ੍ਰਦਾਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਨਾ ਸਿਰਫ਼ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਲਈ ਵਰਤੀਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਤੋਂ ਜਾਣੂ ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਸਗੋਂ ਇਹਨਾਂ ਦਵਾਈਆਂ ਦੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਤੋਂ ਵੀ ਜਾਣੂ ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਥਕਾਵਟ, ਨੀਂਦ ਦੀਆਂ ਮੁਸ਼ਕਲਾਂ ਅਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਗਲਤ ਨਿਦਾਨ ਤੋਂ ਬਚਣ ਲਈ ਮੂਡ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਆਉਂਦੀਆਂ ਹਨ।

ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਡਾਇਰੀਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਵਧੇਰੇ ਸਟੀਕ ਮੰਨੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਉਹ ਯਾਦ ਕਰਨ ਦੀ ਬਜਾਏ ਅਸਲ-ਸਮੇਂ 'ਤੇ ਅਧਾਰਤ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਕਈ ਦਿਨਾਂ ਜਾਂ ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਲਈ ਹਰ ਦਿਨ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਖਾਣਾ ਅਤੇ ਸੌਣ ਦਾ ਸਮਾਂ) ਦਰਜਾਬੰਦੀਆਂ ਦੇ ਨਾਲ ਦਰਦ ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ ਦੀਆਂ ਨਿਯਮਤ ਡਾਇਰੀਆਂ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਲਈ ਕਿਹਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕਈ ਵਾਰ ਦਰਦ ਦੀਆਂ ਰੇਟਿੰਗਾਂ ਦਾ ਔਸਤਨ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਕਾਗਜ਼-ਅਤੇ-ਪੈਨਸਿਲ ਡਾਇਰੀਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਨਾਲ ਨੋਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਇੱਕ ਸਮੱਸਿਆ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਮਰੀਜ਼ ਨਿਰਧਾਰਤ ਅੰਤਰਾਲਾਂ 'ਤੇ ਰੇਟਿੰਗ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਲਈ ਹਦਾਇਤਾਂ ਦੀ ਪਾਲਣਾ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਦੀ ਬਜਾਇ, ਮਰੀਜ਼ ਡਾਇਰੀਆਂ ਨੂੰ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਪੂਰਾ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ (�ਫਿਲ ਫਾਰਵਰਡ�) ਜਾਂ ਡਾਕਟਰੀ ਡਾਕਟਰ ਨੂੰ ਮਿਲਣ ਤੋਂ ਥੋੜ੍ਹੀ ਦੇਰ ਪਹਿਲਾਂ (�ਪਿਛੇ ਭਰੋ�), 24 ਡਾਇਰੀਆਂ ਦੀ ਪ੍ਰਮਾਣਿਕ ਵੈਧਤਾ ਨੂੰ ਕਮਜ਼ੋਰ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਤੋਂ ਬਚਣ ਲਈ ਇਲੈਕਟ੍ਰਾਨਿਕ ਡਾਇਰੀਆਂ ਨੇ ਕੁਝ ਖੋਜ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸਵੀਕ੍ਰਿਤੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੀ ਹੈ।

ਖੋਜ ਨੇ ਫੰਕਸ਼ਨ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਜੀਵਨ ਦੀ ਸਮੁੱਚੀ ਸਿਹਤ-ਸਬੰਧਤ ਗੁਣਵੱਤਾ (HRQOL) ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਦੇ ਮਹੱਤਵ ਨੂੰ ਦਰਸਾਇਆ ਹੈ। (SF-31,32)],36 ਸਰੀਰਕ ਕੰਮਕਾਜ ਦੇ ਆਮ ਉਪਾਅ [ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਦਰਦ ਅਸਮਰੱਥਾ ਸੂਚਕ ਅੰਕ (PDI)],33 ਅਤੇ ਰੋਗ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਉਪਾਅ [ਜਿਵੇਂ ਪੱਛਮੀ ਓਨਟਾਰੀਓ ਮੈਕਮਾਸਟਰ ਓਸਟੀਓਆਰਥਾਈਟਿਸ ਇੰਡੈਕਸ (WOMAC);34 ਰੋਲੈਂਡ-ਮੌਰਿਸ ਬੈਕ ਪੇਨ ਡਿਸਏਬਿਲਟੀ ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਵਲੀ (RDQ) )]35 ਫੰਕਸ਼ਨ ਅਤੇ ਜੀਵਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ।

ਬਿਮਾਰੀ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਉਪਾਅ ਇੱਕ ਖਾਸ ਸਥਿਤੀ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਗਠੀਏ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਦਰਦ ਅਤੇ ਕਠੋਰਤਾ) ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਤਿਆਰ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਆਮ ਉਪਾਅ ਕਿਸੇ ਦਿੱਤੇ ਗਏ ਵਿਗਾੜ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਸਰੀਰਕ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਇਲਾਜ ਦੀ ਹੋਰ ਕਈ ਸਥਿਤੀਆਂ ਨਾਲ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨਾ ਸੰਭਵ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਆਮ ਮਾਪ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਸਮੇਂ ਵਿਕਾਰ ਦੇ ਖਾਸ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਪਤਾ ਨਹੀਂ ਲਗਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ; ਇਸਲਈ, ਰੋਗ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਉਪਾਅ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਖਾਸ ਕਾਰਜਾਂ ਵਿੱਚ ਡਾਕਟਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੁਧਾਰ ਜਾਂ ਵਿਗਾੜ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਨ ਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਦਰਦਨਾਕ ਸਥਿਤੀਆਂ ਦੀ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨ ਲਈ ਕੰਮ ਕਰਨ ਦੇ ਆਮ ਉਪਾਅ ਉਪਯੋਗੀ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ. ਰੋਗ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਅਤੇ ਆਮ ਉਪਾਵਾਂ ਦੀ ਸੰਯੁਕਤ ਵਰਤੋਂ ਦੋਵਾਂ ਉਦੇਸ਼ਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਾਪਤੀ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਦਿੰਦੀ ਹੈ।

ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਵਿੱਚ ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਬਿਪਤਾ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਇੱਕ ਚੁਣੌਤੀ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੀ ਹੈ ਜਦੋਂ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨਾ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਥਕਾਵਟ, ਘਟੀ ਹੋਈ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦਾ ਪੱਧਰ, ਕਾਮਵਾਸਨਾ, ਭੁੱਖ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ, ਨੀਂਦ ਵਿੱਚ ਗੜਬੜ, ਭਾਰ ਵਧਣਾ ਜਾਂ ਘਟਣਾ, ਅਤੇ ਯਾਦਦਾਸ਼ਤ ਅਤੇ ਨਜ਼ਰਬੰਦੀ ਦੀ ਕਮੀ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਲੱਛਣ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਦਰਦ, ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਬਿਪਤਾ, ਜਾਂ ਦਰਦ ਨੂੰ ਕੰਟਰੋਲ ਕਰਨ ਲਈ ਤਜਵੀਜ਼ ਕੀਤੀਆਂ ਇਲਾਜ ਦੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਦਾ ਨਤੀਜਾ।

ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਪਰੇਸ਼ਾਨੀ, ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਜੀਵਨ 'ਤੇ ਦਰਦ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ, ਨਿਯੰਤਰਣ ਦੀ ਭਾਵਨਾ, ਵਿਵਹਾਰ ਦਾ ਮੁਕਾਬਲਾ ਕਰਨ, ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ, ਦਰਦ, ਅਤੇ ਸਿਹਤ ਸੰਭਾਲ ਪ੍ਰਦਾਤਾਵਾਂ ਬਾਰੇ ਰਵੱਈਏ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ 'ਤੇ ਦਰਦ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਯੰਤਰ ਵਿਕਸਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ।

ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਬੇਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਇਨਵੈਂਟਰੀ (BDI)39 ਅਤੇ ਮੂਡ ਸਟੇਟਸ ਦਾ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ (POMS)40 ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਦਾਸ ਮੂਡ, ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਪ੍ਰੇਸ਼ਾਨੀ, ਅਤੇ ਮੂਡ ਵਿਗਾੜ ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਸਹੀ ਹਨ, ਅਤੇ ਇਸਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦੇ ਸਾਰੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਕਰਨ ਦੀ ਸਿਫਾਰਸ਼ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ। ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ; 41 ਹਾਲਾਂਕਿ, ਸਕੋਰਾਂ ਦੀ ਸਾਵਧਾਨੀ ਨਾਲ ਵਿਆਖਿਆ ਕੀਤੀ ਜਾਣੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਗਲਤ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਪ੍ਰੇਸ਼ਾਨੀ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਲਈ ਮਾਪਦੰਡ ਨੂੰ ਸੋਧਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ।42

ਦਰਦ ਲਈ ਲੈਬ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ

ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਹਨ ਜੋ ਸਿਹਤ ਜਾਂ ਬਿਮਾਰੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਣ ਲਈ ਵਰਤੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਪੇਪਰ ਮਨੁੱਖੀ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਪਿੱਠ ਦੇ ਦਰਦ (LBP) ਦੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ 'ਤੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ। LBP ਅਪੰਗਤਾ ਦਾ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਕਾਰਨ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਵਿਗਾੜਾਂ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਇੰਟਰਵਰਟੇਬ੍ਰਲ ਡਿਸਕ ਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ, ਡਿਸਕ ਹਰੀਨੀਏਸ਼ਨ, ਸਪਾਈਨਲ ਸਟੈਨੋਸਿਸ, ਅਤੇ ਪਹਿਲੂ ਗਠੀਏ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦਾ ਫੋਕਸ ਭੜਕਾਊ ਵਿਚੋਲੇ ਹਨ, ਕਿਉਂਕਿ ਸੋਜਸ਼ ਡਿਸਕ ਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਦਰਦ ਵਿਧੀਆਂ ਦੇ ਜਰਾਸੀਮ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੀ ਹੈ. ਵਧਦੇ ਹੋਏ, ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ ਪਤਾ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਕਿ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਸੋਜਸ਼ ਵਿਚੋਲੇ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਾਪਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਦੇਖਭਾਲ ਨੂੰ ਨਿਰਦੇਸ਼ਤ ਕਰਨ ਲਈ ਨਵੇਂ ਸਾਧਨ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ, ਇਲਾਜ ਲਈ ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਆਵਰਤੀ ਦੀ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਦਰ ਨਾਲ ਅਨੁਮਾਨਿਤ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਅਤੇ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਸਰਜੀਕਲ ਇਲਾਜ ਸਰੀਰਿਕ ਸੁਧਾਰ ਅਤੇ ਦਰਦ ਤੋਂ ਰਾਹਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਉਹ ਹਮਲਾਵਰ ਅਤੇ ਮਹਿੰਗੇ ਹਨ। ਸਮੀਖਿਆ ਵਿੱਚ LBP ਦੇ ਖਾਸ ਨਿਦਾਨ ਅਤੇ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਮੂਲ ਦੇ ਨਾਲ ਆਬਾਦੀ 'ਤੇ ਕੀਤੇ ਗਏ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਕਿਉਂਕਿ LBP ਦਾ ਕੁਦਰਤੀ ਇਤਿਹਾਸ ਪ੍ਰਗਤੀਸ਼ੀਲ ਹੈ, ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਅਸਥਾਈ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ ਨੂੰ ਲੱਛਣਾਂ/ਬਿਮਾਰੀ ਦੀ ਮਿਆਦ ਦੁਆਰਾ ਸ਼੍ਰੇਣੀਬੱਧ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਾਲ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਬਾਰੇ ਸਬੰਧਤ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਵੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਆਖਰਕਾਰ, LBP ਅਤੇ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ ਦੇ ਡਾਇਗਨੌਸਟਿਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਵਿੱਚ LBP ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਇਲਾਜ ਲਈ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਦਵਾਈ ਦੇ ਇੱਕ ਯੁੱਗ ਨੂੰ ਚਰਾਉਣ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਹੈ।

ਪੁਰਾਣੀ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਅਤੇ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਉਤੇਜਨਾ ਵਿੱਚ ਸੰਭਾਵੀ ਐਪਲੀਕੇਸ਼ਨ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ

ਇਹ ਸਮੀਖਿਆ ਇਹ ਸਮਝਣ 'ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਿਤ ਸੀ ਕਿ ਮਨੁੱਖੀ ਸਰੀਰ ਦੇ ਅੰਦਰ ਕਿਹੜੇ ਪਦਾਰਥ ਵਧਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਦੇ ਨਾਲ ਘਟਦੇ ਹਨ. ਅਸੀਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕੀਤੀ, ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਹਿੱਸਿਆਂ (ਇਹ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਅਤੇ ਲਾਗਾਂ ਤੋਂ ਸਰੀਰ ਦੀ ਰੱਖਿਆ ਕਰਦੀ ਹੈ) ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧਾਂ ਨੂੰ ਦੇਖਿਆ। ਸਾਡੀ ਖੋਜ ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਬੇਅਰਾਮੀ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਜਾਂ ਖ਼ਤਮ ਕਰਨ ਦੇ ਤਰੀਕਿਆਂ ਨੂੰ ਸਮਝਣ ਲਈ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੋਵੇਗੀ, ਪੁਰਾਣੀ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਇਸਦੇ ਨਾਲ ਲਿਆਉਂਦਾ ਹੈ. ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੀ ਉਤੇਜਨਾ (ਐਸਸੀਐਸ) ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦਰਦ ਲਈ ਕੁਝ ਕਾਫ਼ੀ ਕੁਸ਼ਲ ਉਪਚਾਰਕ ਇਲਾਜਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ। ਇੱਕ ਫਾਲੋ-ਅਪ ਅਧਿਐਨ ਇਸ ਸਮੀਖਿਆ ਤੋਂ ਸਾਡੀਆਂ ਖੋਜਾਂ ਨੂੰ SCS 'ਤੇ ਲਾਗੂ ਕਰੇਗਾ, ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਸਮਝਣ ਲਈ, ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਹੋਰ ਅਨੁਕੂਲ ਬਣਾਉਣ ਲਈ।

IL-1?, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5, ਅਤੇ TNF-? ਵਰਗੀਆਂ ਪ੍ਰੋ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਨੂੰ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਦੇ ਵਾਧੇ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨਿਭਾਉਣ ਲਈ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।

ਦਰਦ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਅਸੀਂ ਪਾਇਆ ਕਿ ਪ੍ਰੋ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਅਤੇ ਕੀਮੋਕਿਨਜ਼ ਦੇ ਸੀਰਮ ਪੱਧਰ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ IL-1?, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5, ਅਤੇ TNF. -?, ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਅਨੁਭਵ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ. ਦੂਜੇ ਪਾਸੇ, IL-10 ਅਤੇ IL-4 ਵਰਗੇ ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਨੂੰ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਡਾਊਨ-ਨਿਯਮ ਦਿਖਾਉਣ ਲਈ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ.

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ

ਖੋਜ ਦੀ ਬਹੁਤਾਤ ਨੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਸੈਂਕੜੇ ਪੁਟੇਟਿਵ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਨੂੰ ਉਲਝਾਇਆ ਹੈ, ਪਰ ਅਜੇ ਤੱਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਾਲੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੀਆਂ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਪੱਸ਼ਟ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਹੈ ਜਾਂ ਇਹ ਸਥਾਪਿਤ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਅਸਧਾਰਨ ਹੈ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਮਰੀਜ਼ ਅਤੇ ਕਿਵੇਂ ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਨਿਦਾਨ, ਇਲਾਜ ਅਤੇ ਪੂਰਵ-ਅਨੁਮਾਨ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਪ੍ਰਗਤੀ ਦੀ ਇਹ ਘਾਟ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ ਅਤੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੈ, ਖੋਜ ਸਾਹਿਤ ਦੇ ਅੰਦਰ ਵਿਧੀਗਤ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵੀ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਵੱਡੀ ਲੜੀ ਦੇ ਨਾਲ, ਜਿਸਦਾ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਅਕਸਰ ਕਈ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਬਦਲਦਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਉਪਲਬਧ ਸਾਹਿਤ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਜੋ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਭੜਕਾਊ, ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਮਾਰਕਰ, ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਹਿੱਸੇ, ਬਹੁਤ ਹੀ ਹੋਨਹਾਰ ਉਮੀਦਵਾਰਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਨੂੰ ਜੈਨੇਟਿਕ ਅਤੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ, ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਟੌਮਿਕ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਓਮਿਕ, ਮੈਟਾਬੋਲੋਮਿਕ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਇਮੇਜਿੰਗ ਮੁਲਾਂਕਣਾਂ ਦੁਆਰਾ ਮਾਪਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਨਾਵਲ ਪਹੁੰਚ ਅਤੇ ਵਿਵਸਥਿਤ ਖੋਜ ਪ੍ਰੋਗਰਾਮਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਹੁਣ ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਕੀ, ਅਤੇ ਕਿਹੜੇ, ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਤੀ ਜਵਾਬ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਨ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਖਾਸ ਇਲਾਜਾਂ ਲਈ ਵੰਡਣਾ ਅਤੇ ਨਵੇਂ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਲਈ ਟੀਚੇ ਵਿਕਸਿਤ ਕਰੋ। ਅਸੀਂ ਇਹ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਖੋਜ ਤਰੀਕਿਆਂ ਨੂੰ ਹੋਰ ਵਿਕਸਤ ਕਰਨ ਅਤੇ ਵਿਸਤਾਰ ਕਰਕੇ ਉਦਾਸੀ ਦੇ ਬੋਝ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਵਾਅਦੇ ਹਨ।

ਹਵਾਲੇ:

ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣEJ Dansiet ਅਤੇ DC Turk*t�
ਘੱਟ ਪਿੱਠ ਦੇ ਦਰਦ ਅਤੇ ਡਿਸਕ ਡੀਜਨਰੇਸ਼ਨ ਦੇ ਭੜਕਾਊ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ: ਇੱਕ ਸਮੀਖਿਆ.
ਖਾਨ AN1, Jacobsen HE2, Khan J1, Filippi CG3, Levine M3, Lehman RA Jr2,4, Riew KD2,4, Lenke LG2,4, Chahine NO2,5.
ਪੁਰਾਣੀ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਅਤੇ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਉਤੇਜਨਾ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਸੰਭਾਵੀ ਐਪਲੀਕੇਸ਼ਨ: ਇੱਕ ਸਮੀਖਿਆ
ਚਿਬੂਜ਼ੇ ਡੀ. ਨਵਾਗਵੂ, 1 ਕ੍ਰਿਸਟੀਨਾ ਸਾਰਿਸ, ਐਮਡੀ, 3 ਯੂਆਨ-ਜ਼ਿਆਂਗ ਤਾਓ, ਪੀਐਚ.ਡੀ., ਐਮਡੀ, 2 ਅਤੇ ਐਂਟੋਨੀਓਸ ਮੈਮਿਸ, MD1,2
ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ: ਹਾਲੀਆ ਜਾਣਕਾਰੀ, ਮੌਜੂਦਾ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਅਤੇ ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ। ਸਟ੍ਰਾਬ੍ਰਿਜ R1, ਯੰਗ AH1,2, ਕਲੀਅਰ AJ1,2.

ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਨਾਲ ਜੁੜੀਆਂ ਹੋਈਆਂ ਹਨ

by ਡਾ ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ | ਕੈਨਬੀਨੋਇਡਜ਼, ਦੀਰਘ ਦਰਦ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਨੈਰੋਫਿਜ਼ਿਓਲਾਜੀ, ਖੋਜ ਅਧਿਐਨ, ਇਲਾਜ

ਦਰਦ ਸੱਟ ਜਾਂ ਬਿਮਾਰੀ ਪ੍ਰਤੀ ਮਨੁੱਖੀ ਸਰੀਰ ਦੀ ਕੁਦਰਤੀ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਅਕਸਰ ਇੱਕ ਚੇਤਾਵਨੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਕੁਝ ਗਲਤ ਹੈ। ਇੱਕ ਵਾਰ ਜਦੋਂ ਸਮੱਸਿਆ ਠੀਕ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਤਾਂ ਅਸੀਂ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਸ ਦਰਦਨਾਕ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਕਰਨਾ ਬੰਦ ਕਰ ਦਿੰਦੇ ਹਾਂ, ਹਾਲਾਂਕਿ, ਕੀ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਕਾਰਨ ਖਤਮ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਵੀ ਦਰਦ ਜਾਰੀ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ? ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਡਾਕਟਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਲਗਾਤਾਰ ਦਰਦ ਵਜੋਂ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੋ 3 ਤੋਂ 6 ਮਹੀਨੇ ਜਾਂ ਵੱਧ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ। ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਨਿਸ਼ਚਿਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਰਹਿਣ ਲਈ ਇੱਕ ਚੁਣੌਤੀਪੂਰਨ ਸਥਿਤੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਵਿਅਕਤੀ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਅਤੇ ਕੰਮ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਨਿੱਜੀ ਸਬੰਧਾਂ ਅਤੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਸਥਿਤੀਆਂ ਤੱਕ ਹਰ ਚੀਜ਼ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਪਰ, ਕੀ ਤੁਸੀਂ ਜਾਣਦੇ ਹੋ ਕਿ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਤੁਹਾਡੇ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਬਣਤਰ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਵੀ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ? ਇਹ ਪਤਾ ਚਲਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਬੋਧਾਤਮਕ ਅਤੇ ਮਨੋਵਿਗਿਆਨਕ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ।

ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਕੇਵਲ ਮਨ ਦੇ ਇੱਕ ਸਿੰਗਲ ਖੇਤਰ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਨਹੀਂ ਕਰਦਾ, ਅਸਲ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਜ਼ਰੂਰੀ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਨਤੀਜਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਬੁਨਿਆਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਅਤੇ ਕਾਰਜਾਂ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਪਿਛਲੇ ਸਾਲਾਂ ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਖੋਜ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਡੋਰਸੋਲਟਰਲ ਪ੍ਰੀਫ੍ਰੰਟਲ ਕਾਰਟੈਕਸ, ਐਮੀਗਡਾਲਾ, ਬ੍ਰੇਨਸਟੈਮ ਅਤੇ ਸੱਜੇ ਇਨਸੁਲਰ ਕਾਰਟੈਕਸ ਤੋਂ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇ ਨਾਲ, ਹਿਪੋਕੈਂਪਸ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਲੱਭੀਆਂ ਹਨ, ਕੁਝ ਨਾਮ ਕਰਨ ਲਈ, ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਖੇਤਰਾਂ ਦੀ ਬਣਤਰ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਕਾਰਜਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੁਝ ਦਾ ਟੁੱਟਣਾ, ਇਹਨਾਂ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਰੱਖਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਲਈ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਲਈ। ਅਗਲੇ ਲੇਖ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਨਾ ਹੈ ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਦਰਦ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਸਟ੍ਰਕਚਰਲ ਅਤੇ ਫੰਕਸ਼ਨਲ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ 'ਤੇ ਚਰਚਾ ਕਰਨਾ ਹੈ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਸ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਜਿੱਥੇ ਉਹ ਸ਼ਾਇਦ ਨਾ ਤਾਂ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਨਾ ਹੀ ਐਟ੍ਰੋਫੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ।

ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਸਟ੍ਰਕਚਰਲ ਬ੍ਰੇਨ ਬਦਲਾਅ ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਾ ਤਾਂ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਨਾ ਹੀ ਐਟ੍ਰੋਫੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ

ਸਾਰ

ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦਰਦ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਕਮੀ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਜਾਪਦਾ ਹੈ। ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਪੁਨਰਗਠਨ ਅਤੇ ਕੇਂਦਰੀ ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ ਦੇ ਬਾਅਦ, ਇਹਨਾਂ ਢਾਂਚਾਗਤ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਅਧੀਨ ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨਿਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਅਸਪਸ਼ਟ ਰਹਿੰਦੀਆਂ ਹਨ। ਕਮਰ ਦੇ ਗਠੀਏ ਵਿੱਚ ਦਰਦ ਕੁਝ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਸਿੰਡਰੋਮਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ ਜੋ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਲਾਜਯੋਗ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਕਮਰ ਦੇ ਜੋੜ ਦੀ ਐਂਡੋਪ੍ਰੋਸਟੈਟਿਕ ਸਰਜਰੀ (ਦਰਦ ਅਵਸਥਾ) ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਇਕਪਾਸੜ ਕੋਕਸਆਰਥਰੋਸਿਸ (ਮਤਲਬ ਉਮਰ 20�63.25 (SD) ਸਾਲ, 9.46 ਔਰਤਾਂ) ਦੇ ਕਾਰਨ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ 10 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਅਤੇ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 1 ਸਾਲ ਤੱਕ ਦਿਮਾਗੀ ਢਾਂਚੇ ਦੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਕੀਤੀ: 6�8 ਹਫ਼ਤੇ। , 12�18 ਹਫ਼ਤੇ ਅਤੇ 10�14 ਮਹੀਨੇ ਜਦੋਂ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਨਾਲ ਦਰਦ ਰਹਿਤ ਹੋਵੇ। ਇਕਪਾਸੜ ਕੋਕਸਆਰਥਰੋਸਿਸ ਦੇ ਕਾਰਨ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਐਂਟੀਰੀਅਰ ਸਿੰਗੁਲੇਟ ਕਾਰਟੈਕਸ (ਏਸੀਸੀ), ਇਨਸੁਲਰ ਕਾਰਟੈਕਸ ਅਤੇ ਓਪਰੇਕੁਲਮ, ਡੋਰਸੋਲਟਰਲ ਪ੍ਰੀਫ੍ਰੰਟਲ ਕੋਰਟੈਕਸ (ਡੀਐਲਪੀਐਫਸੀ) ਅਤੇ ਔਰਬਿਟੋਫਰੰਟਲ ਕਾਰਟੈਕਸ ਵਿੱਚ ਨਿਯੰਤਰਣ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਕਾਫ਼ੀ ਘੱਟ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਸੀ। ਇਹ ਖੇਤਰ ਤਜਰਬੇ ਅਤੇ ਦਰਦ ਦੀ ਉਮੀਦ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਬਹੁ-ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਢਾਂਚੇ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਜਦੋਂ ਮਰੀਜ਼ ਐਂਡੋਪ੍ਰੋਸਟੈਟਿਕ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਠੀਕ ਹੋਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦਰਦ ਤੋਂ ਮੁਕਤ ਸਨ, ਤਾਂ ਲਗਭਗ ਉਸੇ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਅਸੀਂ ਪ੍ਰੀਮੋਟਰ ਕਾਰਟੈਕਸ ਅਤੇ ਸਪਲੀਮੈਂਟਰੀ ਮੋਟਰ ਏਰੀਆ (SMA) ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪ੍ਰਗਤੀਸ਼ੀਲ ਵਾਧਾ ਵੀ ਪਾਇਆ। ਅਸੀਂ ਇਹ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀਆਂ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਕਾਰਨ ਨਹੀਂ ਹਨ, ਪਰ ਬਿਮਾਰੀ ਲਈ ਸੈਕੰਡਰੀ ਹਨ ਅਤੇ ਮੋਟਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਏਕੀਕਰਣ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਹਿੱਸੇ ਵਿੱਚ ਹਨ।

ਜਾਣ-ਪਛਾਣ

ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਕਾਰਜਾਤਮਕ ਅਤੇ ਢਾਂਚਾਗਤ ਪੁਨਰਗਠਨ ਦੇ ਸਬੂਤ ਇਸ ਵਿਚਾਰ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਨੂੰ ਨਾ ਸਿਰਫ਼ ਇੱਕ ਬਦਲੀ ਹੋਈ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਅਵਸਥਾ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸੰਕਲਪਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਸਗੋਂ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਅਤੇ ਢਾਂਚਾਗਤ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ [1], [2], [3], [4], [5], [6]। ਪਿਛਲੇ ਛੇ ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ, 20 ਤੋਂ ਵੱਧ ਅਧਿਐਨ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ ਜੋ 14 ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਸਿੰਡਰੋਮ ਵਿੱਚ ਢਾਂਚਾਗਤ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਸਾਰੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਸ਼ਾਨਦਾਰ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਇਹ ਤੱਥ ਹੈ ਕਿ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵੰਡੀਆਂ ਨਹੀਂ ਗਈਆਂ ਸਨ, ਪਰ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਅਤੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਤੌਰ 'ਤੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਖਾਸ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ - ਅਰਥਾਤ, ਸੁਪਰਸਪਾਈਨਲ ਨੋਸੀਸੈਪਟਿਵ ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ ਵਿੱਚ ਸ਼ਮੂਲੀਅਤ। ਸਭ ਤੋਂ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਖੋਜਾਂ ਹਰੇਕ ਦਰਦ ਸਿੰਡਰੋਮ ਲਈ ਵੱਖਰੀਆਂ ਸਨ, ਪਰ ਸਿੰਗੁਲੇਟ ਕਾਰਟੈਕਸ, ਔਰਬਿਟਫ੍ਰੋਂਟਲ ਕਾਰਟੈਕਸ, ਇਨਸੁਲਾ ਅਤੇ ਡੋਰਸਲ ਪੋਨਜ਼ [4] ਵਿੱਚ ਓਵਰਲੈਪ ਕੀਤੀਆਂ ਗਈਆਂ ਸਨ. ਹੋਰ ਬਣਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਥੈਲੇਮਸ, ਡੋਰਸੋਲੇਟਰਲ ਪ੍ਰੀਫ੍ਰੰਟਲ ਕਾਰਟੈਕਸ, ਬੇਸਲ ਗੈਂਗਲੀਆ ਅਤੇ ਹਿਪੋਕੈਂਪਲ ਖੇਤਰ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਖੋਜਾਂ ਨੂੰ ਅਕਸਰ ਸੈਲੂਲਰ ਐਟ੍ਰੋਫੀ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਵਿਚਾਰਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ [7], [8], [9] ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਜਾਂ ਨੁਕਸਾਨ ਦੇ ਵਿਚਾਰ ਨੂੰ ਮਜ਼ਬੂਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਵਾਸਤਵ ਵਿੱਚ, ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਅਤੇ ਦਰਦ ਦੀ ਮਿਆਦ [6], [10] ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਸਬੰਧ ਪਾਇਆ। ਪਰ ਦਰਦ ਦੀ ਮਿਆਦ ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਉਮਰ ਨਾਲ ਵੀ ਜੁੜੀ ਹੋਈ ਹੈ, ਅਤੇ ਉਮਰ ਨਿਰਭਰ ਗਲੋਬਲ, ਪਰ ਖੇਤਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਖਾਸ ਗਿਰਾਵਟ ਵੀ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦਰਜ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ [11]। ਦੂਜੇ ਪਾਸੇ, ਇਹ ਢਾਂਚਾਗਤ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸੈੱਲ ਦੇ ਆਕਾਰ ਵਿੱਚ ਕਮੀ, ਬਾਹਰੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਤਰਲ ਪਦਾਰਥਾਂ, ਸਿਨੈਪਟੋਜੇਨੇਸਿਸ, ਐਂਜੀਓਜੇਨੇਸਿਸ ਜਾਂ ਖੂਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ [4], [12], [13] ਦੇ ਕਾਰਨ ਵੀ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਸਰੋਤ ਜੋ ਵੀ ਹੋਵੇ, ਅਜਿਹੀਆਂ ਖੋਜਾਂ ਦੀ ਸਾਡੀ ਵਿਆਖਿਆ ਲਈ ਇਹ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਮੋਰਫੋਮੈਟ੍ਰਿਕ ਖੋਜਾਂ ਨੂੰ ਕਸਰਤ ਨਿਰਭਰ ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ ਵਿੱਚ ਮੋਰਫੋਮੈਟ੍ਰਿਕ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਦੌਲਤ ਦੀ ਰੌਸ਼ਨੀ ਵਿੱਚ ਵੇਖਣਾ, ਕਿਉਂਕਿ ਖੇਤਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਢਾਂਚੇ ਦੇ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਬੋਧਾਤਮਕ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਕਸਰਤ ਦੇ ਬਾਅਦ ਵਾਰ-ਵਾਰ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। 14]।

ਇਹ ਸਮਝ ਨਹੀਂ ਆਉਂਦੀ ਕਿ ਸਿਰਫ ਇੱਕ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਛੋਟੇ ਅਨੁਪਾਤ ਵਿੱਚ ਹੀ ਇੱਕ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਸਿੰਡਰੋਮ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਕਿਉਂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਮੰਨਦੇ ਹੋਏ ਕਿ ਦਰਦ ਇੱਕ ਵਿਆਪਕ ਅਨੁਭਵ ਹੈ। ਸਵਾਲ ਉੱਠਦਾ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਕੁਝ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਕੇਂਦਰੀ ਦਰਦ ਸੰਚਾਰ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਢਾਂਚਾਗਤ ਅੰਤਰ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਲਈ ਡਾਇਥੀਸਿਸ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਅੰਗ ਕੱਟਣ [15] ਅਤੇ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੀ ਸੱਟ [3] ਕਾਰਨ ਫੈਂਟਮ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਰਸਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ ਕਿ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ, ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਹਿੱਸੇ ਵਿੱਚ, ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦਾ ਨਤੀਜਾ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਕਮਰ ਦੇ ਓਸਟੀਓਆਰਥਾਈਟਿਸ (OA) ਵਿੱਚ ਦਰਦ ਕੁਝ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਸਿੰਡਰੋਮ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ ਜੋ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਲਾਜਯੋਗ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ 88% ਮਰੀਜ਼ ਕੁੱਲ ਹਿੱਪ ਰਿਪਲੇਸਮੈਂਟ (THR) ਸਰਜਰੀ [16] ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਨਿਯਮਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਦਰਦ ਤੋਂ ਮੁਕਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇੱਕ ਪਾਇਲਟ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਅਸੀਂ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਅਤੇ ਥੋੜ੍ਹੀ ਦੇਰ ਬਾਅਦ ਕਮਰ OA ਵਾਲੇ ਦਸ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਅਸੀਂ THR ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਐਂਟੀਰੀਅਰ ਸਿੰਗੁਲੇਟਿਡ ਕੋਰਟੇਕਸ (ਏਸੀਸੀ) ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਾ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਕਮੀ ਪਾਈ ਹੈ ਅਤੇ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦਰਦ ਮੁਕਤ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਸੰਬੰਧਿਤ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥਾਂ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਪਾਇਆ ਹੈ [17]। ਇਸ ਨਤੀਜੇ 'ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਅਸੀਂ ਹੁਣ ਸਫਲ THR ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਹੋਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ (n?=?20) ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਸਾਡੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦਾ ਵਿਸਥਾਰ ਕੀਤਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਇੱਕ ਸਾਲ ਤੱਕ, ਚਾਰ ਸਮੇਂ ਦੇ ਅੰਤਰਾਲਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗੀ ਢਾਂਚੇ ਦੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਮੋਟਰ ਸੁਧਾਰ ਜਾਂ ਉਦਾਸੀ ਦੇ ਕਾਰਨ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਅਸੀਂ ਮੋਟਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਅਤੇ ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਦੇ ਸੁਧਾਰ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਵਲੀ ਵੀ ਚਲਾਈ।

ਸਮੱਗਰੀ ਅਤੇ ਢੰਗ

ਵਾਲੰਟੀਅਰਾਂ

ਇੱਥੇ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੇ ਗਏ ਮਰੀਜ਼ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤੇ ਗਏ 20 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚੋਂ 32 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਉਪ ਸਮੂਹ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਇੱਕ ਉਮਰ- ਅਤੇ ਲਿੰਗ-ਮੇਲ ਵਾਲੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਕੰਟਰੋਲ ਗਰੁੱਪ [17] ਨਾਲ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ ਪਰ ਇੱਕ ਸਾਲ ਦੀ ਵਾਧੂ ਫਾਲੋ-ਅਪ ਜਾਂਚ ਵਿੱਚ ਹਿੱਸਾ ਲਿਆ ਸੀ। ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 12 ਮਰੀਜ਼ ਦੂਜੀ ਐਂਡੋਪ੍ਰੋਸਟੈਟਿਕ ਸਰਜਰੀ (n?=?2), ਗੰਭੀਰ ਬਿਮਾਰੀ (n?=?2) ਅਤੇ ਸਹਿਮਤੀ ਵਾਪਸ ਲੈਣ (n?=?8) ਕਾਰਨ ਬਾਹਰ ਹੋ ਗਏ। ਇਸ ਨਾਲ ਇਕਪਾਸੜ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਕਮਰ OA (ਮਤਲਬ ਉਮਰ 63.25�9.46 (SD) ਸਾਲ, 10 ਔਰਤਾਂ) ਵਾਲੇ ਵੀਹ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਸਮੂਹ ਨੂੰ ਛੱਡ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਚਾਰ ਵਾਰ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ: ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ (ਦਰਦ ਦੀ ਸਥਿਤੀ) ਅਤੇ ਦੁਬਾਰਾ 6�8 ਅਤੇ 12�18 ਹਫ਼ਤੇ ਅਤੇ 10 ਐਂਡੋਪ੍ਰੋਸਟੈਟਿਕ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ 14 ਮਹੀਨੇ ਬਾਅਦ, ਜਦੋਂ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦਰਦ ਰਹਿਤ ਹੋਵੇ। ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਕਮਰ OA ਵਾਲੇ ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦਾ ਦਰਦ ਦਾ ਇਤਿਹਾਸ 12 ਮਹੀਨਿਆਂ ਤੋਂ ਵੱਧ ਲੰਬਾ ਸੀ, 1 ਤੋਂ 33 ਸਾਲ (ਮਤਲਬ 7.35 ਸਾਲ) ਅਤੇ ਇੱਕ ਵਿਜ਼ੂਅਲ ਐਨਾਲਾਗ ਸਕੇਲ (VAS) 'ਤੇ 65.5 (40 ਤੋਂ 90 ਤੱਕ) ਦਾ ਔਸਤ ਦਰਦ ਸਕੋਰ ਸੀ। 0 (ਕੋਈ ਦਰਦ ਨਹੀਂ) ਤੋਂ 100 (ਸਭ ਤੋਂ ਭੈੜਾ ਕਲਪਨਾਯੋਗ ਦਰਦ)। ਅਸੀਂ ਅਧਿਐਨ ਤੋਂ 4 ਹਫ਼ਤੇ ਪਹਿਲਾਂ ਦੰਦ-, ਕੰਨ- ਅਤੇ ਸਿਰ ਦਰਦ ਸਮੇਤ ਮਾਮੂਲੀ ਦਰਦ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਦੀ ਕਿਸੇ ਵੀ ਘਟਨਾ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ। ਅਸੀਂ ਉੱਪਰ ਦੱਸੇ ਗਏ ਪਾਇਲਟ ਅਧਿਐਨ [20] ਵਿੱਚੋਂ 60,95 ਵਿੱਚੋਂ 8,52 ਲਿੰਗ- ਅਤੇ ਉਮਰ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ (ਮਤਲਬ ਉਮਰ 10�32 (SD) ਸਾਲ, 17 ਔਰਤਾਂ) ਤੋਂ ਵੀ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਡਾਟਾ ਚੁਣਿਆ ਹੈ। 20 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਜਾਂ 20 ਲਿੰਗ- ਅਤੇ ਉਮਰ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਵਾਲੰਟੀਅਰਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕਿਸੇ ਦਾ ਵੀ ਨਿਊਰੋਲੋਜੀਕਲ ਜਾਂ ਅੰਦਰੂਨੀ ਮੈਡੀਕਲ ਇਤਿਹਾਸ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਅਧਿਐਨ ਨੂੰ ਸਥਾਨਕ ਨੈਤਿਕਤਾ ਕਮੇਟੀ ਦੁਆਰਾ ਨੈਤਿਕ ਪ੍ਰਵਾਨਗੀ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਸੀ ਅਤੇ ਪ੍ਰੀਖਿਆ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਸਾਰੇ ਅਧਿਐਨ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਤੋਂ ਲਿਖਤੀ ਸੂਚਿਤ ਸਹਿਮਤੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।

ਵਿਵਹਾਰ ਸੰਬੰਧੀ ਡੇਟਾ

ਅਸੀਂ ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ, ਸੋਮੈਟਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ, ਚਿੰਤਾ, ਦਰਦ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਅਤੇ ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਅਤੇ ਸਾਰੇ ਚਾਰ ਟਾਈਮ ਪੁਆਇੰਟਾਂ 'ਤੇ ਹੇਠਾਂ ਦਿੱਤੇ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਵਲੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਡੇਟਾ ਇਕੱਤਰ ਕੀਤਾ: ਬੇਕ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਇਨਵੈਂਟਰੀ (ਬੀਡੀਆਈ) [18], ਸੰਖੇਪ ਲੱਛਣ ਸੂਚੀ (ਬੀਐਸਆਈ) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?pain unpleasantness ਸਕੇਲ) [20] ਅਤੇ ਹੈਲਥ ਸਰਵੇ 36-ਆਈਟਮ ਸ਼ਾਰਟ ਫਾਰਮ (SF-36) [21] ਅਤੇ ਨੌਟਿੰਘਮ ਹੈਲਥ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ (NHP)। ਅਸੀਂ ਵਿੰਡੋਜ਼ (SPSS Inc., ਸ਼ਿਕਾਗੋ, IL) ਲਈ SPSS 13.0 ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਲੰਬਕਾਰੀ ਵਿਹਾਰ ਸੰਬੰਧੀ ਡੇਟਾ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕਰਨ ਲਈ ਵਾਰ-ਵਾਰ ਉਪਾਅ ANOVA ਅਤੇ ਪੇਅਰ ਕੀਤੇ ਦੋ-ਟੇਲਡ ਟੀ-ਟੈਸਟਾਂ ਦਾ ਸੰਚਾਲਨ ਕੀਤਾ, ਅਤੇ ਜੇਕਰ ਗੋਲਾਕਾਰ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਦੀ ਉਲੰਘਣਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ ਤਾਂ ਗ੍ਰੀਨਹਾਉਸ ਗੀਜ਼ਰ ਸੁਧਾਰ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। ਮਹੱਤਵ ਪੱਧਰ p <0.05 'ਤੇ ਸੈੱਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।

VBM - ਡਾਟਾ ਪ੍ਰਾਪਤੀ

ਚਿੱਤਰ ਪ੍ਰਾਪਤੀ. ਉੱਚ-ਰੈਜ਼ੋਲੂਸ਼ਨ MR ਸਕੈਨਿੰਗ ਇੱਕ ਮਿਆਰੀ 3-ਚੈਨਲ ਹੈੱਡ ਕੋਇਲ ਦੇ ਨਾਲ ਇੱਕ 12T MRI ਸਿਸਟਮ (ਸੀਮੇਂਸ ਟ੍ਰਾਈਓ) 'ਤੇ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਚਾਰ ਟਾਈਮ ਪੁਆਇੰਟਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਹਰੇਕ ਲਈ, ਸਕੈਨ I (ਐਂਡੋਪ੍ਰੋਸਥੇਟਿਕ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ 1 ਦਿਨ ਅਤੇ 3 ਮਹੀਨੇ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ), ਸਕੈਨ II (ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ 6 ਤੋਂ 8 ਹਫ਼ਤੇ ਬਾਅਦ), ਸਕੈਨ III (ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ 12 ਤੋਂ 18 ਹਫ਼ਤੇ ਬਾਅਦ) ਅਤੇ ਸਕੈਨ IV (10�14)। ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਮਹੀਨਿਆਂ ਬਾਅਦ), 1D-ਫਲੈਸ਼ ਕ੍ਰਮ (TR 3 ms, TE 15 ms, ਫਲਿੱਪ ਐਂਗਲ 4.9�, 25 mm ਦੇ ਟੁਕੜੇ, FOV 1�256, ਵੌਕਸੇਲ ਸਾਈਜ਼ 256�1�) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਹਰੇਕ ਮਰੀਜ਼ ਲਈ ਇੱਕ T1 ਭਾਰ ਵਾਲਾ ਢਾਂਚਾਗਤ MRI ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। 1 ਮਿਲੀਮੀਟਰ)।

ਚਿੱਤਰ ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ ਅਤੇ ਅੰਕੜਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ

ਡਾਟਾ ਪੂਰਵ-ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ ਅਤੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ SPM2 (ਵੈਲਕਮ ਡਿਪਾਰਟਮੈਂਟ ਆਫ ਕੋਗਨਿਟਿਵ ਨਿਊਰੋਲੋਜੀ, ਲੰਡਨ, ਯੂਕੇ) ਦੇ ਨਾਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਜੋ ਮੈਟਲੈਬ (ਮੈਥਵਰਕਸ, ਸ਼ੇਰਬੋਰਨ, ਐੱਮ.ਏ., ਯੂ.ਐੱਸ.ਏ.) ਦੇ ਅਧੀਨ ਚੱਲ ਰਿਹਾ ਹੈ ਅਤੇ ਲੰਬਕਾਰੀ ਡੇਟਾ ਲਈ ਵੌਕਸਲ-ਅਧਾਰਿਤ ਮੋਰਫੋਮੈਟਰੀ (VBM)-ਟੂਲਬਾਕਸ ਰੱਖਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਉੱਚ ਰੈਜ਼ੋਲੂਸ਼ਨ ਸਟ੍ਰਕਚਰਲ 3D MR ਚਿੱਤਰਾਂ 'ਤੇ ਅਧਾਰਤ ਹੈ ਅਤੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਘਣਤਾ ਜਾਂ ਵਾਲੀਅਮ [22], [23] ਵਿੱਚ ਖੇਤਰੀ ਅੰਤਰਾਂ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਵੌਕਸੇਲ-ਵਾਰ ਅੰਕੜੇ ਲਾਗੂ ਕਰਨ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਸੰਖੇਪ ਵਿੱਚ, ਪੂਰਵ-ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ ਵਿੱਚ ਸਥਾਨਿਕ ਸਧਾਰਣਕਰਨ, ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦਾ ਵਿਭਾਜਨ ਅਤੇ ਗੌਸੀ ਕਰਨਲ ਨਾਲ 10 ਮਿਲੀਮੀਟਰ ਸਥਾਨਿਕ ਸਮੂਥਿੰਗ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਪ੍ਰੀ-ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ ਕਦਮਾਂ ਲਈ, ਅਸੀਂ ਇੱਕ ਅਨੁਕੂਲਿਤ ਪ੍ਰੋਟੋਕੋਲ [22], [23] ਅਤੇ ਇੱਕ ਸਕੈਨਰ- ਅਤੇ ਅਧਿਐਨ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਟੈਂਪਲੇਟ [17] ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। ਅਸੀਂ ਇਸ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਸਾਡੇ ਪਾਇਲਟ ਅਧਿਐਨ [2] ਨਾਲ ਤੁਲਨਾਯੋਗ ਬਣਾਉਣ ਲਈ SPM5 ਜਾਂ SPM8 ਦੀ ਬਜਾਏ SPM17 ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਲੰਬਕਾਰੀ ਡੇਟਾ ਦੇ ਇੱਕ ਸ਼ਾਨਦਾਰ ਸਧਾਰਣਕਰਨ ਅਤੇ ਵਿਭਾਜਨ ਦੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ VBM (VBM8) ਦਾ ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਅਪਡੇਟ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਉਪਲਬਧ ਹੋਇਆ ਹੈ (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), ਅਸੀਂ VBM8 ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਵੀ ਕੀਤੀ ਹੈ।

ਅੰਤਰ-ਵਿਭਾਗੀ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ

ਅਸੀਂ ਗਰੁੱਪਾਂ (ਸਮੇਂ ਬਿੰਦੂ ਸਕੈਨ I (ਮਰੀਜ਼ ਦਰਦ) ਅਤੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਨਿਯੰਤਰਣ 'ਤੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ ਖੇਤਰੀ ਅੰਤਰ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਇੱਕ ਦੋ-ਨਮੂਨਾ ਟੀ-ਟੈਸਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ। ਅਸੀਂ ਪੂਰੇ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ p <0.001 (ਅਣਸਹੀ) ਦੀ ਇੱਕ ਥ੍ਰੈਸ਼ਹੋਲਡ ਲਾਗੂ ਕੀਤੀ ਕਿਉਂਕਿ ਸਾਡੀ ਮਜ਼ਬੂਤ ਇੱਕ ਪ੍ਰਾਇਰੀ ਕਲਪਨਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ 9 ਸੁਤੰਤਰ ਅਧਿਐਨਾਂ ਅਤੇ ਸਮੂਹਾਂ 'ਤੇ ਅਧਾਰਤ ਹੈ ਜੋ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], ਸਾਡੇ ਪਾਇਲਟ ਅਧਿਐਨ (17) ਵਾਂਗ ਹੀ (ਦਰਦ ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ ਸੰਬੰਧਿਤ) ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦਾ ਵਾਧਾ ਦਿਖਾਈ ਦੇਵੇਗਾ। ). ਸਮੂਹਾਂ ਨੂੰ ਉਮਰ ਅਤੇ ਲਿੰਗ ਲਈ ਮੇਲਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਸਮੂਹਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਇਹ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਕਿ ਕੀ ਇੱਕ ਸਾਲ ਦੇ ਬਾਅਦ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਬਦਲ ਗਏ ਹਨ, ਅਸੀਂ ਸਾਡੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਕੰਟਰੋਲ ਗਰੁੱਪ ਨਾਲ ਟਾਈਮ ਪੁਆਇੰਟ ਸਕੈਨ IV (ਦਰਦ ਮੁਕਤ, ਇੱਕ ਸਾਲ ਦਾ ਫਾਲੋ-ਅੱਪ) ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵੀ ਕੀਤੀ।

ਲੰਬਕਾਰੀ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ

ਸਮੇਂ ਦੇ ਬਿੰਦੂਆਂ (ਸਕੈਨ I�IV) ਵਿਚਕਾਰ ਅੰਤਰ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਅਸੀਂ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਸਕੈਨ (ਦਰਦ ਦੀ ਸਥਿਤੀ) ਅਤੇ ਦੁਬਾਰਾ 6�8 ਅਤੇ 12�18 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਅਤੇ ਐਂਡੋਪ੍ਰੋਸਟੈਟਿਕ ਸਰਜਰੀ (ਦਰਦ ਮੁਕਤ) ਤੋਂ 10�14 ਮਹੀਨਿਆਂ ਬਾਅਦ ਦੁਹਰਾਉਣ ਵਾਲੇ ਮਾਪ ANOVA ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ। ਕਿਉਂਕਿ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦੇ ਕਾਰਨ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਕਿਸੇ ਵੀ ਤਬਦੀਲੀ ਨੂੰ ਬਾਅਦ ਦੇ ਓਪਰੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਦਰਦ ਨੂੰ ਖਤਮ ਕਰਨ ਲਈ ਕੁਝ ਸਮਾਂ ਲੱਗ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਕਾਰਨ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ, ਅਸੀਂ ਲੰਮੀ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਸਕੈਨ I ਅਤੇ II ਵਿੱਚ ਸਕੈਨ III ਅਤੇ IV ਨਾਲ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ ਹੈ। ਉਹਨਾਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਜੋ ਦਰਦ ਨਾਲ ਨੇੜਿਓਂ ਜੁੜੀਆਂ ਨਹੀਂ ਹਨ, ਅਸੀਂ ਹਰ ਸਮੇਂ ਦੇ ਅੰਤਰਾਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਤੀਸ਼ੀਲ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੀ ਵੀ ਖੋਜ ਕੀਤੀ। ਅਸੀਂ ਖੱਬੇ ਹਿੱਪ (n?=?7) ਦੇ OA ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਦਿਮਾਗ ਨੂੰ ਫਲਿਪ ਕੀਤਾ ਤਾਂ ਕਿ ਦੋਵਾਂ ਲਈ ਦਰਦ ਦੇ ਪਾਸੇ, ਸਮੂਹ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਅਤੇ ਲੰਬਕਾਰੀ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਲਈ ਸਧਾਰਣ ਕਰਨ ਲਈ, ਪਰ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅਨਫਲਿਪ ਕੀਤੇ ਡੇਟਾ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਕੀਤਾ. ਅਸੀਂ BDI ਸਕੋਰ ਨੂੰ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਕੋਵੇਰੀਏਟ ਵਜੋਂ ਵਰਤਿਆ ਹੈ।

ਨਤੀਜੇ

ਰਵੱਈਆ ਡੇਟਾ

ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੇ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਪੁਰਾਣੀ ਕਮਰ ਦੇ ਦਰਦ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਅਤੇ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਤੁਰੰਤ ਬਾਅਦ (ਇਸ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ) ਦਰਦ ਤੋਂ ਮੁਕਤ ਸਨ, ਪਰ ਸਕੈਨ II 'ਤੇ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦੇ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਜੋ ਗਠੀਏ ਦੇ ਕਾਰਨ ਦਰਦ ਤੋਂ ਵੱਖਰਾ ਸੀ। SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) ਦਾ ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਸਕੋਰ ਅਤੇ BSI ਗਲੋਬਲ ਸਕੋਰ GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) ਨੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਕੋਈ ਬਦਲਾਅ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਇਆ ਅਤੇ ਕੋਈ ਮਾਨਸਿਕ ਸਹਿ-ਰੋਗ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਇਆ। ਕਿਸੇ ਵੀ ਨਿਯੰਤਰਣ ਨੇ ਕਿਸੇ ਵੀ ਤੀਬਰ ਜਾਂ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਅਤੇ ਕਿਸੇ ਨੇ ਵੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਜਾਂ ਸਰੀਰਕ/ਮਾਨਸਿਕ ਅਸਮਰਥਤਾ ਦੇ ਕੋਈ ਲੱਛਣ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਏ।

ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ, ਕੁਝ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੇ BDI ਸਕੋਰਾਂ ਵਿੱਚ ਹਲਕੇ ਤੋਂ ਦਰਮਿਆਨੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਲੱਛਣ ਦਿਖਾਏ ਜੋ ਸਕੈਨ III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) ਅਤੇ IV (t(16)?=?2.132, p? =?0.049)। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਸਕੈਨ I (ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ) ਤੋਂ ਸਕੈਨ II (t(16)?=?4.676, p<0.001), ਸਕੈਨ III (t(14)?=? 4.760, p<0.001) ਅਤੇ ਸਕੈਨ IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ 1 ਸਾਲ ਬਾਅਦ) ਕਿਉਂਕਿ ਦਰਦ ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ ਦੇ ਨਾਲ ਦਰਦ ਨਾਪਸੰਦਤਾ ਘਟ ਗਈ ਹੈ। ਸਕੈਨ 1 ਅਤੇ 2 'ਤੇ ਦਰਦ ਦੀ ਰੇਟਿੰਗ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਸੀ, ਦਿਨ 3 ਅਤੇ 4 'ਤੇ ਉਹੀ ਰੇਟਿੰਗ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਸੀ। SES ਸਿਰਫ ਅਨੁਭਵੀ ਦਰਦ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਦਾ ਹੈ. ਇਸ ਲਈ ਇਹ ਦਿਨ 1 ਅਤੇ 2 ਨੂੰ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਸੀ (ਮਤਲਬ ਦਿਨ 19.6 ਨੂੰ 1 ਅਤੇ ਦਿਨ 13.5 ਨੂੰ 2) ਅਤੇ ਦਿਨ 3 ਅਤੇ 4 ਨੂੰ ਨਕਾਰਾਤਮਕ (na)। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਕੁਝ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੇ ਇਸ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਨਹੀਂ ਸਮਝਿਆ ਅਤੇ SES ਨੂੰ ਗਲੋਬਲ �ਗੁਣਵੱਤਾ ਵਜੋਂ ਵਰਤਿਆ। ਜੀਵਨ ਦਾ ਮਾਪ। ਇਹੀ ਕਾਰਨ ਹੈ ਕਿ ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਉਸੇ ਦਿਨ ਵੱਖਰੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅਤੇ ਇੱਕੋ ਵਿਅਕਤੀ ਦੁਆਰਾ ਦਰਦ ਹੋਣ ਬਾਰੇ ਪੁੱਛਿਆ ਗਿਆ ਸੀ।

ਸ਼ਾਰਟ ਫਾਰਮ ਹੈਲਥ ਸਰਵੇ (SF-36), ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸਰੀਰਕ ਸਿਹਤ ਸਕੋਰ ਅਤੇ ਇੱਕ ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਸਕੋਰ [29] ਦੇ ਸੰਖੇਪ ਮਾਪ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੇ ਸਕੈਨ I ਤੋਂ ਸਕੈਨ II ਤੱਕ ਸਰੀਰਕ ਸਿਹਤ ਸਕੋਰ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੁਧਾਰ ਕੀਤਾ ਹੈ। 17)?=??4.266, p?=?0.001), ਸਕੈਨ III (t(16)?=??8.584, p<0.001) ਅਤੇ IV (t(12)?=??7.148, p<0.001), ਪਰ ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਸਕੋਰ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ। NHP ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਸਮਾਨ ਸਨ, ਸਬਸਕੇਲ �ਦਰਦ� (ਉਲਟ ਪੋਲਰਿਟੀ) ਵਿੱਚ ਅਸੀਂ ਸਕੈਨ I ਤੋਂ ਸਕੈਨ II (t(14)?=?? 5.674, p<0.001, ਸਕੈਨ III (t(12) ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤਬਦੀਲੀ ਵੇਖੀ। )?=??7.040, p<0.001 ਅਤੇ ਸਕੈਨ IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009)। ਅਸੀਂ ਸਕੈਨ I ਤੋਂ ਸਕੈਨ III ਤੱਕ ਸਬਸਕੇਲ �ਭੌਤਿਕ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ� ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਾਧਾ ਵੀ ਦੇਖਿਆ। (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) ਅਤੇ ਸਕੈਨ IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031)। ਸਕੈਨ I ਅਤੇ ਸਕੈਨ II (XNUMX) ਵਿਚਕਾਰ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤਬਦੀਲੀ ਨਹੀਂ ਹੋਈ। ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਛੇ ਹਫ਼ਤੇ ਬਾਅਦ)।

ਸਟ੍ਰਕਚਰਲ ਡੇਟਾ

ਅੰਤਰ-ਵਿਭਾਗੀ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ। ਅਸੀਂ ਆਮ ਲੀਨੀਅਰ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ ਉਮਰ ਨੂੰ ਇੱਕ ਕੋਵੇਰੀਏਟ ਵਜੋਂ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਹੈ ਅਤੇ ਉਮਰ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਉਲਝਣ ਨਹੀਂ ਮਿਲੀ। ਲਿੰਗ ਅਤੇ ਉਮਰ ਦੇ ਮੇਲ ਖਾਂਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ, ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਕਮਰ OA (n?=?20) ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੇ ਪ੍ਰੀ-ਆਪਰੇਟਿਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਦਿਖਾਇਆ (ਸਕੈਨ I) ਐਂਟੀਰੀਅਰ ਸਿੰਗੁਲੇਟ ਕਾਰਟੈਕਸ (ਏ.ਸੀ.ਸੀ.), ਇਨਸੁਲਰ ਕਾਰਟੇਕਸ, ਓਪਰਕੁਲਮ, ਡੋਰਸੋਲਟਰਲ ਪ੍ਰੀਫ੍ਰੰਟਲ ਕਾਰਟੈਕਸ ( DLPFC), ਸੱਜਾ ਟੈਂਪੋਰਲ ਪੋਲ ਅਤੇ ਸੇਰੀਬੈਲਮ (ਸਾਰਣੀ 1 ਅਤੇ ਚਿੱਤਰ 1)। ਸਹੀ ਪੁਟਾਮੈਨ (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) ਨੂੰ ਛੱਡ ਕੇ OA ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਘਣਤਾ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਾਧਾ ਨਹੀਂ ਪਾਇਆ ਗਿਆ। ਸਿਹਤਮੰਦ ਨਿਯੰਤਰਣ ਲਈ. ਮੇਲ ਖਾਂਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਟਾਈਮ ਪੁਆਇੰਟ ਸਕੈਨ IV 'ਤੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਸਕੈਨ I ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਕਰਾਸ-ਸੈਕਸ਼ਨਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਉਹੀ ਨਤੀਜੇ ਪਾਏ ਗਏ ਸਨ।

ਚਿੱਤਰ 1: ਸੰਖਿਆਤਮਕ ਪੈਰਾਮੀਟ੍ਰਿਕ ਨਕਸ਼ੇ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਕਮਰ OA ਦੇ ਕਾਰਨ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ ਢਾਂਚਾਗਤ ਅੰਤਰਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਆਪਣੇ ਆਪ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਲੰਬਕਾਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ. ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਰੰਗ ਵਿੱਚ ਉੱਚਿਤ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਅੰਤਰ-ਵਿਭਾਗੀ ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਲਾਲ ਵਿੱਚ ਅਤੇ ਲੰਬਕਾਰੀ ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਪੀਲੇ ਵਿੱਚ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਐਕਸੀਅਲ ਪਲੇਨ: ਤਸਵੀਰ ਦਾ ਖੱਬੇ ਪਾਸੇ ਦਿਮਾਗ ਦਾ ਖੱਬਾ ਪਾਸਾ ਹੈ। ਸਿਖਰ: ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਕਮਰ OA ਅਤੇ ਅਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਮੀ ਦੇ ਖੇਤਰ. p <0.001 ਗਲਤ ਤਲ: ਪਹਿਲੇ (ਪ੍ਰੀਓਪਰੇਟਿਵ) ਅਤੇ ਦੂਜੇ (20�6 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸਰਜਰੀ) ਸਕੈਨ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਕੁੱਲ ਕਮਰ ਬਦਲਣ ਦੀ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਤੀਜੇ ਅਤੇ ਚੌਥੇ ਸਕੈਨਿੰਗ ਪੀਰੀਅਡ ਵਿੱਚ 8 ਦਰਦ ਮੁਕਤ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ। p <0.001 ਗਲਤ ਪਲਾਟ: ਵਿਪਰੀਤ ਅਨੁਮਾਨ ਅਤੇ 90% ਵਿਸ਼ਵਾਸ ਅੰਤਰਾਲ, ਵਿਆਜ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ, ਆਪਹੁਦਰੇ ਇਕਾਈਆਂ। x-ਧੁਰਾ: 4 ਸਮਾਂ ਬਿੰਦੂਆਂ ਲਈ ਅੰਤਰ, y-ਧੁਰਾ: ACC ਲਈ 3, 50, 2 ਤੇ ਵਿਪਰੀਤ ਅਨੁਮਾਨ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਾ ਲਈ 36, 39, 3 ਦੇ ਵਿਪਰੀਤ ਅਨੁਮਾਨ।

ਸਾਰਣੀ 1 ਅੰਤਰ-ਵਿਭਾਗੀ ਡੇਟਾ

ਖੱਬੀ ਕਮਰ OA (n?=?7) ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਫਲਿਪ ਕਰਨਾ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਸਿਹਤਮੰਦ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਨਾਲ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨ ਨਾਲ ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤਬਦੀਲੀ ਨਹੀਂ ਆਈ, ਪਰ ਥੈਲੇਮਸ (x?=?10, y?=??20) ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਲਈ, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) ਅਤੇ ਸੱਜੇ ਸੇਰੀਬੈਲਮ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12) ਜੋ ਕਿ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਅਣਫਲਿਪ ਕੀਤੇ ਡੇਟਾ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਤਾ ਤੱਕ ਨਹੀਂ ਪਹੁੰਚਿਆ।

ਲੰਬਕਾਰੀ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ. ਲੰਬਕਾਰੀ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ, ਏ.ਸੀ.ਸੀ. ਵਿੱਚ ਤੀਜੇ ਅਤੇ ਚੌਥੇ ਸਕੈਨ (ਦਰਦ ਮੁਕਤ) ਦੇ ਨਾਲ ਪਹਿਲੇ ਅਤੇ ਦੂਜੇ ਸਕੈਨ (ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ/ਪੋਸਟ-ਸਰਜਰੀ ਦਰਦ) ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਕੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਾਧਾ (ਪੀ <.001 ਗਲਤ) ਖੋਜਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, OA (ਟੇਬਲ 2 ਅਤੇ ਚਿੱਤਰ 1) ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇਨਸੁਲਰ ਕਾਰਟੇਕਸ, ਸੇਰੀਬੈਲਮ ਅਤੇ ਪਾਰਸ ਔਰਬਿਟਾਲਿਸ। OA (ਚਿੱਤਰ 001) ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸੈਕੰਡਰੀ ਸੋਮੈਟੋਸੈਂਸਰੀ ਕਾਰਟੈਕਸ, ਹਿਪੋਕੈਂਪਸ, ਮਿਡਸਿੰਗੁਲੇਟ ਕਾਰਟੈਕਸ, ਥੈਲੇਮਸ ਅਤੇ ਕੌਡੇਟ ਨਿਊਕਲੀਅਸ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਘਟਿਆ (ਪੀ <.2 ਪੂਰੇ ਦਿਮਾਗ ਦਾ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਗਲਤ)।

ਚਿੱਤਰ 2: a) ਸਫਲ ਆਪ੍ਰੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਾਧਾ। ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਹਿੱਪ ਓਏ ਦੇ ਕਾਰਨ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਮੀ ਦਾ ਧੁਰੀ ਦ੍ਰਿਸ਼. p<0.001 ਗਲਤ (ਕਰਾਸ-ਸੈਕਸ਼ਨਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ), b) OA ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਪੀਲੇ ਤੁਲਨਾ ਸਕੈਨ I&IIscan III>ਸਕੈਨ IV) ਵਿੱਚ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਲੰਮੀ ਵਾਧਾ। p<0.001 ਗਲਤ (ਲੌਂਗਿਟੁਡੀਨਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ)। ਤਸਵੀਰ ਦਾ ਖੱਬਾ ਪਾਸਾ ਦਿਮਾਗ ਦਾ ਖੱਬਾ ਪਾਸਾ ਹੈ।

ਸਾਰਣੀ 2 ਲੰਬਕਾਰੀ ਡੇਟਾ

ਖੱਬੀ ਕਮਰ OA (n?=?7) ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਫਲਿਪ ਕਰਨ ਨਾਲ ਨਤੀਜੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਹੀਂ ਬਦਲੇ, ਪਰ Heschl’s Gyrus (x?=??41, y?=??) ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਕਮੀ ਲਈ। 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) ਅਤੇ Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

ਸਕੈਨ 3+4 (ਪੋਸਟਸਰਜਰੀ) ਦੇ ਨਾਲ ਪਹਿਲੇ ਸਕੈਨ (ਪ੍ਰੀਸਰਜਰੀ) ਦੇ ਉਲਟ, ਸਾਨੂੰ ਫਰੰਟਲ ਕਾਰਟੈਕਸ ਅਤੇ ਮੋਟਰ ਕਾਰਟੈਕਸ (ਪੀ <0.001 ਗਲਤ) ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦਾ ਵਾਧਾ ਪਾਇਆ ਗਿਆ। ਅਸੀਂ ਨੋਟ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਹ ਵਿਪਰੀਤ ਘੱਟ ਸਖ਼ਤ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਸਾਡੇ ਕੋਲ ਹੁਣ ਪ੍ਰਤੀ ਸਥਿਤੀ ਘੱਟ ਸਕੈਨ ਹਨ (ਦਰਦ ਬਨਾਮ ਗੈਰ-ਦਰਦ)। ਜਦੋਂ ਅਸੀਂ ਥ੍ਰੈਸ਼ਹੋਲਡ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਤਾਂ ਅਸੀਂ ਉਸ ਨੂੰ ਦੁਹਰਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਜੋ ਅਸੀਂ 1+2 ਬਨਾਮ 3+4 ਦੇ ਕੰਟ੍ਰਾਸਟ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਪਾਇਆ ਹੈ।

ਉਹਨਾਂ ਖੇਤਰਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਕਰਕੇ ਜੋ ਹਰ ਸਮੇਂ ਦੇ ਅੰਤਰਾਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵੱਧਦੇ ਹਨ, ਅਸੀਂ ਕੁੱਲ ਕਮਰ ਬਦਲਣ (ਸਕੈਨ I) ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਕੋਕਸਆਰਥਰੋਸਿਸ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਮੋਟਰ ਖੇਤਰਾਂ (ਖੇਤਰ 6) ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਵੇਖੀਆਂ।dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) ਅਸੀਂ ਇਸ ਖੋਜ ਨੂੰ ਪੂਰਵ ਅਤੇ ਮੱਧ-ਸਿੰਗੂਲੇਟ ਕਾਰਟੈਕਸ ਅਤੇ ਦੋਨੋ ਅਗਲਾ ਇਨਸੂਲੇ ਵਿੱਚ ਦੁਹਰ ਸਕਦੇ ਹਾਂ।

ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੇ ਆਕਾਰਾਂ ਦੀ ਗਣਨਾ ਕੀਤੀ ਅਤੇ ਕਰਾਸ-ਸੈਕਸ਼ਨਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ (ਮਰੀਜ਼ ਬਨਾਮ ਨਿਯੰਤਰਣ) ਨੇ ACC (x?=??1.78751, y?=?12, z?=?? 25)। ਅਸੀਂ ਲੰਬਕਾਰੀ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ (ਵਿਪਰੀਤ ਸਕੈਨ 16+1 ਬਨਾਮ ਸਕੈਨ 2+3) ਲਈ ਕੋਹੇਨ ਐਸਡੀ ਦੀ ਵੀ ਗਣਨਾ ਕੀਤੀ। ਇਸ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ACC (x?=??4, y?=?1.1158, z?=?3) ਵਿੱਚ 50 ਦਾ Cohen�sd ਹੋਇਆ। ਇਨਸੁਲਾ (x?=??2, y?=?33, z?=?21) ਅਤੇ ਉਸੇ ਵਿਪਰੀਤ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ, ਕੋਹੇਨ�sd 13 ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਅਸੀਂ ROI (ਹਾਰਵਰਡ-ਆਕਸਫੋਰਡ ਕਾਰਟਿਕਲ ਸਟ੍ਰਕਚਰਲ ਐਟਲਸ ਤੋਂ ਲਿਆ ਗਿਆ, ਸਿੰਗੁਲੇਟ ਗਾਇਰਸ ਅਤੇ ਸਬਕਲੋਸਲ ਕਾਰਟੈਕਸ ਦੇ ਪੂਰਵ ਭਾਗ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਦੇ ਹੋਏ) ਦੇ ਅੰਦਰ ਕੋਹੇਨ ਐਸਡੀ ਮੈਪ ਦੇ ਗੈਰ-ਜ਼ੀਰੋ ਵੌਕਸਲ ਮੁੱਲਾਂ ਦੀ ਗਣਨਾ ਕੀਤੀ: 1.0949।

ਡਾ-ਜਿਮੇਨੇਜ਼_ਵਾਈਟ-ਕੋਟ_01.ਪੀ.ਐਨ.ਜੀ

ਡਾ. ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਦੀ ਇਨਸਾਈਟ

ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੀਆਂ ਸਿਹਤ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਕਮਜ਼ੋਰ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਲੱਛਣਾਂ ਨੂੰ ਛੱਡ ਕੇ. ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਵਿਅਕਤੀ ਆਪਣੇ ਦਰਦ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਨੀਂਦ ਦੀਆਂ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਕਰਨਗੇ, ਪਰ ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ, ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਚਿੰਤਾ ਅਤੇ ਉਦਾਸੀ ਸਮੇਤ ਕਈ ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਦਿਮਾਗ 'ਤੇ ਦਰਦ ਦੇ ਜੋ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ ਉਹ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਲੱਗ ਸਕਦੇ ਹਨ ਪਰ ਵਧ ਰਹੇ ਸਬੂਤ ਇਹ ਸੰਕੇਤ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਇਹ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸਥਾਈ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਜਦੋਂ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ ਆਪਣੇ ਅੰਤਰੀਵ ਸਿਹਤ ਮੁੱਦਿਆਂ ਲਈ ਸਹੀ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਤਾਂ ਉਲਟਾ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਲੇਖ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਪਾਈਆਂ ਜਾਣ ਵਾਲੀਆਂ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੀਆਂ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਨਹੀਂ ਦਰਸਾਉਂਦੀਆਂ, ਸਗੋਂ, ਇਹ ਇੱਕ ਉਲਟ ਨਤੀਜੇ ਹਨ ਜੋ ਦਰਦ ਦਾ ਢੁਕਵਾਂ ਇਲਾਜ ਹੋਣ 'ਤੇ ਆਮ ਹੋ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਖੁਸ਼ਕਿਸਮਤੀ ਨਾਲ, ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਲੱਛਣਾਂ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕਰਨ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਬਣਤਰ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਬਹਾਲ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਲਈ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਤਰੀਕੇ ਉਪਲਬਧ ਹਨ।

ਚਰਚਾ

ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਪੂਰੇ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਬਣਤਰ ਦੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਅਸੀਂ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਾਡੇ ਪਾਇਲਟ ਡੇਟਾ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਅਤੇ ਵਿਸਤਾਰ ਕਰਦੇ ਹਾਂ [17]। ਅਸੀਂ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਕਮਰ ਓਸਟੀਓਆਰਥਾਈਟਿਸ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਲੱਭੀਆਂ, ਜੋ ਕਿ ਕਮਰ ਦੇ ਜੋੜ ਦੀ ਐਂਡੋਪ੍ਰੋਸਟੈਟਿਕ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਜਦੋਂ ਇਹ ਮਰੀਜ਼ ਦਰਦ ਮੁਕਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਤਾਂ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਲਟ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਅੰਸ਼ਕ ਵਾਧਾ ਲਗਭਗ ਉਹਨਾਂ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਿੱਥੇ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇਖੀ ਗਈ ਸੀ। ਖੱਬੀ ਕਮਰ OA (ਅਤੇ ਇਸ ਲਈ ਦਰਦ ਦੇ ਪਾਸੇ ਲਈ ਆਮ ਬਣਾਉਣਾ) ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਡੇਟਾ ਨੂੰ ਫਲਿਪ ਕਰਨ ਨਾਲ ਨਤੀਜਿਆਂ 'ਤੇ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਿਆ ਪਰ ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ ਹੈਸ਼ਲਸ ਗਾਇਰਸ ਅਤੇ ਪ੍ਰੀਕਿਊਨੀਅਸ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਕਮੀ ਦਿਖਾਈ ਗਈ ਜਿਸ ਨੂੰ ਅਸੀਂ ਆਸਾਨੀ ਨਾਲ ਵਿਆਖਿਆ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦੇ ਅਤੇ, ਕਿਉਂਕਿ ਕੋਈ ਪ੍ਰਾਥਮਿਕ ਅਨੁਮਾਨ ਮੌਜੂਦ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਬਹੁਤ ਸਾਵਧਾਨੀ ਨਾਲ ਵਿਚਾਰ ਕਰੋ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਸਕੈਨ I 'ਤੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਅਤੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਅੰਤਰ ਅਜੇ ਵੀ ਸਕੈਨ IV 'ਤੇ ਕਰਾਸ-ਸੈਕਸ਼ਨਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਦੇਖਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਤੁਲਨਾਤਮਕ ਵਾਧਾ ਇਸ ਲਈ ਸੂਖਮ ਹੈ, ਭਾਵ ਕਰਾਸ ਸੈਕਸ਼ਨਲ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ 'ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਣ ਲਈ ਕਾਫ਼ੀ ਵੱਖਰਾ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਇੱਕ ਖੋਜ ਜੋ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਤਜਰਬੇ ਨਿਰਭਰ ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ [30], [31] ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਖਾਈ ਗਈ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਨੋਟ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਹ ਤੱਥ ਕਿ ਅਸੀਂ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦੇ ਕਾਰਨ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਕੁਝ ਹਿੱਸਿਆਂ ਨੂੰ ਉਲਟਾਉਣ ਯੋਗ ਹੋਣ ਲਈ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਾਂ, ਇਹ ਇਸ ਗੱਲ ਨੂੰ ਬਾਹਰ ਨਹੀਂ ਕੱਢਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਕੁਝ ਹੋਰ ਹਿੱਸੇ ਵਾਪਸ ਨਹੀਂ ਕੀਤੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ, ਅਸੀਂ ਦੇਖਿਆ ਹੈ ਕਿ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਏਸੀਸੀ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਮਾਮਲੇ ਦੀ ਕਮੀ ਸਰਜਰੀ (ਸਕੈਨ II) ਤੋਂ 6 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਬਾਅਦ ਜਾਰੀ ਰਹਿੰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਸਿਰਫ ਸਕੈਨ III ਅਤੇ IV ਵੱਲ ਵਧਦੀ ਹੈ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦੇ ਦਰਦ, ਜਾਂ ਮੋਟਰ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇ ਕਾਰਨ. ਫੰਕਸ਼ਨ. ਇਹ NHP ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਭੌਤਿਕ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਸਕੋਰ ਦੇ ਵਿਵਹਾਰ ਸੰਬੰਧੀ ਡੇਟਾ ਦੇ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਪੋਸਟ-ਆਪਰੇਟਿਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਬਿੰਦੂ II 'ਤੇ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤਬਦੀਲੀ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਸਨ ਪਰ ਸਕੈਨ III ਅਤੇ IV ਵੱਲ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਧਦੇ ਹਨ। ਧਿਆਨ ਦੇਣ ਦੇ ਨਾਲ, ਸਾਡੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੇ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਕਮਰ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਦਰਦ ਨਹੀਂ ਦੱਸਿਆ, ਪਰ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਦੀਆਂ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀਆਂ ਅਤੇ ਚਮੜੀ ਵਿੱਚ ਸਰਜਰੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦੇ ਦਰਦ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਕੀਤਾ ਜੋ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੁਆਰਾ ਬਹੁਤ ਵੱਖਰੇ ਢੰਗ ਨਾਲ ਸਮਝਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੇ ਸਕੈਨ II 'ਤੇ ਅਜੇ ਵੀ ਕੁਝ ਦਰਦ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਹੈ, ਅਸੀਂ ਪਹਿਲੇ ਸਕੈਨ (ਪ੍ਰੀ-ਸਰਜਰੀ) ਨੂੰ ਸਕੈਨ III + IV (ਪੋਸਟ-ਸਰਜਰੀ) ਦੇ ਨਾਲ ਵੀ ਵਿਪਰੀਤ ਕੀਤਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਫਰੰਟਲ ਕੋਰਟੇਕਸ ਅਤੇ ਮੋਟਰ ਕਾਰਟੈਕਸ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੇ ਵਾਧੇ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਅਸੀਂ ਨੋਟ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਪ੍ਰਤੀ ਸਥਿਤੀ ਘੱਟ ਸਕੈਨ (ਦਰਦ ਬਨਾਮ ਗੈਰ-ਦਰਦ) ਦੇ ਕਾਰਨ ਇਹ ਵਿਪਰੀਤ ਘੱਟ ਸਖ਼ਤ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਅਸੀਂ ਥ੍ਰੈਸ਼ਹੋਲਡ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਤਾਂ ਅਸੀਂ I+II ਬਨਾਮ III+IV ਦੇ ਵਿਪਰੀਤਤਾ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਕੇ ਜੋ ਪਾਇਆ ਹੈ ਉਸ ਨੂੰ ਦੁਹਰਾਉਂਦੇ ਹਾਂ।

ਸਾਡਾ ਡੇਟਾ ਜ਼ੋਰਦਾਰ ਢੰਗ ਨਾਲ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੇ ਬਦਲਾਅ, ਜੋ ਕਿ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੁਪਰਸਪਾਈਨਲ ਨੋਸੀਸੈਪਟਿਵ ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ [4] ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਪਾਏ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਨਾ ਤਾਂ ਨਿਊਰੋਨਲ ਐਟ੍ਰੋਫੀ ਅਤੇ ਨਾ ਹੀ ਦਿਮਾਗ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਤੱਥ ਕਿ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ ਵੇਖੀਆਂ ਗਈਆਂ ਇਹ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਉਲਟ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਿਰੀਖਣ (ਓਪਰੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਇੱਕ ਸਾਲ ਬਾਅਦ ਬਨਾਮ ਓਪਰੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਸੱਤ ਸਾਲਾਂ ਦੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਦਰਦ ਦਾ ਮਤਲਬ) ਨਾਲ ਸਮਝਾਇਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਨਿਊਰੋਪਲਾਸਟਿਕ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਜੋ ਕਈ ਸਾਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵਿਕਸਤ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ (ਸਥਾਈ ਨੋਸੀਸੈਪਟਿਵ ਇਨਪੁਟ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ) ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਉਲਟਾਉਣ ਲਈ ਸ਼ਾਇਦ ਹੋਰ ਸਮਾਂ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਹੋਰ ਸੰਭਾਵਨਾ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੇ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਸਿਰਫ ਲੰਬਕਾਰੀ ਡੇਟਾ ਵਿੱਚ ਕਿਉਂ ਖੋਜਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਪਰ ਅੰਤਰ-ਵਿਭਾਗੀ ਡੇਟਾ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ (ਭਾਵ ਸਮਾਂ ਬਿੰਦੂ IV 'ਤੇ ਸਮੂਹਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ) ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ (n?=?20) ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਹੈ। ਇਹ ਦੱਸਣਾ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ ਕਿ ਕਈ ਵਿਅਕਤੀਆਂ ਦੇ ਦਿਮਾਗਾਂ ਵਿੱਚ ਅੰਤਰ ਕਾਫ਼ੀ ਵੱਡਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਲੰਬਕਾਰੀ ਡੇਟਾ ਦਾ ਇਹ ਫਾਇਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਅੰਤਰ ਮੁਕਾਬਲਤਨ ਛੋਟਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਇੱਕੋ ਦਿਮਾਗ ਨੂੰ ਕਈ ਵਾਰ ਸਕੈਨ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ, ਸੂਖਮ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸਿਰਫ ਲੰਬਕਾਰੀ ਡੇਟਾ [30], [31], [32] ਵਿੱਚ ਖੋਜਣ ਯੋਗ ਹੋਣਗੀਆਂ। ਬੇਸ਼ੱਕ ਅਸੀਂ ਇਹ ਨਹੀਂ ਕੱਢ ਸਕਦੇ ਕਿ ਇਹ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅਪਰਿਵਰਤਨਯੋਗ ਹਨ ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਹ ਅਸੰਭਵ ਹੈ, ਕਸਰਤ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਢਾਂਚਾਗਤ ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ ਅਤੇ ਪੁਨਰਗਠਨ [4], [12], [30], [33], [34] ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਮੱਦੇਨਜ਼ਰ. ਇਸ ਸਵਾਲ ਦਾ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਲਈ, ਭਵਿੱਖ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੂੰ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਫਰੇਮਾਂ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਾਲਾਂ ਦੌਰਾਨ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਵਾਰ-ਵਾਰ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ।

ਅਸੀਂ ਨੋਟ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਅਸੀਂ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨਿਕ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੀ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਸੰਬੰਧ ਵਿੱਚ ਸਿਰਫ ਸੀਮਤ ਸਿੱਟੇ ਕੱਢ ਸਕਦੇ ਹਾਂ। ਕਾਰਨ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਜਦੋਂ ਅਸੀਂ ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਨੂੰ 2007 ਵਿੱਚ ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਕੀਤਾ ਅਤੇ 2008 ਅਤੇ 2009 ਵਿੱਚ ਸਕੈਨ ਕੀਤਾ, ਤਾਂ ਇਹ ਪਤਾ ਨਹੀਂ ਸੀ ਕਿ ਢਾਂਚਾਗਤ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਬਿਲਕੁਲ ਵੀ ਹੋਣਗੀਆਂ ਜਾਂ ਨਹੀਂ ਅਤੇ ਵਿਵਹਾਰਕਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨਾਂ ਕਰਕੇ ਅਸੀਂ ਇੱਥੇ ਵਰਣਨ ਕੀਤੇ ਅਨੁਸਾਰ ਸਕੈਨ ਮਿਤੀਆਂ ਅਤੇ ਸਮਾਂ ਫਰੇਮਾਂ ਨੂੰ ਚੁਣਿਆ ਹੈ। ਕੋਈ ਇਹ ਦਲੀਲ ਦੇ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਬਦਲਦਾ ਹੈ, ਜਿਸਦਾ ਅਸੀਂ ਮਰੀਜ਼ ਸਮੂਹ ਲਈ ਵਰਣਨ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਨਿਯੰਤਰਣ ਸਮੂਹ (ਸਮਾਂ ਪ੍ਰਭਾਵ) ਵਿੱਚ ਵੀ ਵਾਪਰਿਆ ਹੋਵੇ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਬੁਢਾਪੇ ਦੇ ਕਾਰਨ ਕੋਈ ਵੀ ਬਦਲਾਅ, ਜੇਕਰ ਬਿਲਕੁਲ ਵੀ ਹੋਵੇ, ਤਾਂ ਵਾਲੀਅਮ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਹੋਣ ਦੀ ਉਮੀਦ ਕੀਤੀ ਜਾਵੇਗੀ। 9 ਸੁਤੰਤਰ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੇ ਆਧਾਰ 'ਤੇ ਸਾਡੀ ਇੱਕ ਪ੍ਰਾਥਮਿਕ ਪਰਿਕਲਪਨਾ ਅਤੇ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], [1], [32], [33], [XNUMX], [XNUMX], ਅਸੀਂ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਖੇਤਰੀ ਵਾਧੇ 'ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕੀਤਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸਲਈ ਸਾਡੀ ਖੋਜ ਨੂੰ ਇੱਕ ਸਧਾਰਨ ਸਮਾਂ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਧਿਆਨ ਦੇਣ ਦੇ ਨਾਲ, ਅਸੀਂ ਇਸ ਗੱਲ ਤੋਂ ਇਨਕਾਰ ਨਹੀਂ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਕਮੀ ਜੋ ਅਸੀਂ ਆਪਣੇ ਮਰੀਜ਼ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਪਾਈ ਹੈ, ਇੱਕ ਸਮੇਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਕਾਰਨ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਅਸੀਂ ਆਪਣੇ ਕੰਟਰੋਲ ਗਰੁੱਪ ਨੂੰ ਉਸੇ ਸਮੇਂ ਵਿੱਚ ਸਕੈਨ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਹੈ। ਖੋਜਾਂ ਦੇ ਮੱਦੇਨਜ਼ਰ, ਭਵਿੱਖ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਵੱਧ ਅਤੇ ਛੋਟੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਅੰਤਰਾਲਾਂ 'ਤੇ ਹੋਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਦਿੱਤੇ ਹੋਏ ਕਿ ਕਸਰਤ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਮੋਰਫੋਮੈਟ੍ਰਿਕ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ XNUMX ਹਫ਼ਤੇ [XNUMX], [XNUMX] ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ।

ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਮਾਮਲੇ [17] 'ਤੇ ਦਰਦ ਦੇ nociceptive ਪਹਿਲੂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, [34] ਅਸੀਂ ਦੇਖਿਆ ਹੈ ਕਿ ਮੋਟਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸੰਭਾਵਤ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਢਾਂਚਾਗਤ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ. ਅਸੀਂ ਸਾਰੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਅੰਤਰਾਲਾਂ (ਚਿੱਤਰ 6) ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਕਰਨ ਲਈ ਮੋਟਰ ਅਤੇ ਪ੍ਰੀਮੋਟਰ ਖੇਤਰ (ਖੇਤਰ 3) ਲੱਭੇ। ਅਨੁਭਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਹ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਮੋਟਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਆਮ ਜੀਵਨ ਜਿਉਣ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਪਾਬੰਦੀ ਨਹੀਂ ਸੀ। ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅਸੀਂ ਮੋਟਰ ਫੰਕਸ਼ਨ 'ਤੇ ਧਿਆਨ ਨਹੀਂ ਦਿੱਤਾ ਪਰ ਦਰਦ ਦੇ ਤਜ਼ਰਬੇ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ, ਇਹ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਦੀ ਸਾਡੀ ਅਸਲ ਖੋਜ ਨੂੰ ਦੇਖਦੇ ਹੋਏ ਕਿ ਕੀ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ ਜਾਣੀ-ਪਛਾਣੀ ਕਮੀ ਸਿਧਾਂਤਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਲਟ ਹੈ। ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ, ਅਸੀਂ ਮੋਟਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਖਾਸ ਯੰਤਰਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ। ਫਿਰ ਵੀ, ਦਰਦ ਸਿੰਡਰੋਮ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ (ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ) ਮੋਟਰ ਕਾਰਟੈਕਸ ਪੁਨਰਗਠਨ [35], [36], [37], [38] ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦਸਤਾਵੇਜ਼ੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਦਰਜ ਹੈ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਮੋਟਰ ਕਾਰਟੈਕਸ ਸਿੱਧੇ ਦਿਮਾਗੀ ਉਤੇਜਨਾ [39], [40], ਟਰਾਂਸਕ੍ਰੈਨੀਅਲ ਡਾਇਰੈਕਟ ਮੌਜੂਦਾ ਉਤੇਜਨਾ [41], ਅਤੇ ਦੁਹਰਾਉਣ ਵਾਲੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰੈਨੀਅਲ ਚੁੰਬਕੀ ਉਤੇਜਨਾ [42], [43] ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਡਾਕਟਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅਸਹਿਣਸ਼ੀਲ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿਚ ਇਲਾਜ ਸੰਬੰਧੀ ਪਹੁੰਚਾਂ ਵਿਚ ਇਕ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਹੈ। ਅਜਿਹੇ ਮੋਡੂਲੇਸ਼ਨ ਦੀ ਸਹੀ ਵਿਧੀ (ਸਹੂਲਤ ਬਨਾਮ ਰੋਕ, ਜਾਂ ਸਿਰਫ਼ ਦਰਦ-ਸਬੰਧਤ ਨੈਟਵਰਕ ਵਿੱਚ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ) ਅਜੇ ਤੱਕ ਸਪੱਸ਼ਟ ਨਹੀਂ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ [40]. ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਇੱਕ ਖਾਸ ਮੋਟਰ ਅਨੁਭਵ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਬਣਤਰ ਨੂੰ ਬਦਲ ਸਕਦਾ ਹੈ [13]। ਮੋਟਰ ਕਾਰਟੈਕਸ ਵਿੱਚ ਸਿਨੈਪਟੋਜੇਨੇਸਿਸ, ਅੰਦੋਲਨ ਪ੍ਰਤੀਨਿਧਤਾਵਾਂ ਦਾ ਪੁਨਰਗਠਨ ਅਤੇ ਐਂਜੀਓਜੇਨੇਸਿਸ ਇੱਕ ਮੋਟਰ ਟਾਸਕ ਦੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਮੰਗਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। Tsao et al. ਪਿੱਠ ਦੇ ਲੰਬੇ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਮੋਟਰ ਕਾਰਟੈਕਸ ਵਿੱਚ ਪੁਨਰਗਠਨ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਜੋ ਕਿ ਪਿੱਠ ਦੇ ਦਰਦ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਪ੍ਰਤੀਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ [44] ਅਤੇ ਪੁਰੀ ਐਟ ਅਲ. ਫਾਈਬਰੋਮਾਈਆਲਗੀਆ ਪੀੜਤ [45] ਵਿੱਚ ਖੱਬੇ ਪੂਰਕ ਮੋਟਰ ਖੇਤਰ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਨੂੰ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ। ਸਾਡਾ ਅਧਿਐਨ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਦੂਰ ਕਰਨ ਲਈ ਨਹੀਂ ਬਣਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ ਜੋ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਨੂੰ ਬਦਲ ਸਕਦੇ ਹਨ ਪਰ ਅਸੀਂ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੇ ਬਦਲਾਅ ਦੇ ਸਬੰਧ ਵਿੱਚ ਸਾਡੇ ਡੇਟਾ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਉਹ ਲਗਾਤਾਰ nociceptive ਇਨਪੁਟ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੂੰ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਤੀਬਿੰਬਤ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਵਾਸਤਵ ਵਿੱਚ, ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ ਵੱਲ ਇਸ਼ਾਰਾ ਕੀਤਾ ਹੈ ਜੋ ਭਾਵਨਾਤਮਕ, ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਅਤੇ ਦਰਦ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ ਕਿ ਉਹ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ [28] ਦੀ ਗਲੋਬਲ ਕਲੀਨਿਕਲ ਤਸਵੀਰ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ.

ਚਿੱਤਰ 3: ਸਟੈਟਿਸਟੀਕਲ ਪੈਰਾਮੀਟ੍ਰਿਕ ਨਕਸ਼ੇ THR (ਲੰਬਕਾਰੀ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ, ਸਕੈਨ I) ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਪਹਿਲਾਂ ਕੋਕਸਆਰਥਰੋਸਿਸ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਮੋਟਰ ਖੇਤਰਾਂ (ਖੇਤਰ 6) ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਾਧਾ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। x?=?19, y?=??12, z?=?70 'ਤੇ ਕੰਟ੍ਰਾਸਟ ਅਨੁਮਾਨ।

ਦੋ ਹਾਲੀਆ ਪਾਇਲਟ ਅਧਿਐਨ ਗਠੀਏ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਕਮਰ ਬਦਲਣ ਦੀ ਥੈਰੇਪੀ 'ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਿਤ ਹਨ, ਸਿਰਫ ਇੱਕ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਸਿੰਡਰੋਮ ਜੋ ਕੁੱਲ ਹਿੱਪ ਰਿਪਲੇਸਮੈਂਟ [17], [46] ਨਾਲ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਲਾਜਯੋਗ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਡੇਟਾ ਪੁਰਾਣੇ ਹੇਠਲੇ ਪਿੱਠ ਦੇ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਹੀ ਤਾਜ਼ਾ ਅਧਿਐਨ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। 47]। ਇਹਨਾਂ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਢਾਂਚਾਗਤ ਪੱਧਰ [30], [31] ਤੇ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਤਜਰਬੇ-ਨਿਰਭਰ ਨਿਊਰੋਨਲ ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਕਈ ਲੰਮੀ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਰੋਸ਼ਨੀ ਵਿੱਚ ਦੇਖਿਆ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਵਾਲੰਟੀਅਰਾਂ ਵਿੱਚ ਵਾਰ-ਵਾਰ ਦਰਦਨਾਕ ਉਤੇਜਨਾ [34] ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਢਾਂਚਾਗਤ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਬਾਰੇ ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਅਧਿਐਨ। . ਇਹਨਾਂ ਸਾਰੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦਾ ਮੁੱਖ ਸੰਦੇਸ਼ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਦਰਦ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਅਤੇ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਬਣਤਰ ਵਿੱਚ ਮੁੱਖ ਅੰਤਰ ਦਰਦ ਦੇ ਠੀਕ ਹੋਣ 'ਤੇ ਘੱਟ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਹ ਧਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰੱਖਿਆ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਸਪੱਸ਼ਟ ਨਹੀਂ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਕੇਵਲ ਨੋਸੀਸੇਪਟਿਵ ਇਨਪੁਟ ਜਾਂ ਦਰਦ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਜਾਂ ਦੋਵਾਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹਨ. ਇਹ ਸੰਭਾਵਨਾ ਤੋਂ ਵੱਧ ਹੈ ਕਿ ਵਿਵਹਾਰਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਮਾਜਿਕ ਸੰਪਰਕਾਂ ਦੀ ਕਮੀ ਜਾਂ ਵਾਧਾ, ਚੁਸਤੀ, ਸਰੀਰਕ ਸਿਖਲਾਈ ਅਤੇ ਜੀਵਨ ਸ਼ੈਲੀ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਿਮਾਗ [6], [12], [28], [48] ਨੂੰ ਆਕਾਰ ਦੇਣ ਲਈ ਕਾਫ਼ੀ ਹਨ। ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਹਿ-ਰੋਗ ਜਾਂ ਦਰਦ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਅਤੇ ਨਿਯੰਤਰਣਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਅੰਤਰ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਉਮੀਦਵਾਰ ਹੈ। OA ਵਾਲੇ ਸਾਡੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਛੋਟੇ ਸਮੂਹ ਨੇ ਹਲਕੇ ਤੋਂ ਦਰਮਿਆਨੀ ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਲੱਛਣ ਦਿਖਾਏ ਜੋ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਬਦਲਦੇ ਹਨ। ਸਾਨੂੰ BDI-ਸਕੋਰ ਦੇ ਨਾਲ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ covary ਕਰਨ ਲਈ ਢਾਂਚਾਗਤ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨਹੀਂ ਲੱਭੀਆਂ ਪਰ ਸਵਾਲ ਇਹ ਉੱਠਦਾ ਹੈ ਕਿ ਦਰਦ ਅਤੇ ਮੋਟਰ ਸੁਧਾਰ ਦੀ ਅਣਹੋਂਦ ਕਾਰਨ ਕਿੰਨੇ ਹੋਰ ਵਿਹਾਰਕ ਬਦਲਾਅ ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਉਹ ਕਿਸ ਹੱਦ ਤੱਕ ਕਰਦੇ ਹਨ. ਇਹ ਵਿਵਹਾਰਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਕਮੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਜਦੋਂ ਦਰਦ ਖਤਮ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਤਾਂ ਸਲੇਟੀ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।

ਇੱਕ ਹੋਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਕਾਰਕ ਜੋ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੀ ਸਾਡੀ ਵਿਆਖਿਆ ਨੂੰ ਪੱਖਪਾਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਇਹ ਤੱਥ ਹੈ ਕਿ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਲਗਭਗ ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੇ ਦਰਦ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਦਵਾਈਆਂ ਲਈਆਂ, ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਨੇ ਉਦੋਂ ਬੰਦ ਕਰ ਦਿੱਤੀਆਂ ਜਦੋਂ ਉਹ ਦਰਦ ਮੁਕਤ ਸਨ. ਕੋਈ ਇਹ ਦਲੀਲ ਦੇ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ NSAIDs ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਡਾਈਕਲੋਫੇਨੈਕ ਜਾਂ ਆਈਬਿਊਪਰੋਫ਼ੈਨ ਦਾ ਨਿਊਰਲ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ 'ਤੇ ਕੁਝ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਓਪੀਔਡਜ਼, ਐਂਟੀਪਾਈਲੇਪਟਿਕਸ ਅਤੇ ਐਂਟੀ ਡਿਪ੍ਰੈਸੈਂਟਸ, ਦਵਾਈਆਂ ਜੋ ਅਕਸਰ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦੀ ਥੈਰੇਪੀ ਵਿੱਚ ਵਰਤੀਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ, ਲਈ ਵੀ ਇਹੀ ਸੱਚ ਹੈ। ਮੋਰਫੋਮੈਟ੍ਰਿਕ ਖੋਜਾਂ 'ਤੇ ਦਰਦ ਨਿਵਾਰਕ ਅਤੇ ਹੋਰ ਦਵਾਈਆਂ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ (48). ਅਜੇ ਤੱਕ ਕਿਸੇ ਵੀ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨ 'ਤੇ ਦਰਦ ਦੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਏ ਹਨ ਪਰ ਕਈ ਪੇਪਰਾਂ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਬਣਤਰ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ ਨਾ ਤਾਂ ਸਿਰਫ਼ ਦਰਦ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਅਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ [15], ਅਤੇ ਨਾ ਹੀ ਦਰਦ ਦੀ ਦਵਾਈ ਦੁਆਰਾ [7], [9], [49]। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਖਾਸ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੀ ਘਾਟ ਹੈ. ਹੋਰ ਖੋਜ ਨੂੰ ਕੋਰਟੀਕਲ ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ ਵਿੱਚ ਅਨੁਭਵ-ਨਿਰਭਰ ਤਬਦੀਲੀਆਂ 'ਤੇ ਧਿਆਨ ਕੇਂਦਰਿਤ ਕਰਨਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਵਿਸ਼ਾਲ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਅਸੀਂ ਲੰਬਿਤ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਕਮੀ ਵੀ ਲੱਭੀ ਹੈ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪੁਨਰਗਠਨ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਜੋ ਮੋਟਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਅਤੇ ਦਰਦ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਨਾਲ ਹਨ. ਦਰਦ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਲੰਮੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਬਾਰੇ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਜਾਣਕਾਰੀ ਉਪਲਬਧ ਹੈ, ਇਸ ਕਾਰਨ ਕਰਕੇ ਸਾਡੇ ਕੋਲ ਓਪਰੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਇਹਨਾਂ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੀ ਕੋਈ ਧਾਰਨਾ ਨਹੀਂ ਹੈ। Teutsch et al. [25] ਸਿਹਤਮੰਦ ਵਾਲੰਟੀਅਰਾਂ ਵਿੱਚ ਸੋਮੈਟੋਸੈਂਸਰੀ ਅਤੇ ਮਿਡਸਿੰਗੁਲੇਟ ਕਾਰਟੈਕਸ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਲਗਾਤਾਰ ਅੱਠ ਦਿਨਾਂ ਲਈ ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਪ੍ਰੋਟੋਕੋਲ ਵਿੱਚ ਦਰਦਨਾਕ ਉਤੇਜਨਾ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਕੀਤਾ। ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ nociceptive ਇਨਪੁਟ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੇ ਵਾਧੇ ਦੀ ਖੋਜ ਉਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਕਮੀ ਦੇ ਨਾਲ ਸਰੀਰਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕੁਝ ਹੱਦ ਤੱਕ ਓਵਰਲੈਪ ਹੋ ਗਈ ਸੀ ਜੋ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਚੱਲਣ ਵਾਲੇ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਤੋਂ ਠੀਕ ਹੋ ਗਏ ਸਨ। ਇਸਦਾ ਮਤਲਬ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਸਿਹਤਮੰਦ ਵਾਲੰਟੀਅਰਾਂ ਵਿੱਚ nociceptive ਇਨਪੁਟ ਕਸਰਤ ਨਿਰਭਰ ਢਾਂਚਾਗਤ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਇਹ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਕਿ ਇਹ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸਿਹਤਮੰਦ ਵਾਲੰਟੀਅਰਾਂ ਵਿੱਚ ਉਲਟ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ ਜਦੋਂ nociceptive ਇਨਪੁਟ ਬੰਦ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ, OA ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਦੇਖੇ ਗਏ ਇਹਨਾਂ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਕਮੀ ਨੂੰ ਉਸੇ ਬੁਨਿਆਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੀ ਪਾਲਣਾ ਕਰਨ ਲਈ ਵਿਆਖਿਆ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ: ਕਸਰਤ ਨਿਰਭਰ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ [50]. ਇੱਕ ਗੈਰ-ਹਮਲਾਵਰ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ, MR ਮੋਰਫੋਮੈਟਰੀ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨਿਕ ਸਬਸਟਰੇਟਾਂ ਨੂੰ ਲੱਭਣ ਲਈ, ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਬਣਤਰ ਅਤੇ ਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿਚਕਾਰ ਸਬੰਧਾਂ ਦੀ ਸਾਡੀ ਸਮਝ ਨੂੰ ਡੂੰਘਾ ਕਰਨ, ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਸੰਬੰਧੀ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੀ ਨਿਗਰਾਨੀ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਆਦਰਸ਼ ਸਾਧਨ ਹੈ। ਭਵਿੱਖ ਵਿੱਚ ਵੱਡੀਆਂ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਇਸ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਟੂਲ ਨੂੰ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦੇ ਮਲਟੀਸੈਂਟਰ ਅਤੇ ਉਪਚਾਰਕ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਲਈ ਢਾਲਣਾ।

ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਦੀਆਂ ਸੀਮਾਵਾਂ

ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਹ ਅਧਿਐਨ ਸਾਡੇ ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਇੱਕ ਵਿਸਤਾਰ ਹੈ ਜੋ ਫਾਲੋ-ਅਪ ਡੇਟਾ ਨੂੰ 12 ਮਹੀਨਿਆਂ ਤੱਕ ਫੈਲਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਹੋਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਸਾਡਾ ਸਿਧਾਂਤ ਇਹ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣਾ ਹੈ ਕਿ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਮੋਰਫੋਮੈਟ੍ਰਿਕ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਉਲਟ ਹਨ, ਨਾ ਕਿ ਸੂਖਮ ਹੈ. ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੇ ਆਕਾਰ ਛੋਟੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ (ਉੱਪਰ ਦੇਖੋ) ਅਤੇ ਸਕੈਨ 2 ਦੇ ਸਮੇਂ-ਪੁਆਇੰਟ 'ਤੇ ਖੇਤਰੀ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਹੋਰ ਕਮੀ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਚਲਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਮੋਟਰ ਕਾਰਟੈਕਸ ਅਤੇ ਫਰੰਟਲ ਕਾਰਟੈਕਸ ਲਈ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ p<2 ਦੀ ਇੱਕ ਥ੍ਰੈਸ਼ਹੋਲਡ ਨੂੰ ਅਣਸੁਚਿਤ (ਸਾਰਣੀ 0.001) ਤੋਂ ਬਚਾਉਂਦਾ ਹੈ।

ਸਾਰਣੀ 3 ਲੰਬਕਾਰੀ ਡੇਟਾ

ਸਿੱਟਾ

ਇਹ ਵੱਖਰਾ ਕਰਨਾ ਸੰਭਵ ਨਹੀਂ ਹੈ ਕਿ ਅਸੀਂ ਜੋ ਢਾਂਚਾਗਤ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਵੇਖੀਆਂ ਹਨ ਉਹ nociceptive ਇਨਪੁਟ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ, ਮੋਟਰ ਫੰਕਸ਼ਨ ਜਾਂ ਦਵਾਈ ਦੀ ਖਪਤ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਜਾਂ ਤੰਦਰੁਸਤੀ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹਨ। ਇੱਕ ਦੂਜੇ ਦੇ ਨਾਲ ਪਹਿਲੇ ਅਤੇ ਆਖਰੀ ਸਕੈਨ ਦੇ ਸਮੂਹ ਵਿਪਰੀਤਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਲੁਕਾਉਣ ਨਾਲ ਉਮੀਦ ਨਾਲੋਂ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਅੰਤਰ ਸਾਹਮਣੇ ਆਏ। ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਸਾਰੇ ਨਤੀਜਿਆਂ ਦੇ ਨਾਲ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦੇ ਕਾਰਨ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਕਾਫ਼ੀ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਕੋਰਸ ਵਿੱਚ ਵਿਕਸਤ ਹੋ ਰਹੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਇਸ ਨੂੰ ਵਾਪਸ ਆਉਣ ਲਈ ਕੁਝ ਸਮਾਂ ਵੀ ਲੱਗ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਫਿਰ ਵੀ, ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਪੁਨਰਗਠਨ ਦੀਆਂ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਜ਼ੋਰਦਾਰ ਢੰਗ ਨਾਲ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਪੁਰਾਣੀ ਨੋਸੀਸੈਪਟਿਵ ਇਨਪੁਟ ਅਤੇ ਮੋਟਰ ਵਿਗਾੜ ਕਾਰਨ ਕਾਰਟਿਕਲ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਨੂੰ ਬਦਲਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਦਿਮਾਗੀ ਢਾਂਚੇ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਸਿਧਾਂਤਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਲਟ ਹਨ।

ਰਸੀਦ

ਅਸੀਂ ਹੈਮਬਰਗ ਵਿੱਚ NeuroImage Nord ਵਿਖੇ ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਅਤੇ ਭੌਤਿਕ ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਵਿਧੀਆਂ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਭਾਗ ਲੈਣ ਲਈ ਸਾਰੇ ਵਲੰਟੀਅਰਾਂ ਦਾ ਧੰਨਵਾਦ ਕਰਦੇ ਹਾਂ। ਅਧਿਐਨ ਨੂੰ ਸਥਾਨਕ ਨੈਤਿਕਤਾ ਕਮੇਟੀ ਦੁਆਰਾ ਨੈਤਿਕ ਪ੍ਰਵਾਨਗੀ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਸੀ ਅਤੇ ਪ੍ਰੀਖਿਆ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਸਾਰੇ ਅਧਿਐਨ ਭਾਗੀਦਾਰਾਂ ਤੋਂ ਲਿਖਤੀ ਸੂਚਿਤ ਸਹਿਮਤੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।

ਫੰਡਿੰਗ ਸਟੇਟਮੈਂਟ

ਇਸ ਕੰਮ ਨੂੰ DFG (ਜਰਮਨ ਰਿਸਰਚ ਫਾਊਂਡੇਸ਼ਨ) (MA 1862/2-3) ਅਤੇ BMBF (ਦਿ ਫੈਡਰਲ ਮਨਿਸਟਰੀ ਆਫ਼ ਐਜੂਕੇਸ਼ਨ ਐਂਡ ਰਿਸਰਚ) (371 57 01 ਅਤੇ NeuroImage Nord) ਦੀਆਂ ਗ੍ਰਾਂਟਾਂ ਦੁਆਰਾ ਸਮਰਥਨ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਫੰਡਰਾਂ ਦੀ ਅਧਿਐਨ ਡਿਜ਼ਾਈਨ, ਡੇਟਾ ਇਕੱਤਰ ਕਰਨ ਅਤੇ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ, ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਤ ਕਰਨ ਦੇ ਫੈਸਲੇ, ਜਾਂ ਖਰੜੇ ਦੀ ਤਿਆਰੀ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਭੂਮਿਕਾ ਨਹੀਂ ਸੀ।

ਐਂਡੋਕੈਨਬੀਨੋਇਡ ਸਿਸਟਮ | ਏਲ ਪਾਸੋ, TX ਕਾਇਰੋਪਰੈਕਟਰ

ਐਂਡੋਕੈਨਬੀਨੋਇਡ ਸਿਸਟਮ: ਜ਼ਰੂਰੀ ਸਿਸਟਮ ਜਿਸ ਬਾਰੇ ਤੁਸੀਂ ਕਦੇ ਨਹੀਂ ਸੁਣਿਆ ਹੋਵੇਗਾ

ਜੇਕਰ ਤੁਸੀਂ ਐਂਡੋਕੈਨਬੀਨੋਇਡ ਸਿਸਟਮ, ਜਾਂ ECS ਬਾਰੇ ਨਹੀਂ ਸੁਣਿਆ ਹੈ, ਤਾਂ ਸ਼ਰਮਿੰਦਾ ਮਹਿਸੂਸ ਕਰਨ ਦੀ ਕੋਈ ਲੋੜ ਨਹੀਂ ਹੈ। 1960 ਦੇ ਦਹਾਕੇ ਵਿੱਚ, ਕੈਨਾਬਿਸ ਦੀ ਬਾਇਓਐਕਟੀਵਿਟੀ ਵਿੱਚ ਦਿਲਚਸਪੀ ਲੈਣ ਵਾਲੇ ਜਾਂਚਕਰਤਾਵਾਂ ਨੇ ਆਖਰਕਾਰ ਇਸਦੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਰਸਾਇਣਾਂ ਨੂੰ ਅਲੱਗ ਕਰ ਦਿੱਤਾ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਮਾਡਲਾਂ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਖੋਜਕਰਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਦਿਮਾਗਾਂ ਵਿੱਚ ਇਹਨਾਂ ECS ਰਸਾਇਣਾਂ ਲਈ ਇੱਕ ਰੀਸੈਪਟਰ ਲੱਭਣ ਵਿੱਚ ਹੋਰ 30 ਸਾਲ ਲੱਗ ਗਏ, ਇੱਕ ਖੋਜ ਜਿਸ ਨੇ ECS ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੀ ਹੋਂਦ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦਾ ਸਰੀਰਕ ਉਦੇਸ਼ ਕੀ ਹੈ ਬਾਰੇ ਪੁੱਛਗਿੱਛ ਦੀ ਇੱਕ ਪੂਰੀ ਦੁਨੀਆ ਖੋਲ੍ਹ ਦਿੱਤੀ।

ਅਸੀਂ ਹੁਣ ਜਾਣਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਜਾਨਵਰਾਂ, ਮੱਛੀਆਂ ਤੋਂ ਲੈ ਕੇ ਪੰਛੀਆਂ ਤੱਕ ਥਣਧਾਰੀ ਜਾਨਵਰਾਂ ਤੱਕ, ਕੋਲ ਇੱਕ ਐਂਡੋਕਾਨਾਬਿਨੋਇਡ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਅਸੀਂ ਜਾਣਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਮਨੁੱਖ ਨਾ ਸਿਰਫ਼ ਆਪਣੇ ਖੁਦ ਦੇ ਕੈਨਾਬਿਨੋਇਡ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਇਸ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਨਾਲ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਅਸੀਂ ਹੋਰ ਮਿਸ਼ਰਣ ਵੀ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਜੋ ਈਸੀਐਸ ਨਾਲ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪੌਦਿਆਂ ਅਤੇ ਭੋਜਨਾਂ ਵਿੱਚ ਦੇਖਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਕੈਨਾਬਿਸ ਸਪੀਸੀਜ਼ ਤੋਂ ਪਰੇ।

ਮਨੁੱਖੀ ਸਰੀਰ ਦੀ ਇੱਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ, ECS ਇੱਕ ਵੱਖਰਾ ਢਾਂਚਾਗਤ ਪਲੇਟਫਾਰਮ ਨਹੀਂ ਹੈ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਜਾਂ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਸਿਸਟਮ। ਇਸਦੀ ਬਜਾਏ, ਈਸੀਐਸ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਸਮੂਹ ਹੈ ਜੋ ਪੂਰੇ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵੰਡਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਲਿਗੈਂਡਸ ਦੇ ਇੱਕ ਸਮੂਹ ਦੁਆਰਾ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਅਸੀਂ ਸਮੂਹਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਐਂਡੋਕੈਨਬੀਨੋਇਡਜ਼, ਜਾਂ ਐਂਡੋਜੇਨਸ ਕੈਨਾਬਿਨੋਇਡਜ਼ ਵਜੋਂ ਜਾਣਦੇ ਹਾਂ। ਦੋਵੇਂ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨੂੰ ਸਿਰਫ਼ CB1 ਅਤੇ CB2 ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਹੋਰ ਵੀ ਹਨ ਜੋ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਸਨ। PPAR ਅਤੇ TRP ਚੈਨਲ ਵੀ ਕੁਝ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਤੁਹਾਨੂੰ ਸਿਰਫ਼ ਦੋ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦਸਤਾਵੇਜ਼ੀ ਐਂਡੋਕਾਨਾਬਿਨੋਇਡਜ਼ ਮਿਲਣਗੇ: ਐਨਾਡਾਮਾਈਡ ਅਤੇ 2-ਅਰਾਚੀਡੋਨੋਇਲ ਗਲਾਈਸਰੋਲ, ਜਾਂ 2-ਏ.ਜੀ.

ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਐਂਡੋਕੈਨਾਬਿਨੋਇਡ ਸਿਸਟਮ ਲਈ ਬੁਨਿਆਦੀ ਉਹ ਪਾਚਕ ਹਨ ਜੋ ਐਂਡੋਕਾਨਾਬਿਨੋਇਡਸ ਨੂੰ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਅਤੇ ਤੋੜਦੇ ਹਨ। ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਐਂਡੋਕੈਨਬੀਨੋਇਡਜ਼ ਨੂੰ ਲੋੜੀਂਦੇ ਫਾਊਂਡੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸੰਸ਼ਲੇਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਸ਼ਾਮਲ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਐਨਜ਼ਾਈਮ ਡਾਇਸੀਲਗਲਾਈਸਰੋਲ ਲਿਪੇਸ ਅਤੇ ਐਨ-ਐਸਿਲ-ਫਾਸਫੇਟਿਡਲੇਥਨੋਲਾਮਾਈਨ-ਫਾਸਫੋਲੀਪੇਸ ਡੀ ਹਨ, ਜੋ ਕ੍ਰਮਵਾਰ 2-ਏਜੀ ਅਤੇ ਆਨੰਦਮਾਈਡ ਦਾ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਦੋ ਮੁੱਖ ਘਟੀਆ ਪਾਚਕ ਹਨ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਐਮਾਈਡ ਹਾਈਡ੍ਰੋਲੇਜ਼, ਜਾਂ FAAH, ਜੋ ਅਨਾਨਾਮਾਈਡ ਨੂੰ ਤੋੜਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਮੋਨੋਆਸਿਲਗਲਾਈਸਰੋਲ ਲਿਪੇਸ, ਜਾਂ MAGL, ਜੋ 2-AG ਨੂੰ ਤੋੜਦਾ ਹੈ। ਇਹਨਾਂ ਦੋ ਐਨਜ਼ਾਈਮਾਂ ਦਾ ਨਿਯਮ ECS ਦੇ ਸੰਚਾਲਨ ਨੂੰ ਵਧਾ ਜਾਂ ਘਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ECS ਦਾ ਕੰਮ ਕੀ ਹੈ?

ECS ਸਰੀਰ ਦੀ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਹੋਮਿਓਸਟੈਟਿਕ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਹੈ। ਇਸ ਨੂੰ ਆਸਾਨੀ ਨਾਲ ਸਰੀਰ ਦੀ ਅੰਦਰੂਨੀ ਅਡੈਪਟੋਜਨਿਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਵਜੋਂ ਦੇਖਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਹਮੇਸ਼ਾ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਕਾਰਜਾਂ ਦੇ ਸੰਤੁਲਨ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਲਈ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਐਂਡੋਕੈਨਬੀਨੋਇਡਸ ਮੋਟੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਿਊਰੋਮੋਡਿਊਲਟਰ ਵਜੋਂ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ, ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਉਹ ਜਣਨ ਤੋਂ ਲੈ ਕੇ ਦਰਦ ਤੱਕ, ਸਰੀਰਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ECS ਤੋਂ ਉਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੁਝ ਵਧੇਰੇ ਜਾਣੇ-ਪਛਾਣੇ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਹੇਠ ਲਿਖੇ ਅਨੁਸਾਰ ਹਨ:

ਦਿਮਾਗੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ

ਕੇਂਦਰੀ ਨਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ, ਜਾਂ CNS ਤੋਂ, CB1 ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੀ ਆਮ ਉਤੇਜਨਾ ਗਲੂਟਾਮੇਟ ਅਤੇ GABA ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਨੂੰ ਰੋਕ ਦੇਵੇਗੀ। ਸੀਐਨਐਸ ਵਿੱਚ, ਈਸੀਐਸ ਮੈਮੋਰੀ ਬਣਾਉਣ ਅਤੇ ਸਿੱਖਣ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਹਿਪੋਕੈਂਪਸ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਜਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਨਿਊਰੋਨਲ ਐਕਸੀਟੇਬਿਲਟੀ ਨੂੰ ਵੀ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ECS ਉਸ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਵੀ ਇੱਕ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦਿਮਾਗ ਸੱਟ ਅਤੇ ਸੋਜ 'ਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਕਰੇਗਾ। ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਤੋਂ, ਈਸੀਐਸ ਦਰਦ ਦੇ ਸੰਕੇਤਾਂ ਨੂੰ ਮੋਡਿਊਲੇਟ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕੁਦਰਤੀ ਐਨਲਜਸੀਆ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਵਿੱਚ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ CB2 ਰੀਸੈਪਟਰ ਨਿਯੰਤਰਣ ਕਰਦੇ ਹਨ, ECS ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਆਂਦਰਾਂ, ਪਿਸ਼ਾਬ, ਅਤੇ ਪ੍ਰਜਨਨ ਟ੍ਰੈਕਟਾਂ ਦੇ ਕਾਰਜਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਹਮਦਰਦੀ ਵਾਲੇ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਵਿੱਚ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਤਣਾਅ ਅਤੇ ਮੂਡ

ECS ਦੇ ਤਣਾਅ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮਾਂ ਅਤੇ ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਨਿਯਮਾਂ 'ਤੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਤੀਬਰ ਤਣਾਅ ਲਈ ਇਸ ਸਰੀਰਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਅਤੇ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੀਆਂ ਭਾਵਨਾਵਾਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਡਰ ਅਤੇ ਚਿੰਤਾ ਲਈ ਸਮੇਂ ਦੇ ਨਾਲ ਅਨੁਕੂਲਤਾ। ਇੱਕ ਸਿਹਤਮੰਦ ਕੰਮ ਕਰਨ ਵਾਲੀ ਐਂਡੋਕਾਨਾਬਿਨੋਇਡ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਹੈ ਕਿ ਕਿਵੇਂ ਮਨੁੱਖ ਇੱਕ ਪੱਧਰ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਜੋਸ਼ ਦੀ ਇੱਕ ਸੰਤੁਸ਼ਟੀਜਨਕ ਡਿਗਰੀ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸੰਚਾਲਨ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਕਿ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਅਤੇ ਕੋਝਾ ਹੈ। ECS ਮੈਮੋਰੀ ਬਣਾਉਣ ਵਿੱਚ ਵੀ ਇੱਕ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜਿਸ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਦਿਮਾਗ ਤਣਾਅ ਜਾਂ ਸੱਟ ਤੋਂ ਯਾਦਾਂ ਨੂੰ ਛਾਪਦਾ ਹੈ। ਕਿਉਂਕਿ ਈਸੀਐਸ ਡੋਪਾਮਾਈਨ, ਨੋਰੈਡਰੇਨਾਲੀਨ, ਸੇਰੋਟੋਨਿਨ, ਅਤੇ ਕੋਰਟੀਸੋਲ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਨੂੰ ਸੰਚਾਲਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਅਤੇ ਵਿਵਹਾਰ ਨੂੰ ਵੀ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਪਾਚਨ ਸਿਸਟਮ

ਪਾਚਨ ਟ੍ਰੈਕਟ CB1 ਅਤੇ CB2 ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨਾਲ ਭਰਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ ਜੋ GI ਸਿਹਤ ਦੇ ਕਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪਹਿਲੂਆਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਸੋਚਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ECS ਅੰਤੜੀਆਂ-ਦਿਮਾਗ-ਇਮਿਊਨ ਲਿੰਕ ਦਾ ਵਰਣਨ ਕਰਨ ਵਿੱਚ "ਗੁੰਮ ਲਿੰਕ" ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਜੋ ਪਾਚਨ ਟ੍ਰੈਕਟ ਦੀ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਸਿਹਤ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਈਸੀਐਸ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ ਦਾ ਇੱਕ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਹੈ, ਸ਼ਾਇਦ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਸਿਹਤਮੰਦ ਬਨਸਪਤੀ ਨੂੰ ਨਸ਼ਟ ਕਰਨ ਤੋਂ ਸੀਮਤ ਕਰਕੇ, ਅਤੇ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਦੇ ਸੰਚਾਲਨ ਦੁਆਰਾ ਵੀ। ECS ਪਾਚਨ ਟ੍ਰੈਕਟ ਵਿੱਚ ਕੁਦਰਤੀ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਸੰਸ਼ੋਧਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸਦਾ ਸਿਹਤ ਮੁੱਦਿਆਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਗੈਸਟ੍ਰਿਕ ਅਤੇ ਆਮ GI ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਵੀ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ECS ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਜਾਪਦੀ ਹੈ।

ਭੁੱਖ ਅਤੇ metabolism

ECS, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ CB1 ਰੀਸੈਪਟਰ, ਭੁੱਖ, ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ, ਅਤੇ ਸਰੀਰ ਦੀ ਚਰਬੀ ਦੇ ਨਿਯੰਤ੍ਰਣ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ। CB1 ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੀ ਉਤੇਜਨਾ ਭੋਜਨ ਦੀ ਭਾਲ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਵਿਵਹਾਰ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਗੰਧ ਪ੍ਰਤੀ ਜਾਗਰੂਕਤਾ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਊਰਜਾ ਸੰਤੁਲਨ ਨੂੰ ਵੀ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਜ਼ਿਆਦਾ ਭਾਰ ਵਾਲੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਅਤੇ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਈਸੀਐਸ ਡਿਸਰੇਗੂਲੇਸ਼ਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਇਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਨੂੰ ਹਾਈਪਰਐਕਟਿਵ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਖਾਣ ਅਤੇ ਊਰਜਾ ਖਰਚ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਆਨੰਦਮਾਈਡ ਅਤੇ 2-ਏਜੀ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਮੋਟਾਪੇ ਵਿੱਚ ਉੱਚਾ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ FAAH ਡੀਗਰੇਡਿੰਗ ਐਂਜ਼ਾਈਮ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਇਮਿਊਨ ਹੈਲਥ ਅਤੇ ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਰਿਸਪਾਂਸ

ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਸੈੱਲ ਅਤੇ ਅੰਗ ਐਂਡੋਕੈਨਬੀਨੋਇਡ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨਾਲ ਭਰਪੂਰ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਕੈਨਾਬਿਨੋਇਡ ਰੀਸੈਪਟਰ ਥਾਈਮਸ ਗਲੈਂਡ, ਤਿੱਲੀ, ਟੌਨਸਿਲਾਂ ਅਤੇ ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਟੀ- ਅਤੇ ਬੀ-ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਸ, ਮੈਕਰੋਫੈਜ, ਮਾਸਟ ਸੈੱਲ, ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਸ ਅਤੇ ਕੁਦਰਤੀ ਕਾਤਲ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਈਸੀਐਸ ਨੂੰ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਸੰਤੁਲਨ ਅਤੇ ਹੋਮਿਓਸਟੈਸਿਸ ਦਾ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਡਰਾਈਵਰ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਤੋਂ ECS ਦੇ ਸਾਰੇ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਨੂੰ ਸਮਝਿਆ ਨਹੀਂ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ECS ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਪ੍ਰਤੀਤ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਵਿੱਚ ਓਵਰਐਕਟੀਵਿਟੀ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਵਿੱਚ ਵੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਸੋਜਸ਼ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਦਾ ਇੱਕ ਕੁਦਰਤੀ ਹਿੱਸਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਹ ਸਰੀਰ ਦੇ ਗੰਭੀਰ ਅਪਮਾਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਹੀ ਆਮ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸੱਟ ਅਤੇ ਬਿਮਾਰੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ; ਫਿਰ ਵੀ, ਜਦੋਂ ਇਸ ਨੂੰ ਕਾਬੂ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ ਰੱਖਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਤਾਂ ਇਹ ਗੰਭੀਰ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਕੂਲ ਸਿਹਤ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ, ਦੇ ਕੈਸਕੇਡ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਕਾਬੂ ਵਿੱਚ ਰੱਖ ਕੇ, ECS ਸਰੀਰ ਦੁਆਰਾ ਇੱਕ ਵਧੇਰੇ ਸੰਤੁਲਿਤ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ECS ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਸਿਹਤ ਦੇ ਹੋਰ ਖੇਤਰ:

ਹੱਡੀਆਂ ਦੀ ਸਿਹਤ
ਜਣਨ
ਚਮੜੀ ਦੀ ਸਿਹਤ
ਧਮਣੀ ਅਤੇ ਸਾਹ ਦੀ ਸਿਹਤ
ਨੀਂਦ ਅਤੇ ਸਰਕੇਡੀਅਨ ਤਾਲ

ਇੱਕ ਸਿਹਤਮੰਦ ECS ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਸਮਰਥਨ ਕਿਵੇਂ ਕਰਨਾ ਹੈ ਇੱਕ ਸਵਾਲ ਹੈ ਜੋ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਖੋਜਕਰਤਾ ਹੁਣ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਦੀ ਕੋਸ਼ਿਸ਼ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ। ਇਸ ਉਭਰ ਰਹੇ ਵਿਸ਼ੇ 'ਤੇ ਹੋਰ ਜਾਣਕਾਰੀ ਲਈ ਬਣੇ ਰਹੋ।

ਅੰਤ ਵਿੱਚ,ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ, ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਕਮੀ ਸਮੇਤ. ਹਾਲਾਂਕਿ, ਉਪਰੋਕਤ ਲੇਖ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਸਮੁੱਚੀ ਬਣਤਰ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਬਦਲ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਇਹਨਾਂ ਦੀ ਅਗਵਾਈ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਹੋਰ ਸਿਹਤ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ, ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਅੰਤਰੀਵ ਲੱਛਣਾਂ ਦਾ ਸਹੀ ਇਲਾਜ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਉਲਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਐਂਡੋਕਾਨਾਬਿਨੋਇਡ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਦੇ ਪਿੱਛੇ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਖੋਜ ਅਧਿਐਨ ਸਾਹਮਣੇ ਆਏ ਹਨ ਅਤੇ ਇਹ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਅਤੇ ਹੋਰ ਸਿਹਤ ਮੁੱਦਿਆਂ ਦੇ ਪ੍ਰਬੰਧਨ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਨਿਯੰਤਰਣ ਵਿੱਚ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਨੈਸ਼ਨਲ ਸੈਂਟਰ ਫਾਰ ਬਾਇਓਟੈਕਨਾਲੋਜੀ ਇਨਫਰਮੇਸ਼ਨ (NCBI) ਤੋਂ ਹਵਾਲਾ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਜਾਣਕਾਰੀ।�ਸਾਡੀ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦਾ ਘੇਰਾ ਕਾਇਰੋਪ੍ਰੈਕਟਿਕ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੀਆਂ ਸੱਟਾਂ ਅਤੇ ਸਥਿਤੀਆਂ ਤੱਕ ਸੀਮਿਤ ਹੈ। ਵਿਸ਼ੇ 'ਤੇ ਚਰਚਾ ਕਰਨ ਲਈ, ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ ਡਾ. ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਨੂੰ ਪੁੱਛਣ ਲਈ ਬੇਝਿਜਕ ਮਹਿਸੂਸ ਕਰੋ ਜਾਂ ਸਾਡੇ ਨਾਲ � 'ਤੇ ਸੰਪਰਕ ਕਰੋ915-850-0900 .

ਡਾ. ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ

ਵਾਧੂ ਵਿਸ਼ੇ: ਪਿੱਠ ਦਰਦ

ਕਾਰਟੂਨ ਪੇਪਰਬੁਆਏ ਦੀ ਬਲੌਗ ਤਸਵੀਰ ਵੱਡੀ ਖ਼ਬਰ

ਵਾਧੂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਿਸ਼ਾ: ਪਿੱਠ ਦੇ ਹੇਠਲੇ ਦਰਦ ਦਾ ਪ੍ਰਬੰਧਨ

ਹੋਰ ਵਿਸ਼ੇ: ਵਾਧੂ ਵਾਧੂ:�ਪੁਰਾਣਾ ਦਰਦ ਅਤੇ ਇਲਾਜ

ਖਾਲੀ

ਹਵਾਲੇ

1.�ਵੁਲਫ ਸੀਜੇ, ਸਾਲਟਰ ਮੈਗਾਵਾਟ (2000)�ਨਯੂਰੋਨਲ ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ: ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਲਾਭ ਵਧਣਾ.�ਸਾਇੰਸ 288: 1765�1769[ਪੱਬਮੈੱਡ]

2.�ਫਲੋਰ ਐਚ, ਨਿਕੋਲਾਜਸੇਨ ਐਲ, ਸਟੇਹੇਲਿਨ ਜੇਨਸਨ ਟੀ (2006)�ਫੈਂਟਮ ਅੰਗ ਦਰਦ: ਖਰਾਬ ਸੀਐਨਐਸ ਪਲਾਸਟਿਕ ਦਾ ਕੇਸ? Nat Rev Neurosci 7: 873�881।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

3.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009)�ਪੂਰੀ ਥੌਰੇਸਿਕ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੀ ਸੱਟ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਮਨੁੱਖੀ ਮੋਟਰ ਕਾਰਟੈਕਸ ਅਤੇ ਮੋਟਰ ਮਾਰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਸਰੀਰਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ.�ਸੇਰੇਬ ਕੋਰਟੇਕ 19: 224�232।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

4.�ਮਈ ਏ (2008)�ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਬਣਤਰ ਨੂੰ ਬਦਲ ਸਕਦਾ ਹੈ.�ਦਰਦ 137: 7�15।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

5.�ਮਈ ਏ (2009) ਮੋਰਫਿੰਗ ਵੌਕਸੇਲਜ਼: ਸਿਰ ਦਰਦ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਢਾਂਚਾਗਤ ਇਮੇਜਿੰਗ ਦੇ ਆਲੇ-ਦੁਆਲੇ ਹਾਈਪ। ਦਿਮਾਗ.[ਪੱਬਮੈੱਡ]

6.�ਅਪਕਾਰੀਅਨ ਏ.ਵੀ., ਬਾਲਿਕੀ ਐਮ.ਐਨ., ਗੇਹਾ ਪੀ.ਵਾਈ (2009)�ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦੀ ਥਿਊਰੀ ਵੱਲ.�ਪ੍ਰੋਗ ਨਿਊਰੋਬੀਓਲ 87: 81�97।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

7.�Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004)�ਪੁਰਾਣੀ ਪਿੱਠ ਦਾ ਦਰਦ ਪ੍ਰੀਫ੍ਰੰਟਲ ਅਤੇ ਥੈਲੇਮਿਕ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਘਣਤਾ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ.�ਜੰਮੂ Neurosci 24: 10410�10415।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

8.�Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006)�T2-ਦਿੱਖਣ ਵਾਲੇ ਜਖਮਾਂ ਵਾਲੇ ਮਾਈਗਰੇਨ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ: ਇੱਕ 3-ਟੀ ਐਮਆਰਆਈ ਅਧਿਐਨ.�ਸਟਰੋਕ 37: 1765�1770।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

9.�ਕੁਚੀਨਾਡ ਏ, ਸ਼ਵੇਨਹਾਰਡਟ ਪੀ, ਸੇਮੀਨੋਵਿਕਜ਼ ਡੀਏ, ਵੁੱਡ ਪੀਬੀ, ਚਿਜ਼ ਬੀਏ, ਏਟ ਅਲ. (2007)�ਫਾਈਬਰੋਮਾਈਆਲਗੀਆ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ: ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਸਮੇਂ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਬੁਢਾਪਾ? ਜੰਮੂ Neurosci 27: 4004�4007[ਪੱਬਮੈੱਡ]

10.�ਟਰੇਸੀ I, ਬੁਸ਼ਨੇਲ MC (2009)�ਕਿਵੇਂ ਨਿਊਰੋਇਮੇਜਿੰਗ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਸਾਨੂੰ ਮੁੜ ਵਿਚਾਰ ਕਰਨ ਲਈ ਚੁਣੌਤੀ ਦਿੱਤੀ ਹੈ: ਕੀ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਇੱਕ ਬਿਮਾਰੀ ਹੈ? ਜੇ ਦਰਦ 10: 1113�1120।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

11.�ਫਰੈਂਕ ਕੇ, ਜ਼ੀਗਲਰ ਜੀ, ਕਲੋਪਲ ਐਸ, ਗੈਸਰ ਸੀ (2010)�ਕਰਨਲ ਤਰੀਕਿਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ T1- ਭਾਰ ਵਾਲੇ MRI ਸਕੈਨ ਤੋਂ ਸਿਹਤਮੰਦ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਦੀ ਉਮਰ ਦਾ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਲਗਾਉਣਾ: ਵੱਖ-ਵੱਖ ਮਾਪਦੰਡਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਪੜਚੋਲ ਕਰਨਾ.�ਨਿਊਰੋਈਮੈਜ 50: 883�892।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

12.�ਡ੍ਰੈਗਨਸਕੀ ਬੀ, ਮਈ ਏ (2008)�ਬਾਲਗ ਮਨੁੱਖੀ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਸਿਖਲਾਈ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਢਾਂਚਾਗਤ ਤਬਦੀਲੀਆਂ.�ਬਿਅਵ ਬ੍ਰੇਨ ਰਿਸ 192: 137�142।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

13.�ਐਡਕਿਨਸ ਡੀਐਲ, ਬੋਯਚੁਕ ਜੇ, ਰੈਂਪਲ ਐਮਐਸ, ਕਲੇਮ ਜੇਏ (2006)�ਮੋਟਰ ਟਰੇਨਿੰਗ ਮੋਟਰ ਕਾਰਟੈਕਸ ਅਤੇ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਪਾਰ ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ ਦੇ ਅਨੁਭਵ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਪੈਟਰਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ.�ਜੇ ਉਪ ਫਿਜ਼ੀਓਲ 101: 1776�1782।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

14.�ਡੁਅਰਡਨ ਈਜੀ, ਲੈਵਰਡੂਰ-ਡੂਪੋਂਟ ਡੀ (2008)�ਅਭਿਆਸ ਕਾਰਟੈਕਸ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ.�ਜੰਮੂ Neurosci 28: 8655�8657।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

15.�Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006)�ਅੰਗ ਕੱਟਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਥੈਲੇਮਿਕ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦਾ ਘਟਣਾ.�ਨਿਊਰੋਈਮੈਜ 31: 951�957।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

16.�Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�ਕੁੱਲ ਹਿੱਪ ਆਰਥਰੋਪਲਾਸਟੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ: ਇੱਕ ਦੇਸ਼ ਵਿਆਪੀ ਪ੍ਰਸ਼ਨਾਵਲੀ ਅਧਿਐਨ.�ਐਕਟਿਨਾ ਅਨੈਸਥੀਸੀਅਲ ਸਕੈਂਡ 50: 495�500।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

17.�ਰੌਡਰਿਗਜ਼-ਰਾਏਕੇ ਆਰ, ਨੀਮੀਅਰ ਏ, ਇਹਲੇ ਕੇ, ਰੂਥਰ ਡਬਲਯੂ, ਮਈ ਏ (2009)�ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗੀ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਕਮੀ ਨਤੀਜਾ ਹੈ ਨਾ ਕਿ ਦਰਦ ਦਾ ਕਾਰਨ.�ਜੰਮੂ Neurosci 29: 13746�13750।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

18.�ਬੇਕ ਏਟੀ, ਵਾਰਡ ਸੀਐਚ, ਮੈਂਡੇਲਸਨ ਐਮ, ਮੌਕ ਜੇ, ਏਰਬਾਗ ਜੇ (1961)�ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਨੂੰ ਮਾਪਣ ਲਈ ਇੱਕ ਵਸਤੂ ਸੂਚੀ.�ਆਰਚ ਜਨਰਲ ਸਾਈਕਯੀਰੀ 4: 561�571।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

19.�ਫ੍ਰੈਂਕ ਜੀ (2002) ਡਾਈ ਸਿੰਪਟਮ-ਚੈੱਕਲਿਸਟ ਨਾਚ ਐਲਆਰ ਡੇਰੋਗਾਟਿਸ - ਮੈਨੂਅਲ। ਗਟਿੰਗਨ ਬੇਲਟਜ਼ ਟੈਸਟ ਵਰਲੈਗ।

20.�Geissner E (1995) ਦਰਦ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਸਕੇਲ, ਪੁਰਾਣੀ ਅਤੇ ਤੀਬਰ ਦਰਦ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਵੱਖਰਾ ਅਤੇ ਤਬਦੀਲੀ-ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਸਕੇਲ. ਪੁਨਰਵਾਸ (ਸਟਟਗ) 34: XXXV�XLIII.�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

21.�ਬੁਲਿੰਗਰ ਐਮ, ਕਿਰਚਬਰਗਰ I (1998) SF-36 – ਫਰੇਜਬੋਗੇਨ ਜ਼ੂਮ ਗੇਸੁਨਹੀਟਸਜ਼ੁਸਟੈਂਡ। ਹੱਥ-ਅਨਵੀਸੁੰਗ। ਗਟਿੰਗਨ: ਹੋਗਰੇਫ।

22.�ਐਸ਼ਬਰਨਰ ਜੇ, ਫਰਿਸਟਨ ਕੇਜੇ (2000)�ਵੋਕਸਲ-ਆਧਾਰਿਤ ਮੋਰਫੋਮੈਟਰੀ ਵਿਧੀਆਂ.�ਨਿਊਰੋਈਮੈਜ 11: 805�821[ਪੱਬਮੈੱਡ]

23.�ਗੁੱਡ ਸੀਡੀ, ਜੌਨਸਰੂਡ ਆਈਐਸ, ਐਸ਼ਬਰਨਰ ਜੇ, ਹੈਨਸਨ ਆਰਐਨ, ਫ੍ਰਿਸਟਨ ਕੇਜੇ, ਏਟ ਅਲ. (2001)�465 ਆਮ ਬਾਲਗ ਮਨੁੱਖੀ ਦਿਮਾਗਾਂ ਵਿੱਚ ਬੁਢਾਪੇ ਦਾ ਇੱਕ ਵੌਕਸਲ-ਅਧਾਰਤ ਮੋਰਫੋਮੈਟ੍ਰਿਕ ਅਧਿਐਨ.�ਨਿਊਰੋਈਮੈਜ 14: 21�36।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

24.�ਬਾਲੀਕੀ MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006)�ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਅਤੇ ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਦਿਮਾਗ: ਗੰਭੀਰ ਪਿੱਠ ਦਰਦ ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ ਦੇ ਸਵੈ-ਚਾਲਤ ਉਤਰਾਅ-ਚੜ੍ਹਾਅ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਖਾਸ ਦਿਮਾਗੀ ਗਤੀਵਿਧੀ.�ਜੰਮੂ Neurosci 26: 12165�12173।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

25.�Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008)�ਫਾਈਬਰੋਮਾਈਆਲਗੀਆ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਚਿੱਟੇ ਅਤੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀਆਂ ਅਸਧਾਰਨਤਾਵਾਂ: ਇੱਕ ਪ੍ਰਸਾਰ-ਟੈਂਸਰ ਅਤੇ ਵੌਲਯੂਮੈਟ੍ਰਿਕ ਇਮੇਜਿੰਗ ਅਧਿਐਨ.�ਗਠੀਏ ਰਾਇਮ 58: 3960�3969।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

26.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008)�ਪੂਰੀ ਥੌਰੇਸਿਕ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੀ ਸੱਟ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਮਨੁੱਖੀ ਮੋਟਰ ਕਾਰਟੈਕਸ ਅਤੇ ਮੋਟਰ ਮਾਰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਸਰੀਰਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ.�ਸੇਰੇਬ ਕੋਰਟੇਕ19: 224�232।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

27.�ਸ਼ਮਿਟ-ਵਿਲਕੇ ਟੀ, ਹਾਇਰਲਮੀਅਰ ਐਸ, ਲੀਨਿਸ਼ ਈ (2010) ਚਿਹਰੇ ਦੇ ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਖੇਤਰੀ ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨ ਨੂੰ ਬਦਲਿਆ ਗਿਆ। ਸਿਰ ਦਰਦ[ਪੱਬਮੈੱਡ]

28.�Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008)�ਗੰਭੀਰ ਸੀਆਰਪੀਐਸ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗ: ਭਾਵਨਾਤਮਕ ਅਤੇ ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਖੇਤਰਾਂ ਵਿੱਚ ਅਸਧਾਰਨ ਸਲੇਟੀ-ਚਿੱਟੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਦੇ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ.�ਨਯੂਰੋਨ 60: 570�581।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

29.�ਬ੍ਰਾਜ਼ੀਅਰ ਜੇ, ਰੌਬਰਟਸ ਜੇ, ਡੇਵਰਿਲ ਐਮ (2002)�SF-36 ਤੋਂ ਸਿਹਤ ਦੇ ਤਰਜੀਹ-ਆਧਾਰਿਤ ਮਾਪ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ.�ਜੇ ਹੈਲਥ ਈਕੋਨ 21: 271�292।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

30.�ਡ੍ਰੈਗਨਸਕੀ ਬੀ, ਗੈਸਰ ਸੀ, ਬੁਸ਼ ਵੀ, ਸ਼ੂਏਰਰ ਜੀ, ਬੋਗਡਾਹਨ ਯੂ, ਏਟ ਅਲ. (2004)�ਨਯੂਰੋਪਲੇਸਟੀਟੀ: ਸਿਖਲਾਈ ਦੁਆਰਾ ਫੁਸਲਾਏ ਗ੍ਰੇ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਵ.�ਕੁਦਰਤ 427: 311�312।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

31.�ਬੌਕੇ ਜੇ, ਡਰੀਮੇਅਰ ਜੇ, ਗੈਸਰ ਸੀ, ਬੁਚੇਲ ਸੀ, ਮਈ ਏ (2008)�ਟ੍ਰੇਨਿੰਗ-ਪ੍ਰੇਰਤ ਦਿਮਾਗ ਢਾਂਚੇ ਵਿਚ ਬਜ਼ੁਰਗ.�ਜੰਮੂ Neurosci 28: 7031�7035।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

32.�ਡਰੀਮੇਅਰ ਜੇ, ਬੋਏਕੇ ਜੇ, ਗੈਸਰ ਸੀ, ਬੁਚੇਲ ਸੀ, ਮਈ ਏ (2008)�ਗ੍ਰੇ ਮੈਟਰ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸਿੱਖਣ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ.�ਪਲੌਸ ਇੱਕ 3: e2669.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

33.�ਮਈ ਏ, ਹਜਾਕ ਜੀ, ਗੈਂਸਬਾਉਰ ਐਸ, ਸਟੀਫਨਸ ਟੀ, ਲੈਂਗਗੁਥ ਬੀ, ਏਟ ਅਲ. (2007)�ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੇ 5 ਦਿਨਾਂ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਢਾਂਚਾਗਤ ਦਿਮਾਗੀ ਤਬਦੀਲੀਆਂ: ਨਿਊਰੋਪਲਾਸਟੀਟੀ ਦੇ ਗਤੀਸ਼ੀਲ ਪਹਿਲੂ.�ਸੇਰੇਬ ਕੋਰਟੇਕ 17: 205�210।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

34.�Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008)�ਦੁਹਰਾਉਣ ਵਾਲੇ ਦਰਦਨਾਕ ਉਤੇਜਨਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ.�ਨਿਊਰੋਈਮੈਜ 42: 845�849।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

35.�ਫਲੋਰ ਐਚ, ਬਰੌਨ ਸੀ, ਐਲਬਰਟ ਟੀ, ਬਿਰਬੌਮਰ ਐਨ (1997)�ਪੁਰਾਣੀ ਪਿੱਠ ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਸੋਮੈਟੋਸੈਂਸਰੀ ਕਾਰਟੈਕਸ ਦਾ ਵਿਆਪਕ ਪੁਨਰਗਠਨ.�ਨੀਊਰੋਸੀ ਲੇਟ 224: 5�8।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

36.�ਫਲੋਰ ਐਚ, ਡੇਨਕੇ ਸੀ, ਸ਼ੇਫਰ ਐਮ, ਗ੍ਰੱਸਰ ਐਸ (2001)�ਕੋਰਟੀਕਲ ਪੁਨਰਗਠਨ ਅਤੇ ਫੈਂਟਮ ਅੰਗ ਦੇ ਦਰਦ 'ਤੇ ਸੰਵੇਦੀ ਵਿਤਕਰੇ ਦੀ ਸਿਖਲਾਈ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ.�ਲੈਨਸਟ 357: 1763�1764।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

37.�ਸਵਾਰਟ ਸੀ.ਐਮ., ਸਟਿਨਸ ਜੇਐਫ, ਬੀਕ ਪੀਜੇ (2009)�ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਖੇਤਰੀ ਦਰਦ ਸਿੰਡਰੋਮ (CRPS) ਵਿੱਚ ਕਾਰਟਿਕਲ ਬਦਲਾਅ.�ਯੂਅਰ ਜੇ ਦਰਦ 13: 902�907।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

38.�Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007)�ਮੋਟਰ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਖੇਤਰੀ ਦਰਦ ਸਿੰਡਰੋਮ ਵਿੱਚ ਅਨੁਕੂਲ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ.�ਦਿਮਾਗ 130: 2671�2687।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

39.�ਫੋਂਟੇਨ ਡੀ, ਹਮਾਨੀ ਸੀ, ਲੋਜ਼ਾਨੋ ਏ (2009)�ਪੁਰਾਣੀ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਲਈ ਮੋਟਰ ਕਾਰਟੈਕਸ ਉਤੇਜਨਾ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਸੁਰੱਖਿਆ: ਸਾਹਿਤ ਦੀ ਆਲੋਚਨਾਤਮਕ ਸਮੀਖਿਆ.�ਜੇ ਨਿਊਰੋਸੁਰਗ 110: 251�256।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

40.�ਲੇਵੀ ਆਰ, ਡੀਅਰ ਟੀਆਰ, ਹੈਂਡਰਸਨ ਜੇ (2010)�ਦਰਦ ਨਿਯੰਤਰਣ ਲਈ ਇੰਟਰਾਕ੍ਰੈਨੀਅਲ ਨਿਊਰੋਸਟਿਮੂਲੇਸ਼ਨ: ਇੱਕ ਸਮੀਖਿਆ.�ਦਰਦ ਚਿਕਿਤਸਕ 13: 157�165।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

41.�Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)�ਸੋਮੈਟੋਸੈਂਸਰੀ ਕਾਰਟੈਕਸ ਉੱਤੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰੈਨੀਅਲ ਡਾਇਰੈਕਟ ਮੌਜੂਦਾ ਉਤੇਜਨਾ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਤੀਬਰ ਦਰਦ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੀ ਹੈ.�ਕਲੀਨ ਜੇ ਦਰਦ24: 56�63।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

42.�Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010)�ਮਾਈਗਰੇਨ ਦੇ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲੈਕਟਿਕ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਸਿਰਲੇਖ ਦੀ ਘੱਟ ਬਾਰੰਬਾਰਤਾ rTMS.�ਸੇਫਲਲਗੀਆ 30: 137�144।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

43.�ਓ ਕੋਨੇਲ ਐਨ, ਵੈਂਡ ਬੀ, ਮਾਰਸਟਨ ਐਲ, ਸਪੈਨਸਰ ਐਸ, ਡੇਸੂਜ਼ਾ ਐਲ (2010)�ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਲਈ ਗੈਰ-ਹਮਲਾਵਰ ਦਿਮਾਗੀ ਉਤੇਜਨਾ ਤਕਨੀਕਾਂ। ਕੋਚਰੇਨ ਯੋਜਨਾਬੱਧ ਸਮੀਖਿਆ ਅਤੇ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਦੀ ਇੱਕ ਰਿਪੋਰਟ.�ਯੂਆਰ ਜੇਜ ਰੀਹਬਿਲ ਮੈਡ 47: 309�326।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

44.�ਤਸਾਓ ਐਚ, ਗੈਲੀਆ ਐਮਪੀ, ਹੋਜੇਸ ਪੀਡਬਲਯੂ (2008)�ਮੋਟਰ ਕਾਰਟੈਕਸ ਦਾ ਪੁਨਰਗਠਨ ਆਵਰਤੀ ਹੇਠਲੇ ਪਿੱਠ ਦੇ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਪੋਸਟਰਲ ਕੰਟਰੋਲ ਘਾਟਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਿਆ ਹੋਇਆ ਹੈ.�ਦਿਮਾਗ 131: 2161�2171।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

45.�ਪੁਰੀ ਬੀ.ਕੇ., ਅਗੌਰ ਐਮ, ਗੁਣਾਤਿਲਕੇ ਕੇ.ਡੀ., ਫਰਨਾਂਡੋ ਕੇ.ਏ., ਗੁਰੂਸਿੰਘੇ ਏ.ਆਈ., ਆਦਿ। (2010)�ਬਾਲਗ ਮਾਦਾ ਫਾਈਬਰੋਮਾਈਆਲਗੀਆ ਦੇ ਪੀੜਤਾਂ ਵਿੱਚ ਖੱਬੇ ਪੂਰਕ ਮੋਟਰ ਖੇਤਰ ਦੇ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਵਿੱਚ ਕਮੀ, ਚਿੰਨ੍ਹਿਤ ਥਕਾਵਟ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਵਿਗਾੜ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ: ਇੱਕ ਪਾਇਲਟ ਨਿਯੰਤਰਿਤ 3-ਟੀ ਮੈਗਨੈਟਿਕ ਰੈਜ਼ੋਨੈਂਸ ਇਮੇਜਿੰਗ ਵੌਕਸਲ-ਅਧਾਰਤ ਮੋਰਫੋਮੈਟਰੀ ਅਧਿਐਨ.�ਜੇ ਇੰਟ ਮੈਡ ਰੀਸ 38: 1468�1472।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

46.�Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) ਕਮਰ ਦੇ ਦਰਦਨਾਕ ਗਠੀਏ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਥੈਲੇਮਿਕ ਐਟ੍ਰੋਫੀ ਆਰਥਰੋਪਲਾਸਟੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਉਲਟ ਹੈ; ਇੱਕ ਲੰਮੀ ਵੋਕਸਲ-ਅਧਾਰਿਤ-ਮੋਰਫੋਮੈਟ੍ਰਿਕ ਅਧਿਐਨ। ਗਠੀਆ ਰਾਇਮ।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

47.�ਸੇਮੀਨੋਵਿਕਜ਼ ਡੀਏ, ਵਾਈਡਮੈਨ ਟੀਐਚ, ਨਾਸੋ ਐਲ, ਹਤਾਮੀ-ਖੋਰੋਸ਼ਾਹੀ ਜ਼ੈੱਡ, ਫਾਲਤਾਹ ਐਸ, ਏਟ ਅਲ. (2011)�ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਪਿੱਠ ਦੇ ਲੰਮੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਦਰਦ ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਇਲਾਜ ਅਸਾਧਾਰਨ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨ ਅਤੇ ਕਾਰਜ ਨੂੰ ਉਲਟਾਉਂਦਾ ਹੈ.�ਜੰਮੂ Neurosci31: 7540�7550।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

48.�ਮਈ ਏ, ਗੈਸਰ ਸੀ (2006)�ਮੈਗਨੈਟਿਕ ਰੈਜ਼ੋਨੈਂਸ-ਅਧਾਰਤ ਮੋਰਫੋਮੈਟਰੀ: ਦਿਮਾਗ ਦੀ ਸਟ੍ਰਕਚਰਲ ਪਲਾਸਟਿਕਿਟੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਵਿੰਡੋ.�ਕਰੰਟ ਓਪੀਨ ਨਯੂਰੋਲ 19: 407�411।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

49.�ਸ਼ਮਿਡਟ-ਵਿਲਕੇ ਟੀ, ਲੀਨਿਸ਼ ਈ, ਸਟ੍ਰੂਬ ਏ, ਕੈਮਫੇ ਐਨ, ਡ੍ਰੈਗਨਸਕੀ ਬੀ, ਏਟ ਅਲ. (2005)�ਗੰਭੀਰ ਤਣਾਅ ਕਿਸਮ ਦੇ ਸਿਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸਲੇਟੀ ਪਦਾਰਥ ਦੀ ਕਮੀ.�ਨਿਊਰੋਲੋਜੀ 65: 1483�1486।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

50.�ਮਈ ਏ (2009)�ਮੋਰਫਿੰਗ ਵੌਕਸੇਲਜ਼: ਸਿਰ ਦਰਦ ਦੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਢਾਂਚਾਗਤ ਇਮੇਜਿੰਗ ਦੇ ਆਲੇ ਦੁਆਲੇ ਹਾਈਪ.�ਦਿਮਾਗ 132 (ਪੰ6): 1419�1425।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

Accordion ਬੰਦ ਕਰੋ

ਦਰਦ ਦੀ ਬਾਇਓਕੈਮਿਸਟਰੀ

by ਡਾ ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ | ਕੈਨਬੀਨੋਇਡਜ਼, ਦੀਰਘ ਦਰਦ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਨੈਰੋਫਿਜ਼ਿਓਲਾਜੀ, ਮੰਦੀ

ਦਰਦ ਦੀ ਜੀਵ-ਰਸਾਇਣ:�ਸਾਰੇ ਦਰਦ ਸਿੰਡਰੋਮਾਂ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਭੜਕਾਊ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਵਿਅਕਤੀ ਤੋਂ ਦੂਜੇ ਵਿਅਕਤੀ ਵਿੱਚ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਸਮਿਆਂ 'ਤੇ ਇੱਕ ਵਿਅਕਤੀ ਵਿੱਚ ਵੀ ਬਦਲ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਦਰਦ ਸਿੰਡਰੋਮਜ਼ ਦਾ ਇਲਾਜ ਇਸ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ ਹੈ. ਦਰਦ ਸਿੰਡਰੋਮ ਦਾ ਇਲਾਜ ਡਾਕਟਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਸਰਜੀਕਲ ਜਾਂ ਦੋਵਾਂ ਨਾਲ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਟੀਚਾ ਭੜਕਾਊ ਵਿਚੋਲੇ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ/ਦਬਾਉਣਾ ਹੈ। ਅਤੇ ਇੱਕ ਸਫਲ ਨਤੀਜਾ ਉਹ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਿਸਦਾ ਨਤੀਜਾ ਘੱਟ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਬੇਸ਼ਕ ਘੱਟ ਦਰਦ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।

ਦਰਦ ਦੀ ਬਾਇਓਕੈਮਿਸਟਰੀ

ਉਦੇਸ਼:

ਮੁੱਖ ਖਿਡਾਰੀ ਕੌਣ ਹਨ
ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਵਿਧੀ ਕੀ ਹਨ?
ਨਤੀਜੇ ਕੀ ਹਨ?

ਸੋਜ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ:

ਕੁੰਜੀ ਖਿਡਾਰੀ

ਮੇਰੇ ਮੋਢੇ ਨੂੰ ਕਿਉਂ ਸੱਟ ਲੱਗਦੀ ਹੈ? ਮੋਢੇ ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਨਿਊਰੋਆਨਾਟੋਮਿਕਲ ਅਤੇ ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਆਧਾਰ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ

ਵੱਖਰਾ

ਜੇਕਰ ਕੋਈ ਮਰੀਜ਼ ਪੁੱਛਦਾ ਹੈ ਕਿ ਮੇਰੇ ਮੋਢੇ 'ਤੇ ਸੱਟ ਕਿਉਂ ਹੈ? ਅਕਸਰ, ਮੋਢੇ ਦੇ ਦਰਦ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ ਬਾਰੇ ਸਾਡੀ ਸਮਝ ਦੀ ਅਪੂਰਣਤਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹੋਏ, ਡਾਕਟਰੀ ਕਰਮਚਾਰੀ ਆਪਣੀ ਵਿਆਖਿਆ ਦੇ ਵਿਗਿਆਨਕ ਆਧਾਰ ਦੀਆਂ ਸੀਮਾਵਾਂ ਤੋਂ ਜਾਣੂ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਸਮੀਖਿਆ ਮੋਢੇ ਦੇ ਦਰਦ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਬੁਨਿਆਦੀ ਸਵਾਲਾਂ ਦੇ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਵਿਵਸਥਿਤ ਪਹੁੰਚ ਅਪਣਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਭਵਿੱਖ ਵਿੱਚ ਖੋਜ ਅਤੇ ਮੋਢੇ ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਨਵੇਂ ਤਰੀਕਿਆਂ ਬਾਰੇ ਸਮਝ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਦੇ ਦ੍ਰਿਸ਼ਟੀਕੋਣ ਨਾਲ। ਅਸੀਂ (1) ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ, (2) ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਦਰਦ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਜਾਂ �ਨੋਸੀਸੈਪਸ਼ਨ, (3) ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ, (4) ਦਿਮਾਗ, (5) ਮੋਢੇ ਵਿੱਚ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਅਤੇ (6) ਦੀਆਂ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਦੀ ਪੜਚੋਲ ਕਰਾਂਗੇ। ) ਮੋਢੇ ਦੀ ਨਿਊਰਲ ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨ. ਅਸੀਂ ਇਹ ਵੀ ਵਿਚਾਰ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਹ ਕਾਰਕ ਕਲੀਨਿਕਲ ਪੇਸ਼ਕਾਰੀ, ਨਿਦਾਨ ਅਤੇ ਮੋਢੇ ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਕਿਵੇਂ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਅਸੀਂ ਮੋਢੇ ਦੇ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਦਰਦ ਖੋਜ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੇ ਭਾਗਾਂ ਅਤੇ ਕੇਂਦਰੀ ਦਰਦ ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਸੰਖੇਪ ਜਾਣਕਾਰੀ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨ ਦਾ ਟੀਚਾ ਰੱਖਦੇ ਹਾਂ ਜੋ ਕਲੀਨਿਕਲ ਦਰਦ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਲਈ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ।

ਜਾਣ-ਪਛਾਣ: ਡਾਕਟਰੀ ਡਾਕਟਰਾਂ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਦਰਦ ਵਿਗਿਆਨ ਦਾ ਇੱਕ ਬਹੁਤ ਹੀ ਸੰਖੇਪ ਇਤਿਹਾਸ

ਦਰਦ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ, ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਪਿਛਲੀ ਸਦੀ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਵਿਵਾਦ ਦਾ ਵਿਸ਼ਾ ਰਹੀ ਹੈ। 17ਵੀਂ ਸਦੀ ਵਿੱਚ ਡੇਕਾਰਟਸ ਥਿਊਰੀ 1 ਨੇ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕੀਤਾ ਕਿ ਦਰਦ ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਸੱਟ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਸੀ ਅਤੇ ਦਰਦ ਨੂੰ ਇੱਕ ਵੱਖਰੇ ਰਸਤੇ ਵਿੱਚ ਸੰਸਾਧਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਪਹਿਲਾਂ ਦੀਆਂ ਥਿਊਰੀਆਂ ਇਸ ਅਖੌਤੀ �ਡਿਊਲਿਸਟ� ਡੇਸਕਾਰਟਿਅਨ ਫ਼ਲਸਫ਼ੇ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੀਆਂ ਸਨ, ਦਿਮਾਗ ਵਿੱਚ ਇੱਕ �ਵਿਸ਼ੇਸ਼� ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਦਰਦ ਰੀਸੈਪਟਰ ਦੇ ਉਤੇਜਨਾ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਦਰਦ ਨੂੰ ਦੇਖਦੇ ਹੋਏ। 20ਵੀਂ ਸਦੀ ਵਿੱਚ ਦੋ ਵਿਰੋਧੀ ਥਿਊਰੀਆਂ ਵਿਚਕਾਰ ਵਿਗਿਆਨਕ ਲੜਾਈ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋਈ, ਅਰਥਾਤ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਸਿਧਾਂਤ ਅਤੇ ਪੈਟਰਨ ਥਿਊਰੀ। Descartian �ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾ ਸਿਧਾਂਤ� ਨੇ ਦਰਦ ਨੂੰ ਆਪਣੇ ਖੁਦ ਦੇ ਉਪਕਰਣ ਨਾਲ ਸੰਵੇਦੀ ਇਨਪੁਟ ਦੀ ਇੱਕ ਖਾਸ ਵੱਖਰੀ ਵਿਧੀ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਦੇਖਿਆ, ਜਦਕਿ �ਪੈਟਰਨ ਥਿਊਰੀ� ਨੇ ਮਹਿਸੂਸ ਕੀਤਾ ਕਿ ਦਰਦ ਗੈਰ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੇ ਤੀਬਰ ਉਤੇਜਨਾ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। 2 1965 ਵਿੱਚ, ਵਾਲ ਅਤੇ ਮੇਲਜ਼ੈਕ ਦੇ 3. ਦਰਦ ਦੇ ਗੇਟ ਥਿਊਰੀ ਨੇ ਇੱਕ ਮਾਡਲ ਲਈ ਸਬੂਤ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕੀਤਾ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਦਰਦ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਸੰਵੇਦੀ ਫੀਡਬੈਕ ਅਤੇ ਕੇਂਦਰੀ ਨਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੋਵਾਂ ਦੁਆਰਾ ਸੰਚਾਲਿਤ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਉਸੇ ਸਮੇਂ ਦਰਦ ਦੇ ਸਿਧਾਂਤ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਹੋਰ ਵੱਡੀ ਤਰੱਕੀ ਨੇ ਓਪੀਔਡਜ਼ ਦੀਆਂ ਕਿਰਿਆਵਾਂ ਦੇ ਖਾਸ ਢੰਗ ਦੀ ਖੋਜ ਨੂੰ ਦੇਖਿਆ।

ਤਾਂ ਇਹ ਮੋਢੇ ਦੇ ਦਰਦ ਨਾਲ ਕਿਵੇਂ ਸਬੰਧਤ ਹੈ?�ਮੋਢੇ ਦਾ ਦਰਦ ਇੱਕ ਆਮ ਕਲੀਨਿਕਲ ਸਮੱਸਿਆ ਹੈ, ਅਤੇ ਮਰੀਜ਼ ਦੇ ਦਰਦ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਨਿਦਾਨ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਕਰਨ ਲਈ ਸਰੀਰ ਦੁਆਰਾ ਦਰਦ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਕਰਨ ਦੇ ਤਰੀਕੇ ਦੀ ਇੱਕ ਮਜ਼ਬੂਤ ਸਮਝ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ। ਦਰਦ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਦੇ ਸਾਡੇ ਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਅੱਗੇ ਵਧਣ ਨਾਲ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਅਤੇ ਦਰਦ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਵਿਚਕਾਰ ਮੇਲ ਖਾਂਦਾ ਹੈ, ਉਹ ਸਾਨੂੰ ਇਹ ਦੱਸਣ ਵਿੱਚ ਵੀ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਕਿ ਕੁਝ ਮਰੀਜ਼ ਕੁਝ ਇਲਾਜਾਂ ਦਾ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਵਿੱਚ ਅਸਫਲ ਕਿਉਂ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ।

ਦਰਦ ਦੇ ਬੁਨਿਆਦੀ ਬਿਲਡਿੰਗ ਬਲਾਕ

ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਸੰਵੇਦੀ ਸੰਵੇਦਕ: ਮਕੈਨੋਰਸੈਪਟਰ ਅਤੇ �ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ�

ਮਨੁੱਖੀ ਮਸੂਕਲੋਸਕੇਲਟਲ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਪ੍ਰਕਾਰ ਦੇ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਸੰਵੇਦੀ ਸੰਵੇਦਕ ਮੌਜੂਦ ਹਨ। 5 ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਫੰਕਸ਼ਨ (ਮਕੈਨੋਰਸੈਪਟਰ, ਥਰਮੋਰਸੈਪਟਰ ਜਾਂ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ) ਜਾਂ ਰੂਪ ਵਿਗਿਆਨ (ਮੁਕਤ ਨਸਾਂ ਦੇ ਅੰਤ ਜਾਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਇਨਕੈਪਸਲੇਟਿਡ ਰੀਸੈਪਟਰ) ਦੇ ਅਧਾਰ ਤੇ ਵਰਗੀਕ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਕੁਝ ਰਸਾਇਣਕ ਮਾਰਕਰ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ. ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਰੀਸੈਪਟਰ ਦੀਆਂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ ਵਿਚਕਾਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਓਵਰਲੈਪ ਹਨ

ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਦਰਦ ਪ੍ਰੋਸੈਸਿੰਗ: Nociception�

ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਸੱਟ ਵਿੱਚ ਬਰੈਡੀਕਿਨਿਨ, ਹਿਸਟਾਮਾਈਨ, 5-ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸਾਈਟ੍ਰਾਈਪਟਾਮਾਈਨ, ਏਟੀਪੀ, ਨਾਈਟ੍ਰਿਕ ਆਕਸਾਈਡ ਅਤੇ ਕੁਝ ਆਇਨਾਂ (ਕੇ+ ਅਤੇ ਐਚ+) ਸਮੇਤ ਖਰਾਬ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਜਾ ਰਹੇ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਭੜਕਾਊ ਵਿਚੋਲੇ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਅਰਾਚੀਡੋਨਿਕ ਐਸਿਡ ਪਾਥਵੇਅ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਪ੍ਰੋਸਟਾਗਲੈਂਡਿਨ, ਥ੍ਰੋਮਬੌਕਸੇਨਸ ਅਤੇ ਲਿਊਕੋ-ਟਰਾਈਨਜ਼ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਵੱਲ ਖੜਦੀ ਹੈ। ਸਾਇਟੋਕਿਨਸ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨਜ਼ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਫੈਕਟਰ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ?, ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਨਰਵ ਗ੍ਰੋਥ ਫੈਕਟਰ (ਐਨ.ਜੀ.ਐਫ.), ਵੀ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਵਿੱਚ ਨੇੜਿਓਂ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਐਂਡੋਥੈਲਿਨ-15) ਨੂੰ ਵੀ ਗੰਭੀਰ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ। 1 16 ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੁਝ ਏਜੰਟ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਦੂਸਰੇ ਹੋਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਭਰਤੀ ਨੂੰ ਲਿਆਉਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਫਿਰ ਹੋਰ ਸੁਵਿਧਾਜਨਕ ਏਜੰਟਾਂ ਨੂੰ ਜਾਰੀ ਕਰਦੇ ਹਨ। nociceptive neurons ਦੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਸਾਧਾਰਨ ਇੰਪੁੱਟ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਬਥ੍ਰੈਸ਼ਹੋਲਡ ਇਨਪੁਟਸ ਦੇ ਜਵਾਬ ਦੀ ਭਰਤੀ ਨੂੰ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਚਿੱਤਰ 17 ਇਸ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕੁਝ ਮੁੱਖ ਵਿਧੀਆਂ ਦਾ ਸਾਰ ਦਿੰਦਾ ਹੈ।

NGF ਅਤੇ ਅਸਥਾਈ ਰੀਸੈਪਟਰ ਸੰਭਾਵੀ ਕੈਸ਼ਨ ਚੈਨਲ ਸਬ-ਫੈਮਿਲੀ V ਮੈਂਬਰ 1 (TRPV1) ਰੀਸੈਪਟਰ ਦਾ ਇੱਕ ਸਹਿਜੀਵ ਸਬੰਧ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਇਹ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਦੀ ਗੱਲ ਆਉਂਦੀ ਹੈ। ਸੁੱਜੇ ਹੋਏ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿੱਚ ਪੈਦਾ ਹੋਏ ਸਾਇਟੋਕਿਨਜ਼ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ NGF ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। 19 NGF ਮਾਸਟ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਹਿਸਟਾਮਾਈਨ ਅਤੇ ਸੇਰੋਟੋਨਿਨ (5-HT3) ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨੂੰ ਵੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਏ ਦੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਨੂੰ ਬਦਲਦਾ ਹੈ? ਫਾਈਬਰ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਇੱਕ ਵੱਡਾ ਅਨੁਪਾਤ nociceptive ਬਣ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। TRPV1 ਰੀਸੈਪਟਰ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਐਫਰੈਂਟ ਫਾਈਬਰਾਂ ਦੀ ਉਪ-ਜਨਸੰਖਿਆ ਵਿੱਚ ਮੌਜੂਦ ਹੈ ਅਤੇ ਕੈਪਸੈਸੀਨ, ਗਰਮੀ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੋਨ ਦੁਆਰਾ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। TRPV1 ਰੀਸੈਪਟਰ ਨੂੰ ਐਫਰੈਂਟ ਫਾਈਬਰ ਦੇ ਸੈੱਲ ਬਾਡੀ ਵਿੱਚ ਸੰਸ਼ਲੇਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਇਸਨੂੰ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਅਤੇ ਕੇਂਦਰੀ ਟਰਮੀਨਲ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਲਿਜਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਿੱਥੇ ਇਹ ਨੋਸੀਸੈਪਟਿਵ ਐਫਰੈਂਟਸ ਦੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਤੌਰ 'ਤੇ NGF ਉਤਪਾਦਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਫਿਰ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਟਰਮੀਨਲਾਂ 'ਤੇ ਟਾਇਰੋਸਾਈਨ ਕਿਨੇਜ਼ ਰੀਸੈਪਟਰ ਟਾਈਪ 1 ਰੀਸੈਪਟਰ ਨਾਲ ਜੁੜ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, NGF ਨੂੰ ਫਿਰ ਸੈੱਲ ਬਾਡੀ ਵਿੱਚ ਲਿਜਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜਿੱਥੇ ਇਹ TRPV1 ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਦੇ ਇੱਕ ਉੱਚ ਨਿਯਮ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ nociceptor ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਦੂਜੇ ਭੜਕਾਊ ਵਿਚੋਲੇ ਵੀ TRPV19 ਨੂੰ ਸੈਕੰਡਰੀ ਮੈਸੇਂਜਰ ਮਾਰਗਾਂ ਦੀ ਵਿਭਿੰਨ ਲੜੀ ਰਾਹੀਂ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਕੋਲੀਨਰਜਿਕ ਰੀਸੈਪਟਰ, ?-ਅਮੀਨੋਬਿਊਟਿਰਿਕ ਐਸਿਡ (GABA) ਰੀਸੈਪਟਰ ਅਤੇ ਸੋਮਾਟੋਸਟੈਟੀਨ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਸਮੇਤ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਹੋਰ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨੂੰ ਵੀ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਮੋਢੇ ਦੇ ਦਰਦ ਅਤੇ ਰੋਟੇਟਰ ਕਫ਼ ਦੀ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਵੱਡੀ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਵਿਚੋਲੇ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸ਼ਾਮਲ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ। ਇਹ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੋਸਟ-ਅਨੁਵਾਦ ਜਾਂ ਦੇਰੀ ਨਾਲ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਨਿਰਭਰ ਹੋ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ। ਪਹਿਲੀਆਂ ਦੀਆਂ ਉਦਾਹਰਨਾਂ ਹਨ TRPV21 ਰੀਸੈਪਟਰ ਜਾਂ ਵੋਲਟੇਜ-ਗੇਟਿਡ ਆਇਨ ਚੈਨਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ ਜੋ ਝਿੱਲੀ-ਬੱਧ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਬਾਅਦ ਦੀਆਂ ਉਦਾਹਰਨਾਂ ਵਿੱਚ TRV25 ਚੈਨਲ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ NGF-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਵਾਧਾ ਅਤੇ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਸਰਗਰਮੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ।

Nociception ਦੇ ਅਣੂ ਮਕੈਨਿਜ਼ਮ

ਦਰਦ ਦੀ ਸੰਵੇਦਨਾ ਸਾਨੂੰ ਅਸਲ ਜਾਂ ਆਉਣ ਵਾਲੀ ਸੱਟ ਪ੍ਰਤੀ ਸੁਚੇਤ ਕਰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਢੁਕਵੇਂ ਸੁਰੱਖਿਆ ਜਵਾਬਾਂ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਬਦਕਿਸਮਤੀ ਨਾਲ, ਦਰਦ ਅਕਸਰ ਚੇਤਾਵਨੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਸਦੀ ਉਪਯੋਗਤਾ ਤੋਂ ਬਾਹਰ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਦੀ ਬਜਾਏ ਗੰਭੀਰ ਅਤੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਪੁਰਾਣੀ ਪੜਾਅ ਵਿੱਚ ਇਸ ਤਬਦੀਲੀ ਵਿੱਚ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਅੰਦਰ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਪਰ ਇੱਥੇ ਇੱਕ ਕਮਾਲ ਦਾ ਸੰਚਾਲਨ ਵੀ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਿੱਥੇ ਦਰਦ ਦੇ ਸੁਨੇਹੇ ਮੁੱਢਲੇ ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨ ਦੇ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਸ਼ੁਰੂ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਿਤ ਕਰਨ ਦੇ ਯਤਨਾਂ ਨੇ ਕਿ ਇਹ ਨਿਊਰੋਨਸ ਇੱਕ ਥਰਮਲ, ਮਕੈਨੀਕਲ ਜਾਂ ਰਸਾਇਣਕ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ ਦੇ ਦਰਦ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਉਤੇਜਨਾ ਨੂੰ ਕਿਵੇਂ ਖੋਜਦੇ ਹਨ, ਨੇ ਨਵੇਂ ਸਿਗਨਲ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕੀਤਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸਾਨੂੰ ਅਣੂ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਨੂੰ ਸਮਝਣ ਦੇ ਨੇੜੇ ਲਿਆਇਆ ਹੈ ਜੋ ਤੀਬਰ ਤੋਂ ਲਗਾਤਾਰ ਦਰਦ ਤੱਕ ਤਬਦੀਲੀ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਦਿੰਦੇ ਹਨ।

Nociceptors ਦੀ ਨਿਊਰੋਕੈਮਿਸਟਰੀ

ਗਲੂਟਾਮੇਟ ਸਾਰੇ nociceptors ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਉਤੇਜਕ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰ ਹੈ। ਬਾਲਗ DRG ਦੇ ਹਿਸਟੋਕੈਮੀਕਲ ਅਧਿਐਨ, ਹਾਲਾਂਕਿ, ਅਣਮਾਈਲੀਨਿਡ C ਫਾਈਬਰ ਦੀਆਂ ਦੋ ਵਿਆਪਕ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ ਦਾ ਖੁਲਾਸਾ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਦਰਦ ਨੂੰ ਹੋਰ ਬਦਤਰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਰਸਾਇਣਕ ਟ੍ਰਾਂਸਡਿਊਸਰ

ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਉੱਪਰ ਦੱਸਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਸੱਟ ਥਰਮਲ ਅਤੇ ਮਕੈਨੀਕਲ ਉਤੇਜਨਾ ਦੋਵਾਂ ਲਈ nociceptors ਦੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾ ਕੇ ਸਾਡੇ ਦਰਦ ਦੇ ਅਨੁਭਵ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਵਰਤਾਰੇ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਵਾਤਾਵਰਣ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਸੰਵੇਦੀ ਟਰਮੀਨਲ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਨਿਊਰਲ ਸੈੱਲਾਂ (ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ, ਮਾਸਟ ਸੈੱਲ, ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਸ ਅਤੇ ਪਲੇਟਲੈਟਸ) ਤੋਂ ਰਸਾਇਣਕ ਵਿਚੋਲੇ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਅਤੇ ਰਿਹਾਈ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ (ਚਿੱਤਰ 36)। ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਸੂਪ ਦੇ ਕੁਝ ਹਿੱਸੇ (ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਪ੍ਰੋਟੋਨ, ਏ.ਟੀ.ਪੀ., ਸੇਰੋਟੋਨਿਨ ਜਾਂ ਲਿਪਿਡਜ਼) ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਸਤਹ 'ਤੇ ਆਇਨ ਚੈਨਲਾਂ ਨਾਲ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਕੇ ਨਿਊਰੋਨਲ ਐਕਸੀਟੇਬਿਲਟੀ ਨੂੰ ਬਦਲ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਦੂਸਰੇ (ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਬ੍ਰੈਡੀਕਿਨਿਨ ਅਤੇ ਐਨਜੀਐਫ) ਮੈਟਾਬੋਟ੍ਰੋਪਿਕ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਦੂਜੇ-ਮੈਸੇਂਜਰ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਕੈਸਕੇਡਸ 3 ਦੁਆਰਾ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੀ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰੋ। ਅਜਿਹੇ ਮਾਡੂਲੇਟਰੀ ਵਿਧੀਆਂ ਦੇ ਜੀਵ-ਰਸਾਇਣ ਅਧਾਰ ਨੂੰ ਸਮਝਣ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਤਰੱਕੀ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ।

ਐਕਸਟਰਸੈਲੂਲਰ ਪ੍ਰੋਟੋਨ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂ ਐਸਿਡੋਸਿਸ

ਸਥਾਨਕ ਟਿਸ਼ੂ ਐਸਿਡੋਸਿਸ ਸੱਟ ਲਈ ਇੱਕ ਖਾਸ ਸਰੀਰਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਹੈ, ਅਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਦਰਦ ਜਾਂ ਬੇਅਰਾਮੀ ਦੀ ਡਿਗਰੀ ਤੇਜ਼ਾਬੀਕਰਨ ਦੀ ਤੀਬਰਤਾ ਨਾਲ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਬੰਧਿਤ ਹੈ37। ਚਮੜੀ 'ਤੇ ਐਸਿਡ (pH 5) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਪੌਲੀਮੋਡਲ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੇ ਤੀਜੇ ਜਾਂ ਵੱਧ ਵਿੱਚ ਨਿਰੰਤਰ ਡਿਸਚਾਰਜ ਪੈਦਾ ਕਰਦੀ ਹੈ ਜੋ ਗ੍ਰਹਿਣ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਖੇਤਰ 20 ਨੂੰ ਨਸ਼ਟ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਦਰਦ ਦੀ ਸੈਲੂਲਰ ਅਤੇ ਅਣੂ ਵਿਧੀ

ਸਾਰ

ਦਿਮਾਗੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਥਰਮਲ ਅਤੇ ਮਕੈਨੀਕਲ ਉਤੇਜਨਾ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਵਾਤਾਵਰਣ ਅਤੇ ਅੰਤੜੀ ਰਸਾਇਣਕ ਪਰੇਸ਼ਾਨੀਆਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਤੀਬਰ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਹ ਉਤੇਜਨਾ ਤੀਬਰ ਦਰਦ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਲਗਾਤਾਰ ਸੱਟ ਲੱਗਣ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ, ਦਰਦ ਸੰਚਾਰ ਮਾਰਗ ਦੇ ਦੋਵੇਂ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਅਤੇ ਕੇਂਦਰੀ ਨਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਦਰਦ ਦੇ ਸੰਕੇਤਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਅਤਿ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਜਦੋਂ ਪਲਾਸਟਿਕਤਾ ਸੁਰੱਖਿਆ ਪ੍ਰਤੀਬਿੰਬਾਂ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਦਿੰਦੀ ਹੈ, ਤਾਂ ਇਹ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਜਦੋਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਜਾਰੀ ਰਹਿੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਤਾਂ ਇੱਕ ਪੁਰਾਣੀ ਦਰਦ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਜੈਨੇਟਿਕ, ਇਲੈਕਟ੍ਰੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀਕਲ, ਅਤੇ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ ਅਧਿਐਨ ਅਜਿਹੇ ਅਣੂ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰ ਰਹੇ ਹਨ ਜੋ ਦਰਦ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਉਤੇਜਨਾ ਦੀ ਖੋਜ, ਕੋਡਿੰਗ ਅਤੇ ਸੰਚਾਲਨ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ।

ਜਾਣ-ਪਛਾਣ: ਤੀਬਰ ਬਨਾਮ ਸਥਾਈ ਦਰਦ

ਚਿੱਤਰ 5. ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ (ਕੇਂਦਰੀ) ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ

ਗਲੂਟਾਮੇਟ/ਐਨਐਮਡੀਏ ਰੀਸੈਪਟਰ-ਵਿਚੋਲੇ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ।ਤੀਬਰ ਉਤੇਜਨਾ ਜਾਂ ਲਗਾਤਾਰ ਸੱਟ ਦੇ ਬਾਅਦ, ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ C ਅਤੇ A? nociceptors ਸਤਹੀ ਡੋਰਸਲ ਹਾਰਨ (ਲਾਲ) ਦੇ ਲੇਮੀਨਾ I ਵਿੱਚ ਆਉਟਪੁੱਟ ਨਿਊਰੋਨਸ ਉੱਤੇ ਡਲੂਟਾਮੇਟ, ਪਦਾਰਥ ਪੀ, ਕੈਲਸੀਟੋਨਿਨ-ਜੀਨ ਸਬੰਧਤ ਪੇਪਟਾਇਡ (ਸੀਜੀਆਰਪੀ), ਅਤੇ ਏਟੀਪੀ ਸਮੇਤ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰਾਂ ਨੂੰ ਛੱਡਦੇ ਹਨ। ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ, ਪੋਸਟਸਿਨੈਪਟਿਕ ਨਿਊਰੋਨ ਵਿੱਚ ਸਥਿਤ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸ਼ਾਂਤ NMDA ਗਲੂਟਾਮੇਟ ਰੀਸੈਪਟਰ ਹੁਣ ਸਿਗਨਲ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਕੈਲਸ਼ੀਅਮ ਨਿਰਭਰ ਸਿਗਨਲ ਮਾਰਗਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਮਾਈਟੋਜਨ-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਾਇਨੇਜ (MAPK), ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਾਇਨੇਸ ਸੀ (PKC) ਸਮੇਤ ਦੂਜੇ ਮੈਸੇਂਜਰਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। , ਪ੍ਰੋਟੀਨ kinase A (PKA) ਅਤੇ Src. ਘਟਨਾਵਾਂ ਦਾ ਇਹ ਕੈਸਕੇਡ ਆਉਟਪੁੱਟ ਨਿਊਰੋਨ ਦੀ ਉਤੇਜਨਾ ਨੂੰ ਵਧਾਏਗਾ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗ ਨੂੰ ਦਰਦ ਦੇ ਸੁਨੇਹਿਆਂ ਦੇ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਦੇਵੇਗਾ।
ਡਿਸਇਨਿਬਿਸ਼ਨ.�ਆਮ ਹਾਲਤਾਂ ਵਿੱਚ, ਨਿਰੋਧਕ ਇੰਟਰਨਿਊਰੋਨਸ (ਨੀਲਾ) ਲਗਾਤਾਰ GABA ਅਤੇ/ਜਾਂ ਗਲਾਈਸੀਨ (ਗਲਾਈ) ਨੂੰ ਛੱਡਦੇ ਹਨ ਤਾਂ ਜੋ ਲੈਮੀਨਾ I ਆਉਟਪੁੱਟ ਨਿਊਰੋਨਸ ਦੀ ਉਤਸੁਕਤਾ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕੇ ਅਤੇ ਦਰਦ ਦੇ ਸੰਚਾਰ (ਰੋਧਕ ਟੋਨ) ਨੂੰ ਮੋਡਿਊਲੇਟ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕੇ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਸੱਟ ਲੱਗਣ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਰੋਕ ਖਤਮ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜਿਸਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਹਾਈਪਰਲਗੇਸੀਆ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਡਿਸਇਨਿਬਿਸ਼ਨ ਗੈਰ-ਨੋਸੀਸੈਪਟਿਵ ਮਾਈਲਿਨੇਟਿਡ ਏ ਨੂੰ ਸਮਰੱਥ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ? ਦਰਦ ਪ੍ਰਸਾਰਣ ਸਰਕਟਰੀ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਅਫਰੈਂਟਸ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਿਰਦੋਸ਼ ਉਤੇਜਨਾ ਨੂੰ ਹੁਣ ਦਰਦਨਾਕ ਸਮਝਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਵਾਪਰਦਾ ਹੈ, ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਉਤਸਾਹਿਤ PKC ਦੇ ਡਿਸਇਨਿਬਿਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ? ਅੰਦਰੂਨੀ ਲੈਮੀਨਾ II ਵਿੱਚ ਇੰਟਰਨਿਊਰੋਨਸ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਨਾ।
ਮਾਈਕਰੋਗਲੀਅਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ.ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਸਾਂ ਦੀ ਸੱਟ ਏਟੀਪੀ ਅਤੇ ਕੀਮੋਕਿਨ ਫ੍ਰੈਕਟਲਕਾਇਨ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ ਜੋ ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰੇਗੀ। ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਆ (ਜਾਮਨੀ) 'ਤੇ purinergic, CX3CR1, ਅਤੇ ਟੋਲ-ਵਰਗੇ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਦਿਮਾਗ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ ਫੈਕਟਰ (BDNF) ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਲੇਮੀਨਾ I ਆਉਟਪੁੱਟ ਨਿਊਰੋਨਸ ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਏ ਗਏ TrkB ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਦੁਆਰਾ, ਵਧੀ ਹੋਈ ਉਤਸਾਹ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਅਤੇ ਨਿਰਦੋਸ਼ ਉਤੇਜਨਾ (ਭਾਵ, ਹਾਈਪਰਲਜੇਸੀਆ ਅਤੇ ਐਲੋਡੀਨੀਆ) ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਵਧਿਆ ਹੋਇਆ ਦਰਦ। ਸਰਗਰਮ ਮਾਈਕ੍ਰੋਗਲੀਆ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੇ ਇੱਕ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਨੂੰ ਵੀ ਜਾਰੀ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਟਿਊਮਰ ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਫੈਕਟਰ? (TNF?), interleukin-1? ਅਤੇ 6 (IL-1?, IL-6), ਅਤੇ ਹੋਰ ਕਾਰਕ ਜੋ ਕੇਂਦਰੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ।

ਜਲੂਣ ਦਾ ਰਸਾਇਣਕ ਮਾਹੌਲ

ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਰਵ ਫਾਈਬਰ (ਮੈਕਮੋਹਨ ਐਟ ਅਲ., 2008) ਦੇ ਰਸਾਇਣਕ ਵਾਤਾਵਰਣ ਵਿੱਚ ਸੋਜਸ਼-ਸਬੰਧਤ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਟਿਸ਼ੂ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਅਕਸਰ ਸਰਗਰਮ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰਾਂ ਜਾਂ ਗੈਰ-ਨਿਊਰਲ ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਗਏ ਐਂਡੋਜੇਨਸ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਇਕੱਠੇ ਹੋਣ ਦੇ ਨਾਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਜ਼ਖਮੀ ਖੇਤਰ ਦੇ ਅੰਦਰ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ ਜਾਂ ਘੁਸਪੈਠ ਕਰਦੇ ਹਨ (ਮਾਸਟ ਸੈੱਲ, ਬੇਸੋਫਿਲਜ਼, ਪਲੇਟਲੇਟਸ, ਮੈਕਰੋਫੈਜਸ, ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਸ, ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਸੈੱਲ, ਕੇਰਾਟਿਨੋਸਾਈਟਸ ਅਤੇ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਸ). ਸਮੂਹਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ. ਇਹ ਕਾਰਕ, ਜਿਸਨੂੰ �ਸਾੜ ਵਾਲੇ ਸੂਪ� ਵਜੋਂ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਸੰਕੇਤ ਦੇਣ ਵਾਲੇ ਅਣੂਆਂ ਦੀ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ਾਲ ਸ਼੍ਰੇਣੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰ, ਪੇਪਟਾਇਡਸ (ਪਦਾਰਥ P, CGRP, ਬ੍ਰੈਡੀਕਿਨਿਨ), ਈਕੋਸੀਨੋਇਡਜ਼ ਅਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਲਿਪਿਡਜ਼ (ਪ੍ਰੋਸਟੈਗਲੈਂਡਿਨਸ, ਥਰੋਮਬੌਕਸੇਨਸ, ਲਿਊਕੋਟਰੀਏਨਸ, ਐਂਡੋਕੈਰੋਬਿਨੇਸ, ਐਂਡੋਕੈਰੋਬਿਨੇਸਿਸ), ਐਂਡੋਕੈਰੋਬਿਨੇਸ , ਅਤੇ ਕੀਮੋਕਿਨਜ਼, ਨਾਲ ਹੀ ਐਕਸਟਰਸੈਲੂਲਰ ਪ੍ਰੋਟੀਜ਼ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੋਨ। ਕਮਾਲ ਦੀ ਗੱਲ ਹੈ ਕਿ, ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਇੱਕ ਜਾਂ ਇੱਕ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸੈੱਲ ਸਤਹ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਇਹਨਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਹਰ ਇੱਕ ਪ੍ਰੋ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਜਾਂ ਪ੍ਰੋ-ਐਲਜੇਸਿਕ ਏਜੰਟਾਂ ਨੂੰ ਪਛਾਣਨ ਅਤੇ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਦੇ ਸਮਰੱਥ ਹਨ (ਚਿੱਤਰ 4). ਅਜਿਹੀਆਂ ਪਰਸਪਰ ਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨਰਵ ਫਾਈਬਰ ਦੀ ਉਤੇਜਨਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਤਾਪਮਾਨ ਜਾਂ ਛੂਹਣ ਲਈ ਇਸਦੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਧ ਜਾਂਦੀ ਹੈ।

ਬਿਨਾਂ ਸ਼ੱਕ ਭੜਕਾਊ ਦਰਦ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਪਹੁੰਚ ਵਿੱਚ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਾਲੇ ਸੂਪ ਦੇ ਭਾਗਾਂ ਦੇ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ ਜਾਂ ਇਕੱਠਾ ਕਰਨਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਇਹ ਗੈਰ-ਸਟੀਰੌਇਡਲ ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲੇਮੇਟਰੀ ਦਵਾਈਆਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਐਸਪਰੀਨ ਜਾਂ ਆਈਬਿਊਪਰੋਫ਼ੈਨ ਦੁਆਰਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਉਦਾਹਰਣ ਹੈ, ਜੋ ਪ੍ਰੋਸਟਾਗਲੈਂਡਿਨ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਸਾਈਕਲੋਆਕਸੀਜਨੇਸ (ਕੌਕਸ-1 ਅਤੇ ਕੋਕਸ-2) ਨੂੰ ਰੋਕ ਕੇ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਦੇ ਦਰਦ ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਲਜੇਸੀਆ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਦੂਜੀ ਪਹੁੰਚ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ 'ਤੇ ਭੜਕਾਊ ਏਜੰਟਾਂ ਦੀਆਂ ਕਾਰਵਾਈਆਂ ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ ਹੈ। ਇੱਥੇ, ਅਸੀਂ ਉਦਾਹਰਨਾਂ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਜੋ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਸੈਲੂਲਰ ਮਕੈਨਿਜ਼ਮ ਵਿੱਚ ਨਵੀਂ ਸਮਝ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਾਂ ਜੋ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਨਵੀਂ ਉਪਚਾਰਕ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਦਾ ਆਧਾਰ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ.

NGF ਸ਼ਾਇਦ ਇੱਕ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਕ ਕਾਰਕ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਇਸਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਲਈ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਭਰੂਣ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਸ ਦੇ ਬਚਾਅ ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਬਾਲਗ ਵਿੱਚ, NGF ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਸੱਟ ਦੀ ਸੈਟਿੰਗ ਵਿੱਚ ਵੀ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਸੂਪ ਦਾ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਿੱਸਾ ਬਣਦਾ ਹੈ (Ritner et ਅਲ., 2009)। ਇਸਦੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਸੈਲੂਲਰ ਟੀਚਿਆਂ ਵਿੱਚ, NGF ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪੇਪਟਿਡਰਜੀਕ ਸੀ ਫਾਈਬਰ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰਾਂ 'ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਉੱਚ ਐਫੀਨਿਟੀ NGF ਰੀਸੈਪਟਰ ਟਾਈਰੋਸਿਨ ਕਿਨੇਸ, TrkA, ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਘੱਟ ਐਫੀਨਿਟੀ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਨ ਰੀਸੈਪਟਰ, p75 (ਚਾਓ, 2003; ਸਨਾਈਡਰ ਅਤੇ ਮੈਕਮਾਹਨ, 1998) ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ। NGF ਦੋ ਅਸਥਾਈ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵੱਖਰੀਆਂ ਵਿਧੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਗਰਮੀ ਅਤੇ ਮਕੈਨੀਕਲ ਉਤੇਜਨਾ ਲਈ ਡੂੰਘੀ ਅਤਿ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਪਹਿਲਾਂ, ਇੱਕ NGF-TrkA ਪਰਸਪਰ ਕਿਰਿਆ ਡਾਊਨਸਟ੍ਰੀਮ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਮਾਰਗਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਫਾਸਫੋਲੀਪੇਸ ਸੀ (PLC), ਮਾਈਟੋਜਨ-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨੇਜ਼ (MAPK), ਅਤੇ ਫਾਸਫੋਇਨੋਸਟਾਈਡ 3-kinase (PI3K) ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਇਸ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਟਰਮੀਨਲ 'ਤੇ ਟੀਆਰਪੀਵੀ 1, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਟੀਆਰਪੀਵੀ 2001 'ਤੇ ਟਾਰਗੇਟ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਸਮਰੱਥਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਸੈਲੂਲਰ ਅਤੇ ਵਿਹਾਰਕ ਗਰਮੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ (ਚੁਆਂਗ ਐਟ ਅਲ., XNUMX) ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਬਦਲਾਅ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।

ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰੋ-ਨੋਸੀਸੈਪਟਿਵ ਵਿਧੀਆਂ ਦੇ ਬਾਵਜੂਦ, ਨਿਊਰੋਟ੍ਰੋਫਿਨ ਜਾਂ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਸਿਗਨਲ ਵਿੱਚ ਦਖਲ ਦੇਣਾ ਸੋਜਸ਼ ਰੋਗ ਜਾਂ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਦਰਦ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਰਣਨੀਤੀ ਬਣ ਗਈ ਹੈ। ਮੁੱਖ ਪਹੁੰਚ ਵਿੱਚ NGF ਜਾਂ TNF- ਨੂੰ ਰੋਕਣਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ? ਇੱਕ ਨਿਰਪੱਖ ਐਂਟੀਬਾਡੀ ਨਾਲ ਕਾਰਵਾਈ. TNF-? ਦੇ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਰਾਇਮੇਟਾਇਡ ਗਠੀਏ ਸਮੇਤ ਕਈ ਸਵੈ-ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਕਮਾਲ ਦਾ ਅਸਰਦਾਰ ਰਿਹਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਵਿਨਾਸ਼ ਅਤੇ ਹਾਈਪਰਾਲਜੇਸੀਆ (ਐਟਜ਼ੇਨੀ ਐਟ ਅਲ., 2005) ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਨਾਟਕੀ ਕਮੀ ਆਉਂਦੀ ਹੈ। ਕਿਉਂਕਿ ਬਾਲਗ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ 'ਤੇ ਐਨਜੀਐਫ ਦੀਆਂ ਮੁੱਖ ਕਾਰਵਾਈਆਂ ਸੋਜਸ਼ ਦੀ ਸੈਟਿੰਗ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਇਸ ਪਹੁੰਚ ਦਾ ਫਾਇਦਾ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਹਾਈਪਰਲਜੀਸੀਆ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕੀਤੇ ਬਿਨਾਂ ਘੱਟ ਜਾਵੇਗਾ. ਆਮ ਦਰਦ ਦੀ ਧਾਰਨਾ. ਦਰਅਸਲ, ਐਂਟੀ-ਐਨਜੀਐਫ ਐਂਟੀਬਾਡੀਜ਼ ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ ਭੜਕਾਊ ਦਰਦ ਸਿੰਡਰੋਮਜ਼ (ਹੇਫਟੀ ਐਟ ਅਲ., 2006) ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਹਨ।

ਗਲੂਟਾਮੇਟ/ਐਨਐਮਡੀਏ ਰੀਸੈਪਟਰ-ਮੀਡੀਏਟਿਡ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ

ਤੀਬਰ ਦਰਦ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੇ ਕੇਂਦਰੀ ਟਰਮੀਨਲਾਂ ਤੋਂ ਗਲੂਟਾਮੇਟ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਦੁਆਰਾ ਸੰਕੇਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਦੂਜੇ ਕ੍ਰਮ ਦੇ ਡੋਰਸਲ ਹਾਰਨ ਨਿਊਰੋਨਸ ਵਿੱਚ ਉਤਸਾਹਿਤ ਪੋਸਟ-ਸਿਨੈਪਟਿਕ ਕਰੰਟਸ (EPSCs) ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਆਇਨੋਟ੍ਰੋਪਿਕ ਗਲੂਟਾਮੇਟ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੇ ਪੋਸਟਸਿਨੈਪਟਿਕ AMPA ਅਤੇ ਕਾਇਨੇਟ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਸਰਗਰਮ ਹੋਣ ਦੁਆਰਾ ਵਾਪਰਦਾ ਹੈ। ਪੋਸਟਸਿਨੈਪਟਿਕ ਨਿਊਰੋਨ ਵਿੱਚ ਸਬ-ਥ੍ਰੈਸ਼ਹੋਲਡ ਈਪੀਐਸਸੀ ਦੇ ਸੰਮਲੇਨ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਐਕਸ਼ਨ ਸੰਭਾਵੀ ਫਾਇਰਿੰਗ ਅਤੇ ਦਰਦ ਦੇ ਸੰਦੇਸ਼ ਨੂੰ ਉੱਚ ਕ੍ਰਮ ਦੇ ਨਿਊਰੋਨਸ ਵਿੱਚ ਸੰਚਾਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਵੇਗਾ.

ਹੋਰ ਅਧਿਐਨਾਂ ਤੋਂ ਇਹ ਸੰਕੇਤ ਮਿਲਦਾ ਹੈ ਕਿ ਪ੍ਰੋਜੇਕਸ਼ਨ ਨਿਊਰੋਨ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ, ਆਪਣੇ ਆਪ, ਵਿਘਨਕਾਰੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਸਾਂ ਦੀ ਸੱਟ K+- Cl- ਕੋ-ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ KCC2 ਨੂੰ ਡੂੰਘਾਈ ਨਾਲ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਝਿੱਲੀ (ਕੌਲ ਐਟ ਅਲ., 2003) ਵਿੱਚ ਆਮ ਕੇ + ਅਤੇ ਕਲ-ਗਰੇਡੀਏਂਟਸ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ। ਕੇਸੀਸੀ2 ਨੂੰ ਨਿਯੰਤਰਿਤ ਕਰਨਾ, ਜੋ ਕਿ ਲੈਮੀਨਾ I ਪ੍ਰੋਜੇਕਸ਼ਨ ਨਿਯੂਰੋਨਜ਼ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਗਟ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਕਲ-ਗ੍ਰੇਡੀਐਂਟ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਤਬਦੀਲੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ GABA-A ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਡੀਪੋਲਰਾਈਜ਼ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਨਾ ਕਿ ਲੈਮੀਨਾ I ਪ੍ਰੋਜੇਕਸ਼ਨ ਨਿਊਰੋਨਸ ਨੂੰ ਹਾਈਪਰਪੋਲਰਾਈਜ਼ ਕਰਨ ਦੀ ਬਜਾਏ। ਇਹ, ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ, ਉਤਸ਼ਾਹ ਨੂੰ ਵਧਾਏਗਾ ਅਤੇ ਦਰਦ ਦੇ ਸੰਚਾਰ ਨੂੰ ਵਧਾਏਗਾ। ਦਰਅਸਲ, ਚੂਹੇ ਵਿੱਚ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀਕਲ ਨਾਕਾਬੰਦੀ ਜਾਂ KCC2 ਦੀ siRNA-ਵਿਚੋਲਗੀ ਡਾਊਨਰੇਗੂਲੇਸ਼ਨ ਮਕੈਨੀਕਲ ਐਲੋਡਾਇਨੀਆ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ।

ਈਬੁਕ ਸ਼ੇਅਰ ਕਰੋ

ਸ੍ਰੋਤ:

ਮੇਰਾ ਮੋਢਾ ਕਿਉਂ ਦੁਖਦਾ ਹੈ? ਮੋਢੇ ਦੇ ਦਰਦ ਦੇ ਨਿਊਰੋਆਨਾਟੋਮਿਕਲ ਅਤੇ ਬਾਇਓਕੈਮੀਕਲ ਆਧਾਰ ਦੀ ਸਮੀਖਿਆ

ਬੈਂਜਾਮਿਨ ਜੌਨ ਫਲੋਇਡ ਡੀਨ, ਸਟੀਫਨ ਐਡਵਰਡ ਗਵਿਲਿਮ, ਐਂਡਰਿਊ ਜੋਨਾਥਨ ਕੈਰ

ਦਰਦ ਦੇ ਸੈਲੂਲਰ ਅਤੇ ਅਣੂ ਵਿਧੀ

ਐਲਨ ਆਈ. ਬਾਸਬੌਮ1, ਡਾਇਨਾ ਐਮ. ਬਾਉਟਿਸਟਾ2, ਗ੍ਰੇ?ਗੋਰੀ ਸ਼ੈਰਰ1, ਅਤੇ ਡੇਵਿਡ ਜੂਲੀਅਸ3

1 ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨ ਵਿਭਾਗ, ਕੈਲੀਫੋਰਨੀਆ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ, ਸੈਨ ਫਰਾਂਸਿਸਕੋ 94158

2 ਮੋਲੀਕਿਊਲਰ ਐਂਡ ਸੈੱਲ ਬਾਇਓਲੋਜੀ ਵਿਭਾਗ, ਕੈਲੀਫੋਰਨੀਆ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ, ਬਰਕਲੇ CA 94720 3 ਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਵਿਭਾਗ, ਕੈਲੀਫੋਰਨੀਆ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ, ਸੈਨ ਫਰਾਂਸਿਸਕੋ 94158

nociception ਦੇ ਅਣੂ ਵਿਧੀ

ਡੇਵਿਡ ਜੂਲੀਅਸ* ਅਤੇ ਐਲਨ ਆਈ. ਬਾਸਬੌਮ�

*ਸੈਲੂਲਰ ਐਂਡ ਮੋਲੇਕਿਊਲਰ ਫਾਰਮਾਕੋਲੋਜੀ ਵਿਭਾਗ, ਅਤੇ �ਡਿਪਾਰਟਮੈਂਟਸ ਆਫ਼ ਐਨਾਟੋਮੀ ਐਂਡ ਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਅਤੇ ਡਬਲਯੂਐਮ ਕੇਕ ਫਾਊਂਡੇਸ਼ਨ ਸੈਂਟਰ ਫਾਰ ਇੰਟੀਗਰੇਟਿਵ ਨਿਊਰੋਸਾਇੰਸ, ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਆਫ ਕੈਲੀਫੋਰਨੀਆ ਸੈਨ ਫਰਾਂਸਿਸਕੋ, ਸੈਨ ਫਰਾਂਸਿਸਕੋ, ਕੈਲੀਫੋਰਨੀਆ 94143, ਯੂਐਸਏ (ਈ-ਮੇਲ: julius@socrates.ucsf.edu)

ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ

by ਡਾ ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ | ਦੀਰਘ ਦਰਦ, ਕਲੀਨਿਕਲ ਨੈਰੋਫਿਜ਼ਿਓਲਾਜੀ, ਨਸ ਦੀ ਸੱਟ, ਨਿਊਰੋਪੈਥੀ, ਖੋਜ ਅਧਿਐਨ

ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼, ਜਾਂ NI, ਸਰੀਰਕ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਹੈ ਜਿੱਥੇ ਵਿਚੋਲੇ ਨੂੰ ਸਿੱਧੇ ਚਮੜੀ ਦੀਆਂ ਤੰਤੂਆਂ ਤੋਂ ਇੱਕ ਭੜਕਾਊ ਜਵਾਬ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਨ ਲਈ ਡਿਸਚਾਰਜ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਸਥਾਨਕ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੀ ਸਿਰਜਣਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ erythema, ਸੋਜ, ਤਾਪਮਾਨ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ, ਕੋਮਲਤਾ ਅਤੇ ਦਰਦ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਬਰੀਕ ਅਣਮਾਈਲੀਨੇਟਿਡ ਐਫਰੈਂਟ ਸੋਮੈਟਿਕ ਸੀ-ਫਾਈਬਰਸ, ਜੋ ਘੱਟ ਤੀਬਰਤਾ ਵਾਲੇ ਮਕੈਨੀਕਲ ਅਤੇ ਰਸਾਇਣਕ ਉਤੇਜਨਾ ਦਾ ਜਵਾਬ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਇਹਨਾਂ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਵਿਚੋਲੇ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਲਈ ਵੱਡੇ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹਨ।

ਜਦੋਂ ਉਤੇਜਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਚਮੜੀ ਦੀਆਂ ਤੰਤੂਆਂ ਵਿੱਚ ਇਹ ਨਸਾਂ ਦੇ ਰਸਤੇ ਊਰਜਾਵਾਨ ਨਿਊਰੋਪੇਪਟਾਈਡਸ, ਜਾਂ ਪਦਾਰਥ ਪੀ ਅਤੇ ਕੈਲਸੀਟੋਨਿਨ ਜੀਨ ਸਬੰਧਤ ਪੇਪਟਾਇਡ (ਸੀਜੀਆਰਪੀ) ਨੂੰ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਮਾਈਕ੍ਰੋਐਨਵਾਇਰਨਮੈਂਟ ਵਿੱਚ ਛੱਡਦੇ ਹਨ, ਭੜਕਾਊ ਜਵਾਬਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਲੜੀ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਮਯੂਨੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅੰਤਰ ਹੈ, ਇਹ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੁਆਰਾ ਬਣਾਇਆ ਗਿਆ ਸਭ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਸੁਰੱਖਿਆਤਮਕ ਅਤੇ ਸੁਧਾਰਾਤਮਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਹੈ ਜਦੋਂ ਇੱਕ ਜਰਾਸੀਮ ਸਰੀਰ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਵਿੱਚ ਦਿਮਾਗੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਸਿੱਧਾ ਸਬੰਧ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਭਾਵੇਂ ਕਿ ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਇਮਯੂਨੋਲੋਜੀਕਲ ਸੋਜਸ਼ ਇੱਕੋ ਸਮੇਂ ਮੌਜੂਦ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਦੋਵੇਂ ਡਾਕਟਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵੱਖਰੇ ਨਹੀਂ ਹਨ। ਹੇਠਾਂ ਦਿੱਤੇ ਲੇਖ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਦੀ ਵਿਧੀ ਅਤੇ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਰੱਖਿਆ ਅਤੇ ਇਮਯੂਨੋਪੈਥੋਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਬਾਰੇ ਚਰਚਾ ਕਰਨਾ ਹੈ।

ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ - ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਰੱਖਿਆ ਅਤੇ ਇਮਯੂਨੋਪੈਥੋਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ

ਸਾਰ

ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਰਵਸ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਪਰੰਪਰਾਗਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵੱਖਰੇ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ ਦੀ ਸੇਵਾ ਕਰਨ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੋਚਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਲਾਈਨ, ਹਾਲਾਂਕਿ, ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਵਿੱਚ ਨਵੀਂ ਸੂਝ ਦੁਆਰਾ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਧੁੰਦਲੀ ਹੁੰਦੀ ਜਾ ਰਹੀ ਹੈ। ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਨਿਊਰੋਨਸ ਵਿੱਚ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਖਤਰੇ ਲਈ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਇੱਕੋ ਜਿਹੇ ਅਣੂ ਮਾਨਤਾ ਮਾਰਗ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਖ਼ਤਰੇ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ, ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨਾਲ ਸੰਚਾਰ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਸੁਰੱਖਿਆ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਸੰਵੇਦੀ ਅਤੇ ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਫਾਈਬਰਾਂ ਦਾ ਸੰਘਣਾ ਇਨਰਵੇਸ਼ਨ ਨੈਟਵਰਕ ਅਤੇ ਨਿਊਰਲ ਟ੍ਰਾਂਸਡਕਸ਼ਨ ਦੀ ਉੱਚ ਗਤੀ ਇਮਿਊਨਿਟੀ ਦੇ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਸਥਾਨਕ ਅਤੇ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਮੋਡਿਊਲੇਸ਼ਨ ਲਈ ਸਹਾਇਕ ਹੈ। ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਿਊਰੋਨਸ ਵੀ ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਅਤੇ ਐਲਰਜੀ ਸੰਬੰਧੀ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਇਮਿਊਨ ਨਪੁੰਸਕਤਾ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਲਈ, ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਿਊਰੋਨਸ ਦੇ ਤਾਲਮੇਲ ਵਾਲੇ ਆਪਸੀ ਤਾਲਮੇਲ ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਰੱਖਿਆ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਅਤੇ ਇਮਯੂਨੋਪੈਥੋਲੋਜੀ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਲਈ ਉਪਚਾਰਕ ਪਹੁੰਚ ਨੂੰ ਅੱਗੇ ਵਧਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਜਾਣ-ਪਛਾਣ

ਦੋ ਹਜ਼ਾਰ ਸਾਲ ਪਹਿਲਾਂ, ਸੇਲਸਸ ਨੇ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਚਾਰ ਮੁੱਖ ਚਿੰਨ੍ਹਾਂ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਸੀ - ਡੌਲਰ (ਦਰਦ), ਕੈਲੋਰ (ਗਰਮੀ), ਰੁਬਰ (ਲਾਲੀ), ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ (ਸੋਜ), ਇੱਕ ਨਿਰੀਖਣ ਜੋ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਦਿਮਾਗੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਅਟੁੱਟ ਮੰਨਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਜਲਣ. ਹਾਲਾਂਕਿ, ਦਰਦ ਨੂੰ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਦੋਂ ਤੋਂ ਹੀ ਸਮਝਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਸਿਰਫ ਇੱਕ ਲੱਛਣ ਵਜੋਂ, ਨਾ ਕਿ ਸੋਜਸ਼ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਭਾਗੀਦਾਰ। ਇਸ ਦ੍ਰਿਸ਼ਟੀਕੋਣ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਸੁਭਾਵਕ ਅਤੇ ਅਨੁਕੂਲ ਇਮਿਊਨਿਟੀ ਨੂੰ ਸੰਸ਼ੋਧਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸਿੱਧੀ ਅਤੇ ਸਰਗਰਮ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਇਮਿਊਨ ਅਤੇ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਵਿੱਚ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਬਚਾਅ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸਾਂਝਾ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਸੁਰੱਖਿਆ ਕਾਰਜ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਸੱਟ ਦਾ ਜਵਾਬ, ਇੱਕ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਜੋ ਐਲਰਜੀ ਅਤੇ ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਪੈਥੋਲੋਜੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਜੀਵਾਣੂਆਂ ਦਾ ਬਚਾਅ ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਲਾਗ ਤੋਂ ਸੰਭਾਵੀ ਨੁਕਸਾਨ ਤੋਂ ਬਚਾਅ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਹੋਸਟ ਡਿਫੈਂਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਖ਼ਤਰਨਾਕ (ਹਾਨੀਕਾਰਕ) ਵਾਤਾਵਰਣ (ਇੱਕ ਤੰਤੂ ਫੰਕਸ਼ਨ), ਅਤੇ ਜਰਾਸੀਮ (ਇੱਕ ਇਮਿਊਨ ਫੰਕਸ਼ਨ) ਦੇ ਸਰਗਰਮ ਨਿਰਪੱਖਕਰਨ ਦੇ ਨਾਲ ਸੰਪਰਕ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣ ਲਈ ਦੋਵੇਂ ਬਚਣ ਵਾਲੇ ਵਿਵਹਾਰ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਪਰੰਪਰਾਗਤ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਛੂਤਕਾਰੀ ਏਜੰਟਾਂ ਦਾ ਮੁਕਾਬਲਾ ਕਰਨ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਸੱਟ ਦੀ ਮੁਰੰਮਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨੂੰ ਦਿਮਾਗੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਤੋਂ ਕਾਫ਼ੀ ਵੱਖਰਾ ਮੰਨਿਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਸੰਵੇਦਨਾਵਾਂ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਬਿੰਬ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਲਈ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਵਾਤਾਵਰਣ ਅਤੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਸਿਗਨਲਾਂ ਨੂੰ ਬਿਜਲੀ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਬਦਲਦਾ ਹੈ (ਚਿੱਤਰ 1)। ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਹ ਦੋ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਅਸਲ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਰੱਖਿਆ ਵਿਧੀ ਦੇ ਹਿੱਸੇ ਹਨ। ਸੋਮੈਟੋਸੈਂਸਰੀ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਖ਼ਤਰੇ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਲਈ ਆਦਰਸ਼ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ ਹੈ। ਸਭ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ, ਸਾਰੇ ਟਿਸ਼ੂ ਜੋ ਬਾਹਰੀ ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੰਪਰਕ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਚਮੜੀ, ਫੇਫੜੇ, ਪਿਸ਼ਾਬ ਅਤੇ ਪਾਚਨ ਟ੍ਰੈਕਟ ਦੀਆਂ ਉਪਕਲਕ ਸਤਹਾਂ, ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ, ਉੱਚ ਥ੍ਰੈਸ਼ਹੋਲਡ ਦਰਦ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਸੰਵੇਦੀ ਫਾਈਬਰ ਦੁਆਰਾ ਸੰਘਣੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅੰਦਰਲੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਦੂਜਾ, ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਬਾਹਰੀ ਉਤੇਜਨਾ ਦਾ ਸੰਚਾਰ ਲਗਭਗ ਤਤਕਾਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜਨਮਤ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੀ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਨਾਲੋਂ ਤੇਜ਼ ਤੀਬਰਤਾ ਦੇ ਆਦੇਸ਼ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਇਸਲਈ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਰੱਖਿਆ ਵਿੱਚ "ਪਹਿਲਾ ਜਵਾਬ ਦੇਣ ਵਾਲਾ" ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਚਿੱਤਰ 1 ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਟਰਿਗਰ | ਏਲ ਪਾਸੋ, TX ਕਾਇਰੋਪਰੈਕਟਰ

ਚਿੱਤਰ 1: ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਉਤੇਜਨਾ, ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਮਾਨਤਾ ਮਾਰਗ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਸ ਹਾਨੀਕਾਰਕ/ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਉਤੇਜਨਾ ਦੀ ਮੌਜੂਦਗੀ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਦੇ ਕਈ ਸਾਧਨ ਰੱਖਦੇ ਹਨ। 1) ਖ਼ਤਰੇ ਦੇ ਸਿਗਨਲ ਰੀਸੈਪਟਰ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ TRP ਚੈਨਲ, P2X ਚੈਨਲ, ਅਤੇ ਖਤਰੇ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਅਣੂ ਪੈਟਰਨ (DAMP) ਰੀਸੈਪਟਰ ਵਾਤਾਵਰਣ ਤੋਂ ਬਾਹਰੀ ਸਿਗਨਲਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਗਰਮੀ, ਐਸਿਡਿਟੀ, ਰਸਾਇਣ) ਜਾਂ ਸਦਮੇ/ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਸੱਟ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਅੰਤਮ ਖ਼ਤਰੇ ਦੇ ਸੰਕੇਤਾਂ ਨੂੰ ਪਛਾਣਦੇ ਹਨ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ATP, ਯੂਰਿਕ ਐਸਿਡ, ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸੀਨੋਨੇਲਜ਼)। 2) ਪੈਟਰਨ ਮਾਨਤਾ ਸੰਵੇਦਕ (PRRs) ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਟੋਲ-ਵਰਗੇ ਰੀਸੈਪਟਰ (TLRs) ਅਤੇ Nod-like receptors (NLRs) ਲਾਗ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਜਾਂ ਵਾਇਰਸਾਂ 'ਤੇ ਹਮਲਾ ਕਰਕੇ ਪੈਥੋਜਨ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਅਣੂ ਪੈਟਰਨ (PAMPs) ਨੂੰ ਪਛਾਣਦੇ ਹਨ। 3) ਸਾਇਟੋਕਾਇਨ ਰੀਸੈਪਟਰ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ IL-1beta, TNF-alpha, NGF) ਦੁਆਰਾ ਲੁਕਾਏ ਗਏ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਪਛਾਣਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਝਿੱਲੀ ਦੀ ਉਤਸੁਕਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਮੈਪ ਕਿਨਾਸੇਸ ਅਤੇ ਹੋਰ ਸਿਗਨਲ ਵਿਧੀ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਪੈਰੀਫੇਰੀ ਤੋਂ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਅਤੇ ਦਿਮਾਗ ਨੂੰ ਆਰਥੋਡਰੋਮਿਕ ਇਨਪੁਟਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਨਿਊਰੋਨਸ ਵਿੱਚ ਐਕਸ਼ਨ ਪੋਟੈਂਸ਼ਲ ਵੀ ਬ੍ਰਾਂਚ ਪੁਆਇੰਟਾਂ 'ਤੇ ਵਾਪਸ ਪੈਰੀਫੇਰੀ, ਐਕਸੋਨ ਰਿਫਲੈਕਸ ਤੱਕ ਐਂਟੀਡਰੋਮਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਸਾਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਲਗਾਤਾਰ ਸਥਾਨਕ ਡੀਪੋਲਰਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਦੇ ਨਾਲ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਐਕਸੋਨ ਅਤੇ ਟਰਮੀਨਲ (ਚਿੱਤਰ 2) ਦੋਵਾਂ ਤੋਂ ਨਿਊਰਲ ਵਿਚੋਲੇ ਦੀ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਅਤੇ ਸਥਾਨਕ ਰੀਲੀਜ਼ ਵੱਲ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦੇ ਹਨ (ਚਿੱਤਰ 1) 1874. ਗੋਲਟਜ਼ (1901 ਵਿੱਚ) ਅਤੇ ਬੇਲਿਸ (3 ਵਿੱਚ) ਦੁਆਰਾ ਕਲਾਸਿਕ ਪ੍ਰਯੋਗਾਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਇਲੈਕਟ੍ਰਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਡੋਰਸਲ ਜੜ੍ਹਾਂ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਨਾ। ਚਮੜੀ ਦੇ ਵੈਸੋਡੀਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ (ਚਿੱਤਰ XNUMX) ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ ਗਏ ਤੋਂ ਸੁਤੰਤਰ, ਇੱਕ �ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼� ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਵੱਲ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਚਿੱਤਰ 2 ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਸੰਵੇਦੀ ਨਯੂਰੋਨਸ ਤੋਂ ਜਾਰੀ ਨਿਊਰੋਨਲ ਕਾਰਕ | ਏਲ ਪਾਸੋ, TX ਕਾਇਰੋਪਰੈਕਟਰ

ਚਿੱਤਰ 2: ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਸ ਤੋਂ ਜਾਰੀ ਨਿਊਰੋਨਲ ਕਾਰਕ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਲਿਊਕੋਸਾਈਟ ਕੀਮੋਟੈਕਸਿਸ, ਵੈਸਕੁਲਰ ਹੀਮੋਡਾਇਨਾਮਿਕਸ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਚਲਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਜਦੋਂ ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਉਤੇਜਕ ਸੰਵੇਦੀ ਨਸਾਂ ਵਿੱਚ ਸੰਭਾਵੀ ਸੰਕੇਤਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਤਾਂ ਐਂਟੀਡ੍ਰੋਮਿਕ ਐਕਸੋਨ ਪ੍ਰਤੀਬਿੰਬ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਨਿਊਰੋਨਸ ਦੇ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਟਰਮੀਨਲਾਂ 'ਤੇ ਨਿਊਰੋਪੈਪਟਾਈਡਸ ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਅਣੂ ਵਿਚੋਲੇ ਦੀਆਂ ਕਈ ਭੜਕਾਊ ਕਿਰਿਆਵਾਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ: 1) ਕੀਮੋਟੈਕਸਿਸ ਅਤੇ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਜ਼, ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਅਤੇ ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਸ ਨੂੰ ਸੱਟ ਦੇ ਸਥਾਨ 'ਤੇ ਸਰਗਰਮ ਕਰਨਾ, ਅਤੇ ਮਾਸਟ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਵਿਗਾੜ। 2) ਖੂਨ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ, ਨਾੜੀ ਲੀਕੇਜ ਅਤੇ ਐਡੀਮਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਨਾੜੀ ਦੇ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸੰਕੇਤ ਦੇਣਾ। ਇਹ ਸੋਜਸ਼ ਵਾਲੇ ਲਿਊਕੋਸਾਈਟਸ ਦੀ ਆਸਾਨੀ ਨਾਲ ਭਰਤੀ ਦੀ ਵੀ ਆਗਿਆ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। 3) Th2 ਜਾਂ Th17 ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਵਿੱਚ ਬਾਅਦ ਦੇ ਟੀ ਸਹਾਇਕ ਸੈੱਲ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨੂੰ ਚਲਾਉਣ ਲਈ ਡੈਂਡਰਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਾਈਮਿੰਗ।

ਚਿੱਤਰ 3 ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਵਿੱਚ ਤਰੱਕੀ ਦੀ ਸਮਾਂਰੇਖਾ | ਏਲ ਪਾਸੋ, TX ਕਾਇਰੋਪਰੈਕਟਰ

ਚਿੱਤਰ 3: ਸੈਲਸਸ ਤੋਂ ਅੱਜ ਦੇ ਦਿਨ ਤੱਕ ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਪਹਿਲੂਆਂ ਨੂੰ ਸਮਝਣ ਵਿੱਚ ਤਰੱਕੀ ਦੀ ਸਮਾਂਰੇਖਾ।

ਨਿਊਰੋਜੈਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰਾਂ ਤੋਂ ਨਿਊਰੋਪੇਪਟਾਈਡਸ ਕੈਲਸੀਟੋਨਿਨ ਜੀਨ ਸਬੰਧਤ ਪੇਪਟਾਇਡ (ਸੀਜੀਆਰਪੀ) ਅਤੇ ਪਦਾਰਥ ਪੀ (ਐਸਪੀ) ਦੀ ਰਿਹਾਈ ਦੁਆਰਾ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਸਿੱਧੇ ਨਾੜੀ ਐਂਡੋਥੈਲਿਅਲ ਅਤੇ ਨਿਰਵਿਘਨ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਸੈੱਲਾਂ 2�5 'ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਸੀਜੀਆਰਪੀ ਵੈਸੋਡੀਲੇਸ਼ਨ ਪ੍ਰਭਾਵ 2, 3 ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਐਸਪੀ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਐਕਸਟਰਾਵੇਸੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਐਡੀਮਾ 4, 5, ਸੈਲਸਸ ਦੇ ਰੁਬਰ, ਕੈਲੋਰ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹੋਏ ਕੇਸ਼ੀਲ ਪਾਰਦਰਸ਼ੀਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, nociceptors ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਵਾਧੂ neuropeptides ਜਾਰੀ ਕਰਦੇ ਹਨ (ਆਨਲਾਈਨ ਡਾਟਾਬੇਸ: www.neuropeptides.nl/), ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਐਡਰੇਨੋਮੇਡੁਲਿਨ, ਨਿਊਰੋਕਿਨਿਨਸ ਏ ਅਤੇ ਬੀ, ਵੈਸੋਐਕਟਿਵ ਇੰਟੈਸਟੀਨਲ ਪੇਪਟਾਇਡ (ਵੀਆਈਪੀ), ਨਿਊਰੋਪੇਪਟਾਇਡ (ਐਨਪੀਵਾਈ), ਅਤੇ ਗੈਸਟਰੀਨ ਰੀਲੀਜ਼ਿੰਗ ਪੇਪਟਾਇਡ (ਜੀਆਰਪੀ), ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਹੋਰ ਅਣੂ ਵਿਚੋਲੇ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਗਲੂਟਾਮੇਟ, ਨਾਈਟ੍ਰਿਕ ਆਕਸਾਈਡ (NO) ਅਤੇ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਈਓਟੈਕਸਿਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। 6.

ਅਸੀਂ ਹੁਣ ਇਸ ਗੱਲ ਦੀ ਪ੍ਰਸ਼ੰਸਾ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਪੈਰੀਫੇਰੀ ਵਿੱਚ ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਸ ਤੋਂ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਵਿਚੋਲੇ ਨਾ ਸਿਰਫ਼ ਨਾੜੀ 'ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਸਗੋਂ ਕੁਦਰਤੀ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ (ਮਾਸਟ ਸੈੱਲ, ਡੈਂਡਰਟਿਕ ਸੈੱਲ), ਅਤੇ ਅਨੁਕੂਲ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ (ਟੀ ਲਿਮਫੋਸਾਈਟਸ) 7�12 ਨੂੰ ਸਿੱਧੇ ਆਕਰਸ਼ਿਤ ਅਤੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਦੀ ਤੀਬਰ ਸੈਟਿੰਗ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਲਗਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਸੁਰੱਖਿਆਤਮਕ ਹੈ, ਸਰੀਰਕ ਜ਼ਖ਼ਮ ਨੂੰ ਚੰਗਾ ਕਰਨ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਨ ਅਤੇ ਭਰਤੀ ਕਰਕੇ ਜਰਾਸੀਮ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਇਮਿਊਨ ਬਚਾਅ ਦੀ ਸਹੂਲਤ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਅਜਿਹੇ ਨਿਊਰੋ-ਇਮਿਊਨ ਸੰਚਾਰ ਵੀ ਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਜਾਂ ਖਰਾਬ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾ ਕੇ ਐਲਰਜੀ ਅਤੇ ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਰੋਗਾਂ ਦੇ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਰਾਇਮੇਟਾਇਡ ਗਠੀਏ ਦੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਲੇਵਿਨ ਅਤੇ ਸਹਿਕਰਮੀਆਂ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਜੋੜਾਂ ਦੇ ਵਿਗਾੜ ਕਾਰਨ ਸੋਜਸ਼ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸ਼ਾਨਦਾਰ ਅਟੈਨਿਊਸ਼ਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਪਦਾਰਥ ਪੀ 13, 14 ਦੇ ਤੰਤੂ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਐਲਰਜੀ ਵਾਲੀ ਸਾਹ ਨਾਲੀ ਦੀ ਸੋਜਸ਼, ਕੋਲਾਈਟਿਸ ਅਤੇ ਚੰਬਲ, ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਸ ਜਨਮਤ ਅਤੇ ਅਨੁਕੂਲ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਸ਼ਕਤੀ 15�17 ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਨੂੰ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਨ ਅਤੇ ਵਧਾਉਣ ਵਿੱਚ ਕੇਂਦਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ।

ਅਸੀਂ ਇਸ ਲਈ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ, ਕਿ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਨਾ ਸਿਰਫ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਰੱਖਿਆ (ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਉਤੇਜਨਾ ਦੀ ਖੋਜ ਅਤੇ ਬਚਣ ਵਾਲੇ ਵਿਵਹਾਰ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ) ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪੈਸਿਵ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਸਗੋਂ ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮਾਂ ਨੂੰ ਸੋਧਣ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦਾ ਮੁਕਾਬਲਾ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਦੇ ਨਾਲ ਇੱਕ ਸਰਗਰਮ ਭੂਮਿਕਾ ਵੀ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਉਤੇਜਨਾ, ਇੱਕ ਭੂਮਿਕਾ ਜਿਸ ਨੂੰ ਬਿਮਾਰੀ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਣ ਲਈ ਬਦਲਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਰਵਸ ਅਤੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਵਿੱਚ ਸਾਂਝੇ ਖਤਰੇ ਦੀ ਪਛਾਣ ਦੇ ਮਾਰਗ

ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਸ ਤੀਬਰ ਮਕੈਨੀਕਲ, ਥਰਮਲ ਅਤੇ ਜਲਣਸ਼ੀਲ ਰਸਾਇਣਕ ਉਤੇਜਨਾ (ਚਿੱਤਰ 1) ਪ੍ਰਤੀ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਜੀਵ ਲਈ ਖ਼ਤਰੇ ਨੂੰ ਪਛਾਣਨ ਲਈ ਅਨੁਕੂਲਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਅਸਥਾਈ ਰੀਸੈਪਟਰ ਸੰਭਾਵੀ (ਟੀਆਰਪੀ) ਆਇਨ ਚੈਨਲ ਨੋਸੀਸੈਪਸ਼ਨ ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤੇ ਅਣੂ ਵਿਚੋਲੇ ਹਨ, ਵੱਖ-ਵੱਖ ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਉਤੇਜਨਾ ਦੁਆਰਾ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੋਣ 'ਤੇ ਕੈਸ਼ਨਾਂ ਦੀ ਗੈਰ-ਚੋਣਵੀਂ ਐਂਟਰੀ ਕਰਦੇ ਹਨ। TRPV1 ਉੱਚ ਤਾਪਮਾਨ, ਘੱਟ pH ਅਤੇ ਕੈਪਸੈਸੀਨ, ਮਿਰਚ 18 ਦੇ ਵੈਲਿਨੋਇਡ ਜਲਣਸ਼ੀਲ ਹਿੱਸੇ ਦੁਆਰਾ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। TRPA1 ਵਾਤਾਵਰਣ ਸੰਬੰਧੀ ਪਰੇਸ਼ਾਨੀਆਂ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਅੱਥਰੂ ਗੈਸ ਅਤੇ ਉਦਯੋਗਿਕ ਆਈਸੋਥੀਓਸਾਈਨੇਟਸ 19 ਸਮੇਤ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਰਸਾਇਣਾਂ ਦੀ ਖੋਜ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਵਧੇਰੇ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਇਹ ਟੀਆਈਐਸਐਸ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਵੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। 4-ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸੀਨੋਨੇਨਲ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਸਟਾਗਲੈਂਡਿਨਸ 20, 21 ਸਮੇਤ ਐਂਡੋਜੇਨਸ ਮੋਲੀਕਿਊਲਰ ਸਿਗਨਲ ਦੁਆਰਾ ਸੱਟ.

ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ, ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਸ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਇੱਕੋ ਜਿਹੇ ਜਰਾਸੀਮ ਅਤੇ ਖਤਰੇ ਦੇ ਅਣੂ ਪਛਾਣ ਰੀਸੈਪਟਰ ਮਾਰਗਾਂ ਨੂੰ ਜਨਮ-ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਸਾਂਝਾ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਜਰਾਸੀਮ (ਚਿੱਤਰ 1) ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਵਿੱਚ ਵੀ ਸਮਰੱਥ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਵਿੱਚ, ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਜਰਾਸੀਮ ਜਰਮਲਾਈਨ ਏਨਕੋਡਡ ਪੈਟਰਨ ਪਛਾਣ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ (PRRs) ਦੁਆਰਾ ਖੋਜੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਬਾਹਰੀ ਜਰਾਸੀਮ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਅਣੂ ਪੈਟਰਨਾਂ (PAMPs) ਨੂੰ ਪਛਾਣਦੇ ਹਨ। ਪਛਾਣੇ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਪਹਿਲੇ PRR ਟੋਲ-ਵਰਗੇ ਰੀਸੈਪਟਰ (TLR) ਪਰਿਵਾਰ ਦੇ ਮੈਂਬਰ ਸਨ, ਜੋ ਕਿ ਖਮੀਰ, ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਸੈੱਲ-ਵਾਲ ਕੰਪੋਨੈਂਟਸ ਅਤੇ ਵਾਇਰਲ RNA 22 ਨਾਲ ਬੰਨ੍ਹਦੇ ਹਨ। PRR ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਤੋਂ ਬਾਅਦ, ਡਾਊਨਸਟ੍ਰੀਮ ਸਿਗਨਲ ਮਾਰਗ ਚਾਲੂ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਅਤੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਅਨੁਕੂਲ ਇਮਿਊਨਿਟੀ ਦਾ. TLRs ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਅੰਦਰੂਨੀ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਸੱਟ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਐਂਡੋਜੇਨਸ ਉਤਪੰਨ ਖਤਰੇ ਦੇ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦੁਆਰਾ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਡੈਮੇਜ-ਐਸੋਸੀਏਟਿਡ ਮੋਲੀਕਿਊਲਰ ਪੈਟਰਨ (DAMPs) ਜਾਂ ਅਲਾਰਮਿਨ 23, 24 ਵੀ ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਹਨਾਂ ਖ਼ਤਰੇ ਦੇ ਸੰਕੇਤਾਂ ਵਿੱਚ HMGB1, ਯੂਰਿਕ ਐਸਿਡ, ਅਤੇ ਗਰਮੀ ਦੇ ਝਟਕੇ ਵਾਲੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਮਰਨ ਵਾਲੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ, ਗੈਰ-ਛੂਤਕਾਰੀ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੌਰਾਨ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਨਾ।

TLRs 3, 4, 7, ਅਤੇ 9 ਸਮੇਤ PRRs ਨੂੰ nociceptor neurons ਦੁਆਰਾ ਦਰਸਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਅਤੇ TLR ligands ਦੁਆਰਾ ਉਤੇਜਨਾ ਅੰਦਰੂਨੀ ਕਰੰਟਾਂ ਨੂੰ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਅਤੇ nociceptors ਦੇ ਹੋਰ ਦਰਦ ਉਤੇਜਕ 25�27 ਨੂੰ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, TLR7 ligand imiquimod ਦੁਆਰਾ ਸੰਵੇਦੀ ਨਯੂਰੋਨਸ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਇੱਕ ਖਾਰਸ਼ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਸੰਵੇਦੀ ਮਾਰਗ 25 ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਵੱਲ ਖੜਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਲਾਗ-ਸਬੰਧਤ ਦਰਦ ਅਤੇ ਖਾਰਸ਼ ਅੰਸ਼ਕ ਤੌਰ ਤੇ ਜਰਾਸੀਮ-ਉਤਪੰਨ ਕਾਰਕਾਂ ਦੁਆਰਾ ਨਿਊਰੋਨਸ ਦੇ ਸਿੱਧੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਹੋਣ ਦੇ ਕਾਰਨ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ. neuronal ਸਿਗਨਲ ਅਣੂ ਦੇ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਰੀਲੀਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ.

ਸੈਲੂਲਰ ਸੱਟ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਜਾਰੀ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਇੱਕ ਵੱਡਾ DAMP/ਅਲਾਰਮਿਨ ATP ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਨਿਊਰੋਨਸ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ 28�30 ਦੋਵਾਂ 'ਤੇ ਪਿਊਰੀਨਰਜਿਕ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਮਾਨਤਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਹੈ। ਪੁਰੀਨਰਜਿਕ ਰੀਸੈਪਟਰ ਦੋ ਪਰਿਵਾਰਾਂ ਦੇ ਬਣੇ ਹੁੰਦੇ ਹਨ: P2X ਰੀਸੈਪਟਰ, ਲਿਗੈਂਡ-ਗੇਟਿਡ ਕੈਸ਼ਨ ਚੈਨਲ, ਅਤੇ P2Y ਰੀਸੈਪਟਰ, ਜੀ-ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਪਲਡ ਰੀਸੈਪਟਰ। nociceptor neurons ਵਿੱਚ, ATP ਦੀ ਮਾਨਤਾ P2X3 ਦੁਆਰਾ ਵਾਪਰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਕੈਸ਼ਨ ਕਰੰਟਸ ਅਤੇ ਦਰਦ 28, 30 (ਚਿੱਤਰ 1) ਨੂੰ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਘਣਤਾ ਮਿਲਦੀ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ P2Y ਰੀਸੈਪਟਰ TRP ਅਤੇ ਵੋਲਟੇਜ-ਗੇਟਿਡ ਸੋਡੀਅਮ ਚੈਨਲਾਂ ਦੇ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਦੁਆਰਾ nociceptor ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਮੈਕਰੋਫੈਜਾਂ ਵਿੱਚ, P2X7 ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨਾਲ ਏਟੀਪੀ ਬਾਈਡਿੰਗ ਹਾਈਪਰਪੋਲਰਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ, ਅਤੇ IL-1beta ਅਤੇ IL-18 29 ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਅਣੂ ਕੰਪਲੈਕਸ, ਹਾਈਪਰਪੋਲਰਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਅਤੇ ਡਾਊਨਸਟ੍ਰੀਮ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਵੱਲ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਸੱਟ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ, ਅਤੇ ਕੁਝ ਸਬੂਤ ਇਹ ਵੀ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਨਿਊਰੋਨਸ ਇਨਫਲਾਮੇਸੋਮ ਅਣੂ ਮਸ਼ੀਨਰੀ 31 ਦੇ ਹਿੱਸਿਆਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੇ ਹਨ।

nociceptors ਵਿੱਚ ਖ਼ਤਰੇ ਦੇ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦਾ ਉਲਟ ਪਾਸੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ TRP ਚੈਨਲਾਂ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਹੈ। TRPV2, ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਤਾਪ ਦੁਆਰਾ ਸਰਗਰਮ TRPV1 ਦਾ ਇੱਕ ਸਮਰੂਪ, ਪੈਦਾਇਸ਼ੀ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਉੱਚ ਪੱਧਰਾਂ 'ਤੇ ਪ੍ਰਗਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ 32. TRPV2 ਦੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਐਬਲੇਸ਼ਨ ਕਾਰਨ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਫੈਗੋਸਾਈਟੋਸਿਸ ਅਤੇ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਦੀ ਲਾਗ ਦੀ ਕਲੀਅਰੈਂਸ ਵਿੱਚ ਨੁਕਸ ਪੈਦਾ ਹੋਏ 32. ਮਾਸਟ ਸੈੱਲ ਟੀਆਰਪੀਵੀ ਮੀਡੀਆ ਚੈਨਲਾਂ ਨੂੰ ਵੀ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਉਹਨਾਂ ਦਾ ਡੀਗਰੈਨੂਲੇਸ਼ਨ 33. ਇਹ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਬਾਕੀ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਐਂਡੋਜੇਨਸ ਖ਼ਤਰੇ ਦੇ ਸੰਕੇਤ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਉਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜਿਵੇਂ ਕਿ nociceptors।

ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਨਿਊਰੋਨਸ ਵਿਚਕਾਰ ਸੰਚਾਰ ਦਾ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਸਾਧਨ ਸਾਇਟੋਕਿਨਸ ਦੁਆਰਾ ਹਨ। ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੇ ਸਰਗਰਮ ਹੋਣ 'ਤੇ, ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਸ ਵਿੱਚ ਸਿਗਨਲ ਟਰਾਂਸਡਕਸ਼ਨ ਮਾਰਗ ਸਰਗਰਮ ਹੋ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਜਿਸ ਨਾਲ ਟੀਆਰਪੀ ਅਤੇ ਵੋਲਟੇਜ-ਗੇਟਿਡ ਚੈਨਲਾਂ (ਚਿੱਤਰ 1) ਸਮੇਤ ਝਿੱਲੀ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਡਾਊਨਸਟ੍ਰੀਮ ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ ਵੱਲ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। nociceptors ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ ਕਿ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਿਰਦੋਸ਼ ਮਕੈਨੀਕਲ ਅਤੇ ਗਰਮੀ ਦੇ ਉਤੇਜਕ ਹੁਣ nociceptors ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇੰਟਰਲਿਊਕਿਨ 1 ਬੀਟਾ ਅਤੇ ਟੀਐਨਐਫ-ਅਲਫ਼ਾ ਦੋ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਹਨ ਜੋ ਸੋਜ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਪੈਦਾਇਸ਼ੀ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਜਾਰੀ ਕੀਤੀਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ। IL-1beta ਅਤੇ TNF-alpha ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ nociceptors ਦੁਆਰਾ ਮਹਿਸੂਸ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਕੋਗਨੇਟ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੇ ਹਨ, p38 ਮੈਪ ਕਿਨਾਸੇਜ਼ ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜਿਸ ਨਾਲ ਝਿੱਲੀ ਦੀ ਉਤਸੁਕਤਾ 34�36 ਵਧਦੀ ਹੈ। ਨਰਵ ਗ੍ਰੋਥ ਫੈਕਟਰ (ਐਨਜੀਐਫ) ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਸਟਾਗਲੈਂਡਿਨ ਈ (2) ਵੀ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਤੋਂ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਗਏ ਮੁੱਖ ਸੋਜਸ਼ ਵਿਚੋਲੇ ਹਨ ਜੋ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਨ ਲਈ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਸ 'ਤੇ ਸਿੱਧੇ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਮਿਊਨ ਕਾਰਕਾਂ ਦੁਆਰਾ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਦਾ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਟਰਮੀਨਲਾਂ 'ਤੇ ਨਿਊਰੋਪੇਪਟਾਈਡਸ ਦੀ ਇੱਕ ਵਧੀ ਹੋਈ ਰੀਲੀਜ਼ ਹੈ ਜੋ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਹੋਰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਇੱਕ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਫੀਡਬੈਕ ਲੂਪ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸਹੂਲਤ ਦਿੰਦਾ ਹੈ।

ਸੰਵੇਦੀ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਦਾ ਨਿਯੰਤਰਣ ਜਨਮ ਅਤੇ ਅਨੁਕੂਲ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ

ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੜਾਵਾਂ ਵਿੱਚ, ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਸ ਟਿਸ਼ੂ ਰੈਜ਼ੀਡੈਂਟ ਮਾਸਟ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਡੈਂਡਰਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸੰਕੇਤ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਣ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ ਹਨ (ਚਿੱਤਰ 2). ਸਰੀਰ ਵਿਗਿਆਨਿਕ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਮਾਸਟ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਡੈਂਡਰਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਟਰਮੀਨਲਾਂ ਦੀ ਸਿੱਧੀ ਸਥਾਪਨਾ ਦਿਖਾਈ ਹੈ, ਅਤੇ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰਾਂ ਤੋਂ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਗਏ ਨਿਊਰੋਪੇਪਟਾਇਡਜ਼ ਇਹਨਾਂ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਡੀਗਰੇਨੂਲੇਸ਼ਨ ਜਾਂ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ 7, 9, 37. ਇਹ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਐਲਰਜੀ ਵਾਲੀ ਸਾਹ ਨਾਲੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਡਰਮੇਟਾਇਟਸ 10�12.

ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਕ ਪੜਾਅ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸੱਟ ਦੀ ਖਾਸ ਥਾਂ ਤੇ ਆਪਣਾ ਰਸਤਾ ਲੱਭਣ ਦੀ ਲੋੜ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਸ, ਨਿਊਰੋਪੈਪਟਾਇਡਜ਼, ਕੀਮੋਕਿਨਜ਼, ਅਤੇ ਗਲੂਟਾਮੇਟ ਤੋਂ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਗਏ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਵਿਚੋਲੇ ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਜ਼, ਈਓਸਿਨੋਫਿਲਜ਼, ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਅਤੇ ਟੀ-ਸੈੱਲਾਂ ਲਈ ਕੀਮੋਟੈਕਟਿਕ ਹਨ, ਅਤੇ ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਲ ਐਡੀਸ਼ਨ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ ਹੋਮਿੰਗ 6, 38�41 (ਚਿੱਤਰ. 2) ਦੀ ਸਹੂਲਤ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਕੁਝ ਸਬੂਤ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਨਿਊਰੋਨਸ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਕ ਪੜਾਅ ਵਿਚ ਹਿੱਸਾ ਲੈ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਕਿਉਂਕਿ ਨਿਊਰੋਪੇਪਟਾਈਡਸ ਦੇ ਆਪਣੇ ਆਪ ਵਿਚ ਸਿੱਧੇ ਐਂਟੀਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ 42।

ਤੰਤੂ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਾਪਤ ਸਿਗਨਲ ਅਣੂ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲਿਤ ਇਮਿਊਨ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਜਾਂ ਨਿਰਧਾਰਨ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾ ਕੇ, ਸੋਜਸ਼ ਦੀ ਕਿਸਮ ਨੂੰ ਨਿਰਦੇਸ਼ਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਇੱਕ ਐਂਟੀਜੇਨ ਨੂੰ ਫੈਗੋਸਾਈਟੋਜ਼ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕੁਦਰਤੀ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਸੰਸਾਧਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਫਿਰ ਨਜ਼ਦੀਕੀ ਲਿੰਫ ਨੋਡ ਵਿੱਚ ਮਾਈਗਰੇਟ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਐਂਟੀਜੇਨਿਕ ਪੇਪਟਾਇਡ ਨੂੰ ਨੈਵ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪੇਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਐਂਟੀਜੇਨ ਦੀ ਕਿਸਮ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦੇ ਹੋਏ, ਪੈਦਾਇਸ਼ੀ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲ 'ਤੇ ਕਾਸਟਿਮੂਲੇਟਰੀ ਅਣੂ, ਅਤੇ ਖਾਸ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੇ ਸੰਜੋਗ, ਭੋਲੇ ਟੀ ਸੈੱਲ ਖਾਸ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਵਿੱਚ ਪਰਿਪੱਕ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਜਰਾਸੀਮ ਉਤੇਜਨਾ ਨੂੰ ਸਾਫ਼ ਕਰਨ ਲਈ ਭੜਕਾਊ ਯਤਨਾਂ ਦੀ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਸੇਵਾ ਕਰਦੇ ਹਨ। CD4 ਟੀ ਸੈੱਲ, ਜਾਂ ਟੀ ਸਹਾਇਕ (ਥ) ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਚਾਰ ਸਿਧਾਂਤ ਸਮੂਹਾਂ, Th1, Th2, Th17, ਅਤੇ T ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਸੈੱਲਾਂ (Treg) ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। Th1 ਸੈੱਲ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅੰਦਰੂਨੀ ਸੂਖਮ ਜੀਵਾਣੂਆਂ ਅਤੇ ਅੰਗ-ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਪ੍ਰਤੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ; Th2 ਐਕਸਟਰਸੈਲੂਲਰ ਜਰਾਸੀਮ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਹੈਲਮਿੰਥਸ, ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਸ਼ਕਤੀ ਲਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ, ਅਤੇ ਐਲਰਜੀ ਵਾਲੀਆਂ ਸੋਜਸ਼ ਰੋਗਾਂ ਲਈ ਜ਼ਿੰਮੇਵਾਰ ਹਨ; Th17 ਸੈੱਲ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਚੁਣੌਤੀਆਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਬਾਹਰੀ ਬੈਕਟੀਰੀਆ ਅਤੇ ਫੰਜਾਈ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਸੁਰੱਖਿਆ ਵਿੱਚ ਕੇਂਦਰੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ; ਟ੍ਰੇਗ ਸੈੱਲ ਸਵੈ-ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇਹ ਟੀ ਸੈੱਲ ਪਰਿਪੱਕਤਾ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਲ ਵਿਚੋਲੇ ਦੁਆਰਾ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਜਾਪਦੀ ਹੈ। ਨਿਊਰੋਪੇਪਟਾਈਡਸ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸੀਜੀਆਰਪੀ ਅਤੇ ਵੀਆਈਪੀ, ਥ2-ਕਿਸਮ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ ਵੱਲ ਡੈਂਡਰਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਪੱਖਪਾਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਕੁਝ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਕੇ ਅਤੇ ਦੂਜਿਆਂ ਨੂੰ ਰੋਕ ਕੇ, ਨਾਲ ਹੀ ਸਥਾਨਕ ਲਿੰਫ ਨੋਡਜ਼ 1 ਵਿੱਚ ਡੈਨਡ੍ਰਾਇਟਿਕ ਸੈੱਲ ਮਾਈਗਰੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ ਜਾਂ ਵਧਾ ਕੇ Th8-ਕਿਸਮ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। , 10, 43. ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਸ ਵੀ ਐਲਰਜੀ (ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ Th2 ਦੁਆਰਾ ਚਲਾਏ ਗਏ) ਸੋਜਸ਼ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ 17. Th1 ਅਤੇ Th2 ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ, ਹੋਰ ਨਿਊਰੋਪੈਪਟਾਇਡਸ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ SP ਅਤੇ Hemokinin-1, Th17 ਜਾਂ Treg ਵੱਲ ਭੜਕਾਊ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਹੋਰ ਵਧਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। 44, 45, ਜਿਸਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ ਕਿ ਨਯੂਰੋਨਸ ਵੀ ਭੜਕਾਊ ਰੈਜ਼ੋਲੂਸ਼ਨ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਕੋਲਾਈਟਿਸ ਅਤੇ ਚੰਬਲ ਵਰਗੀਆਂ ਇਮਯੂਨੋਪੈਥੋਲੋਜੀਜ਼ ਵਿੱਚ, ਪਦਾਰਥ P ਵਰਗੇ ਨਿਊਰੋਨਲ ਵਿਚੋਲੇ ਦੀ ਨਾਕਾਬੰਦੀ ਟੀ ਸੈੱਲ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਵਿਚੋਲੇ ਵਾਲੇ ਨੁਕਸਾਨ 15�17 ਨੂੰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਇੱਕ ਵਿਚੋਲੇ ਦਾ ਵਿਰੋਧ ਕਰਨਾ ਆਪਣੇ ਆਪ ਹੀ ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ 'ਤੇ ਸੀਮਤ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਇਹ ਧਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰੱਖਦੇ ਹੋਏ ਕਿ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਸੰਵੇਦੀ ਨਸਾਂ ਦੇ ਤੰਤੂਆਂ ਤੋਂ ਨਿਕਲਣ ਵਾਲੇ ਸੰਕੇਤਕ ਅਣੂ ਨਾ ਸਿਰਫ ਛੋਟੀਆਂ ਖੂਨ ਦੀਆਂ ਨਾੜੀਆਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਬਲਕਿ ਕੀਮੋਟੈਕਸਿਸ, ਹੋਮਿੰਗ, ਪਰਿਪੱਕਤਾ, ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਵੀ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਇਹ ਸਪੱਸ਼ਟ ਹੋ ਰਿਹਾ ਹੈ ਕਿ ਨਿਊਰੋ-ਇਮਿਊਨ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਹਿਲਾਂ ਸੋਚਣ ਨਾਲੋਂ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਹਨ (ਚਿੱਤਰ .2). ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇਹ ਕਾਫ਼ੀ ਕਲਪਨਾਯੋਗ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਵਿਅਕਤੀਗਤ ਤੰਤੂ ਵਿਚੋਲੇ ਨਹੀਂ ਹਨ, ਸਗੋਂ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰਾਂ ਤੋਂ ਜਾਰੀ ਸਿਗਨਲ ਅਣੂਆਂ ਦੇ ਖਾਸ ਸੰਜੋਗ ਹਨ ਜੋ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਪੜਾਵਾਂ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੀਆਂ ਕਿਸਮਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਇਮਿਊਨਿਟੀ ਦਾ ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਰਿਫਲੈਕਸ ਕੰਟਰੋਲ

ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਦੇ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਕੋਲੀਨਰਜਿਕ ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ �ਰਿਫਲੈਕਸ ਸਰਕਟ ਲਈ ਇੱਕ ਭੂਮਿਕਾ ਵੀ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੀ ਹੈ 46. ਵੈਗਸ ਮੁੱਖ ਪੈਰਾਸਿਮਪੈਥੀਟਿਕ ਨਰਵ ਹੈ ਜੋ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਅੰਗਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਦਿਮਾਗ ਨੂੰ ਜੋੜਦੀ ਹੈ। ਕੇਵਿਨ ਟਰੇਸੀ ਅਤੇ ਹੋਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਕੰਮ ਸੈਪਟਿਕ ਸਦਮਾ ਅਤੇ ਐਂਡੋਟੋਕਸੀਮੀਆ ਵਿੱਚ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਆਮ ਐਂਟੀ-ਇਨਫਲਾਮੇਟਰੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਵੱਲ ਇਸ਼ਾਰਾ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਯੋਨੀ ਨਸਾਂ ਦੀ ਕਿਰਿਆ ਦੁਆਰਾ ਸ਼ੁਰੂ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਜਿਸ ਨਾਲ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਮੈਕਰੋਫੈਜਸ 47�49 ਨੂੰ ਦਬਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਵੈਗਸ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਐਡਰੇਨਰਜਿਕ ਸੇਲੀਏਕ ਗੈਂਗਲੀਅਨ ਨਿਊਰੋਨਸ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ ਜੋ ਤਿੱਲੀ ਨੂੰ ਅੰਦਰ ਵੱਲ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਐਸੀਟਿਲਕੋਲੀਨ ਦੀ ਡਾਊਨਸਟ੍ਰੀਮ ਰੀਲੀਜ਼ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਤਿੱਲੀ ਅਤੇ ਗੈਸਟਰੋਇੰਟੇਸਟਾਈਨਲ ਟ੍ਰੈਕਟ ਵਿੱਚ ਮੈਕਰੋਫੈਜਾਂ 'ਤੇ ਅਲਫ਼ਾ-7 ਨਿਕੋਟਿਨਿਕ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਨਾਲ ਜੁੜ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਇਹ JAK2/STAT3 SOCS3 ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਮਾਰਗ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ TNF-ਅਲਫ਼ਾ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ 47 ਨੂੰ ਤਾਕਤਵਰ ਤੌਰ 'ਤੇ ਦਬਾ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਐਡਰੇਨਰਜਿਕ ਸੇਲੀਏਕ ਗੈਂਗਲੀਅਨ ਮੈਮੋਰੀ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਐਸੀਟਿਲਕੋਲੀਨ ਦੇ ਸਬਸੈੱਟ ਨਾਲ ਵੀ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੰਚਾਰ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਭੜਕਾਊ ਮੈਕਰੋਫੈਜ 48 ਨੂੰ ਦਬਾਉਂਦੇ ਹਨ।

ਇਨਵੈਰੀਐਂਟ ਨੈਚੁਰਲ ਕਿਲਰ ਟੀ ਸੈੱਲ (ਆਈਐਨਕੇਟੀ) ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਉਪ ਸਮੂਹ ਹੈ ਜੋ ਪੇਪਟਾਇਡ ਐਂਟੀਜੇਨਜ਼ ਦੀ ਬਜਾਏ ਸੀਡੀ1ਡੀ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਮਾਈਕਰੋਬਾਇਲ ਲਿਪਿਡ ਨੂੰ ਪਛਾਣਦਾ ਹੈ। NKT ਸੈੱਲ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਲਿਮਫੋਸਾਈਟ ਆਬਾਦੀ ਹਨ ਜੋ ਛੂਤ ਵਾਲੇ ਜਰਾਸੀਮ ਦੀ ਲੜਾਈ ਅਤੇ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦੇ ਨਿਯਮ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। NKT ਸੈੱਲ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਪਲੀਨ ਅਤੇ ਜਿਗਰ ਦੇ ਨਾੜੀ ਅਤੇ ਸਾਈਨਸੌਇਡਸ ਦੁਆਰਾ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਆਵਾਜਾਈ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਜਿਗਰ ਵਿੱਚ ਹਮਦਰਦੀ ਵਾਲੇ ਬੀਟਾ-ਐਡਰੇਨਰਜਿਕ ਤੰਤੂ ਸਿੱਧੇ ਤੌਰ 'ਤੇ NKT ਸੈੱਲ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਸੰਸ਼ੋਧਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਸੰਕੇਤ ਦਿੰਦੇ ਹਨ 50. ਸਟ੍ਰੋਕ (MCAO) ਦੇ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਜਿਗਰ NKT ਸੈੱਲ ਗਤੀਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰਤੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਦਬਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜੋ ਕਿ ਹਮਦਰਦੀ ਵਿਕਾਰ ਜਾਂ ਬੀਟਾ-ਐਡਰੇਨਰਜਿਕ ਇੱਕ ਦੁਆਰਾ ਉਲਟਾ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, NKT ਸੈੱਲਾਂ 'ਤੇ ਨੋਰਾਡਰੇਨਰਜਿਕ ਨਿਊਰੋਨਸ ਦੀ ਇਸ ਇਮਯੂਨੋਸਪਰਪ੍ਰੈਸਿਵ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੇ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਲਾਗ ਅਤੇ ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੀ ਸੱਟ ਵਿਚ ਵਾਧਾ ਕੀਤਾ। ਇਸ ਲਈ, ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਨਿਊਰੋਨਸ ਤੋਂ ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਸਿਗਨਲ ਇੱਕ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਇਮਿਊਨੋ-ਦਮਨ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਡਾ-ਜਿਮੇਨੇਜ਼_ਵਾਈਟ-ਕੋਟ_01.ਪੀ.ਐਨ.ਜੀ

ਡਾ. ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਦੀ ਇਨਸਾਈਟ

ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਨਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੁਆਰਾ ਉਤਪੰਨ ਇੱਕ ਸਥਾਨਕ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਹੈ। ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਸਿਹਤ ਮੁੱਦਿਆਂ ਦੇ ਜਰਾਸੀਮ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਬੁਨਿਆਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਮਾਈਗਰੇਨ, ਚੰਬਲ, ਦਮਾ, ਫਾਈਬਰੋਮਾਈਆਲਜੀਆ, ਚੰਬਲ, ਰੋਸੇਸੀਆ, ਡਾਇਸਟੋਨਿਆ ਅਤੇ ਮਲਟੀਪਲ ਰਸਾਇਣਕ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਦੀ ਵਿਆਪਕ ਖੋਜ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ, ਕੇਂਦਰੀ ਨਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਦੇ ਅੰਦਰ ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਦੀ ਧਾਰਨਾ ਨੂੰ ਅਜੇ ਵੀ ਹੋਰ ਖੋਜ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈ। ਕਈ ਖੋਜ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਹਾਲਾਂਕਿ, ਮੈਗਨੀਸ਼ੀਅਮ ਦੀ ਕਮੀ ਨੂੰ ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਦਾ ਮੁੱਖ ਕਾਰਨ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਹੇਠਲਾ ਲੇਖ ਦਿਮਾਗੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਦੇ ਤੰਤਰ ਦੀ ਇੱਕ ਸੰਖੇਪ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਸਿਹਤ ਸੰਭਾਲ ਪੇਸ਼ੇਵਰਾਂ ਨੂੰ ਦਿਮਾਗੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਿਤ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੀਆਂ ਸਿਹਤ ਸਮੱਸਿਆਵਾਂ ਦੀ ਦੇਖਭਾਲ ਲਈ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਇਲਾਜ ਪਹੁੰਚ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਸਿੱਟੇ

ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ (ਚਿੱਤਰ 4) ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸੋਮੈਟੋਸੈਂਸਰੀ ਅਤੇ ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਨਰਵਸ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਦੀਆਂ ਸੰਬੰਧਿਤ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਭੂਮਿਕਾਵਾਂ ਕੀ ਹਨ? ਨੋਸੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੀ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲਤਾ ਸਥਾਨਕ ਐਕਸੋਨ ਪ੍ਰਤੀਬਿੰਬ ਵੱਲ ਖੜਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਸਥਾਨਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਭਰਤੀ ਅਤੇ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਸਲਈ, ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਪੱਖੀ ਅਤੇ ਸਥਾਨਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੀਮਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਉਤੇਜਨਾ ਜਿਗਰ ਅਤੇ ਤਿੱਲੀ ਵਿੱਚ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਪੂਲ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਕੇ ਇੱਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਇਮਯੂਨੋਸਪਰਸ਼ਨ ਵੱਲ ਖੜਦੀ ਹੈ। ਇਮਯੂਨੋਸਪਰੈਸਿਵ ਯੋਨੀ ਚੋਲੀਨਰਜਿਕ ਰਿਫਲੈਕਸ ਸਰਕਟ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਨ ਲਈ ਪੈਰੀਫੇਰੀ ਵਿੱਚ ਅਭਿਲਾਸ਼ੀ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਵਿਧੀਆਂ ਨੂੰ ਮਾੜੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਮਝਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, 80�90% ਯੋਨੀ ਫਾਈਬਰ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਸੰਵੇਦੀ ਫਾਈਬਰ ਹਨ, ਅਤੇ ਇਸਲਈ ਵਿਸੇਰਾ ਤੋਂ ਸੰਕੇਤ, ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਚਲਾਏ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਬ੍ਰੇਨਸਟੈਮ ਵਿੱਚ ਇੰਟਰਨਿਊਰੋਨਸ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੁਆਰਾ ਯੋਨੀ ਫਾਈਬਰਸ 46 ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਆਉਟਪੁੱਟ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਚਿੱਤਰ 4 ਸੰਵੇਦੀ ਅਤੇ ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ | ਏਲ ਪਾਸੋ, TX ਕਾਇਰੋਪਰੈਕਟਰ

ਚਿੱਤਰ 4: ਸੰਵੇਦੀ ਅਤੇ ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਕ੍ਰਮਵਾਰ ਸਥਾਨਕ ਅਤੇ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਸੰਚਾਲਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਐਪੀਥੈਲਿਅਲ ਸਤਹਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਚਮੜੀ ਅਤੇ ਫੇਫੜੇ) ਨੂੰ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਸਥਾਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਮਾਸਟ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਡੈਂਡਰਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਐਲਰਜੀ ਵਾਲੀ ਸਾਹ ਨਾਲੀ ਦੀ ਸੋਜਸ਼, ਡਰਮੇਟਾਇਟਸ ਅਤੇ ਰਾਇਮੇਟਾਇਡ ਗਠੀਏ ਵਿੱਚ, ਨੋਸੀਸੈਪਟਰ ਨਿਊਰੋਨਸ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਚਲਾਉਣ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਸਰਕਟਾਂ ਜੋ ਕਿ ਵਿਸਰਲ ਅੰਗਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਤਿੱਲੀ ਅਤੇ ਜਿਗਰ) ਨੂੰ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਅਤੇ ਐਨਕੇਟੀ ਸੈੱਲ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਰੋਕ ਕੇ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਸਟ੍ਰੋਕ ਅਤੇ ਸੈਪਟਿਕ ਐਂਡੋਟੋਕਸੀਮੀਆ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਨਿਊਰੋਨ ਇੱਕ ਇਮਯੂਨੋਸਪਰੈਸਿਵ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦੇ ਹਨ।

ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਸਮੇਂ ਦੇ ਕੋਰਸ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਤੀ, ਭਾਵੇਂ ਲਾਗ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਐਲਰਜੀ ਸੰਬੰਧੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆਵਾਂ, ਜਾਂ ਆਟੋ-ਇਮਿਊਨ ਪੈਥੋਲੋਜੀ, ਸ਼ਾਮਲ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀਆਂ ਸ਼੍ਰੇਣੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਜਾਣਨਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੋਵੇਗਾ ਕਿ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸੰਵੇਦੀ ਅਤੇ ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਸਿਗਨਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਨੋਸੀਸੈਪਟਰਾਂ ਅਤੇ ਆਟੋਨੋਮਿਕ ਨਿਊਰੋਨਸ ਤੋਂ ਕਿਹੜੇ ਵਿਚੋਲੇ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਵੱਖੋ-ਵੱਖਰੇ ਸੁਭਾਵਕ ਅਤੇ ਅਨੁਕੂਲ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਇਹਨਾਂ ਲਈ ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦਾ ਪ੍ਰਗਟਾਵਾ ਇਸ ਸਵਾਲ ਦਾ ਹੱਲ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਵਿਕਾਸਵਾਦ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਖਤਰੇ ਦਾ ਪਤਾ ਲਗਾਉਣ ਵਾਲੇ ਅਣੂ ਮਾਰਗਾਂ ਦਾ ਵਿਕਾਸ ਜਨਮਤ ਇਮਿਊਨਿਟੀ ਅਤੇ ਨੋਸੀਸੈਪਸ਼ਨ ਦੋਵਾਂ ਲਈ ਹੋਇਆ ਹੈ ਭਾਵੇਂ ਕਿ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਸੰਬੰਧੀ ਵੰਸ਼ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਵੱਖਰੇ ਹਨ। ਜਦੋਂ ਕਿ PRRs ਅਤੇ ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਲਿਗੈਂਡ-ਗੇਟਿਡ ਆਇਨ ਚੈਨਲਾਂ ਦਾ ਇਮਯੂਨੋਲੋਜਿਸਟਸ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਬਾਇਓਲੋਜਿਸਟਸ ਦੁਆਰਾ ਵੱਖਰੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅਧਿਐਨ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਇਹਨਾਂ ਦੋ ਖੇਤਰਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਦੀ ਲਾਈਨ ਵਧਦੀ ਜਾ ਰਹੀ ਹੈ। ਟਿਸ਼ੂ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਜਰਾਸੀਮ ਦੀ ਲਾਗ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਖ਼ਤਰੇ ਦੇ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦੇ ਜਾਰੀ ਹੋਣ ਨਾਲ ਗੁੰਝਲਦਾਰ ਦੋ-ਦਿਸ਼ਾ ਸੰਚਾਰ ਦੇ ਨਾਲ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਿਊਰੋਨਸ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਇੱਕ ਏਕੀਕ੍ਰਿਤ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਰੱਖਿਆ ਦੇ ਨਾਲ ਇੱਕ ਤਾਲਮੇਲ ਸਰਗਰਮ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਵਾਤਾਵਰਣ ਦੇ ਨਾਲ ਇੰਟਰਫੇਸ 'ਤੇ nociceptors ਦੀ ਸਰੀਰਿਕ ਸਥਿਤੀ, ਨਿਊਰਲ ਟ੍ਰਾਂਸਡਕਸ਼ਨ ਦੀ ਗਤੀ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ-ਐਕਟਿੰਗ ਵਿਚੋਲੇਟਰਾਂ ਦੇ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਕਾਕਟੇਲਾਂ ਨੂੰ ਜਾਰੀ ਕਰਨ ਦੀ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਕੁਦਰਤੀ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮੀ ਨਾਲ ਮੋਡੀਲੇਟ ਕਰਨ ਅਤੇ ਡਾਊਨਸਟ੍ਰੀਮ ਅਡੈਪਟਿਵ ਇਮਿਊਨਿਟੀ ਨੂੰ ਤਾਲਮੇਲ ਕਰਨ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦਿੰਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, nociceptors ਇਮਿਊਨ ਵਿਚੋਲੇ ਲਈ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਨਿਊਰੋਨਸ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਅਤੇ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ-ਵਿਚੋਲਗੀ ਸੋਜਸ਼, ਇਸਲਈ, ਸੁਤੰਤਰ ਸੰਸਥਾਵਾਂ ਨਹੀਂ ਹਨ ਪਰ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਚੇਤਾਵਨੀ ਉਪਕਰਣਾਂ ਵਜੋਂ ਇਕੱਠੇ ਕੰਮ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਰਵਸ ਸਿਸਟਮ ਦਮਾ, ਚੰਬਲ, ਜਾਂ ਕੋਲਾਈਟਿਸ ਵਰਗੀਆਂ ਕਈ ਇਮਿਊਨ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਦੇ ਪੈਥੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ, ਅਤੇ ਸ਼ਾਇਦ ਈਟੀਓਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਵੀ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਭੂਮਿਕਾ ਨਿਭਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿਉਂਕਿ ਇਮਿਊਨ ਸਿਸਟਮ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਨ ਦੀ ਇਸਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਪੈਥੋਲੋਜੀਕਲ ਸੋਜਸ਼ 15�17 ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇਮਿਊਨ ਵਿਕਾਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਇਸਲਈ, ਨੋਸੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਨਿਸ਼ਾਨਾ ਬਣਾਉਣਾ।

ਸ਼ੁਕਰਾਨੇ

ਅਸੀਂ ਸਮਰਥਨ (2R37NS039518) ਲਈ NIH ਦਾ ਧੰਨਵਾਦ ਕਰਦੇ ਹਾਂ।

ਅੰਤ ਵਿੱਚ,ਜਦੋਂ ਇਹ ਮੇਜ਼ਬਾਨ ਰੱਖਿਆ ਅਤੇ ਇਮਯੂਨੋਪੈਥੋਲੋਜੀ ਦੀ ਗੱਲ ਆਉਂਦੀ ਹੈ ਤਾਂ ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ ਨੂੰ ਸਮਝਣਾ ਕਈ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਤੰਤੂ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਸਿਹਤ ਮੁੱਦਿਆਂ ਲਈ ਸਹੀ ਇਲਾਜ ਪਹੁੰਚ ਨੂੰ ਨਿਰਧਾਰਤ ਕਰਨ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ। ਇਮਿਊਨ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਿਊਰੋਨਸ ਦੇ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਦੇਖ ਕੇ, ਹੈਲਥਕੇਅਰ ਪੇਸ਼ਾਵਰ ਹੋਸਟ ਡਿਫੈਂਸ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਇਮਯੂਨੋਪੈਥੋਲੋਜੀ ਨੂੰ ਦਬਾਉਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਨ ਲਈ ਇਲਾਜ ਸੰਬੰਧੀ ਪਹੁੰਚ ਨੂੰ ਅੱਗੇ ਵਧਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਉਪਰੋਕਤ ਲੇਖ ਦਾ ਉਦੇਸ਼ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਨਿਊਰੋਪੈਥੀ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਨੂੰ ਸਮਝਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਨਾ ਹੈ, ਹੋਰ ਨਸਾਂ ਦੀ ਸੱਟ ਦੇ ਸਿਹਤ ਮੁੱਦਿਆਂ ਵਿੱਚ. ਨੈਸ਼ਨਲ ਸੈਂਟਰ ਫਾਰ ਬਾਇਓਟੈਕਨਾਲੋਜੀ ਇਨਫਰਮੇਸ਼ਨ (NCBI) ਤੋਂ ਹਵਾਲਾ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਜਾਣਕਾਰੀ। ਸਾਡੀ ਜਾਣਕਾਰੀ ਦਾ ਦਾਇਰਾ ਕਾਇਰੋਪ੍ਰੈਕਟਿਕ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੀਆਂ ਸੱਟਾਂ ਅਤੇ ਸਥਿਤੀਆਂ ਤੱਕ ਸੀਮਿਤ ਹੈ। ਵਿਸ਼ੇ 'ਤੇ ਚਰਚਾ ਕਰਨ ਲਈ, ਕਿਰਪਾ ਕਰਕੇ ਡਾ. ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਨੂੰ ਪੁੱਛਣ ਲਈ ਬੇਝਿਜਕ ਮਹਿਸੂਸ ਕਰੋ ਜਾਂ ਸਾਡੇ ਨਾਲ � 'ਤੇ ਸੰਪਰਕ ਕਰੋ915-850-0900 .

ਡਾ. ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਦੁਆਰਾ ਤਿਆਰ ਕੀਤਾ ਗਿਆ

ਵਾਧੂ ਵਿਸ਼ੇ: ਪਿੱਠ ਦਰਦ

ਕਾਰਟੂਨ ਪੇਪਰਬੁਆਏ ਦੀ ਬਲੌਗ ਤਸਵੀਰ ਵੱਡੀ ਖ਼ਬਰ

ਵਾਧੂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਵਿਸ਼ਾ: ਪਿੱਠ ਦੇ ਹੇਠਲੇ ਦਰਦ ਦਾ ਪ੍ਰਬੰਧਨ

ਹੋਰ ਵਿਸ਼ੇ: ਵਾਧੂ ਵਾਧੂ:�ਪੁਰਾਣਾ ਦਰਦ ਅਤੇ ਇਲਾਜ

ਖਾਲੀ

ਹਵਾਲੇ

1.�ਸੌਅਰ ਐਸਕੇ, ਰੀਹ ਪੀਡਬਲਯੂ, ਬੋਵ ਜੀ.ਐਮ. ਵਿਟਰੋ ਵਿੱਚ ਚੂਹੇ ਦੇ ਸਾਇਏਟਿਕ ਨਰਵ ਐਕਸਨਸ ਤੋਂ ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਗਰਮੀ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ CGRP ਰੀਲੀਜ਼।�Eur J Neurosci.�2001;14:1203�1208।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

2.�ਐਡਵਿਨਸਨ ਐਲ, ਏਕਮੈਨ ਆਰ, ਜੈਨਸਨ I, ਮੈਕਕੁਲੋਚ ਜੇ, ਉਡਮੈਨ ਆਰ. ਕੈਲਸੀਟੋਨਿਨ ਜੀਨ-ਸਬੰਧਤ ਪੇਪਟਾਇਡ ਅਤੇ ਸੇਰੇਬ੍ਰਲ ਖੂਨ ਦੀਆਂ ਨਾੜੀਆਂ: ਵੰਡ ਅਤੇ ਵੈਸੋਮੋਟਰ ਪ੍ਰਭਾਵ।�ਜੇ ਸੇਰੇਬ ਬਲੱਡ ਫਲੋ ਮੈਟਾਬ।�1987;7:720�728।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

3.�McCormack DG, Mak JC, Coupe MO, Barnes PJ. ਮਨੁੱਖੀ ਪਲਮਨਰੀ ਨਾੜੀਆਂ ਦਾ ਕੈਲਸੀਟੋਨਿਨ ਜੀਨ-ਸਬੰਧਤ ਪੇਪਟਾਇਡ ਵੈਸੋਡੀਲੇਸ਼ਨ।�ਜੇ ਐਪਲ ਫਿਜ਼ੀਓਲ।�1989;67:1265�1270।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

4.�ਸਰੀਆ ਏ. ਸੰਵੇਦੀ ਨਸਾਂ ਦੇ ਤੰਤੂਆਂ ਵਿੱਚ ਪਦਾਰਥ ਪੀ ਥਰਮਲ ਸੱਟ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਚੂਹੇ ਦੇ ਪਿਛਲੇ ਪੰਜੇ ਵਿੱਚ ਸੋਜ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ।�ਬ੍ਰ ਜੇ ਫਾਰਮਾਕੋਲ।�1984;82:217�222।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

5.�ਬ੍ਰੇਨ ਐਸਡੀ, ਵਿਲੀਅਮਜ਼ ਟੀ.ਜੇ. ਟੈਚੀਕਿਨਿਨਸ ਅਤੇ ਕੈਲਸੀਟੋਨਿਨ ਜਨਰੇਲੇਟਿਡ ਪੇਪਟਾਇਡ ਵਿਚਕਾਰ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਚੂਹੇ ਦੀ ਚਮੜੀ ਵਿੱਚ ਐਡੀਮਾ ਦੇ ਗਠਨ ਅਤੇ ਖੂਨ ਦੇ ਪ੍ਰਵਾਹ ਦੇ ਸੰਚਾਲਨ ਵੱਲ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਬ੍ਰ ਜੇ ਫਾਰਮਾਕੋਲ।�1989;97:77�82[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

6.�ਫਰਾਈਰ ਏ.ਡੀ., ਐਟ ਅਲ. ਨਿਊਰੋਨਲ ਈਓਟੈਕਸਿਨ ਅਤੇ ਏਅਰਵੇਅ ਹਾਈਪਰਰੇਐਕਟੀਵਿਟੀ ਅਤੇ M3 ਰੀਸੈਪਟਰ ਨਪੁੰਸਕਤਾ 'ਤੇ ਸੀਸੀਆਰ2 ਵਿਰੋਧੀ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ।ਜੇ ਕਲਿਨ ਨਿਵੇਸ਼.�2006;116:228�236।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

7.�ਅੰਸੇਲ ਜੇ.ਸੀ., ਬ੍ਰਾਊਨ ਜੇ.ਆਰ., ਪਯਾਨ ਡੀ.ਜੀ., ਬ੍ਰਾਊਨ ਐੱਮ.ਏ. ਪਦਾਰਥ P ਮੁਰਾਈਨ ਮਾਸਟ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ TNF-ਅਲਫ਼ਾ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਚੋਣਵੇਂ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਜੇ ਇਮੂਨੋਲ।�1993;150:4478�4485।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

8.�ਡਿੰਗ ਡਬਲਯੂ, ਸਟੋਹਲ ਐਲਐਲ, ਵੈਗਨਰ ਜੇਏ, ਗ੍ਰੈਨਸਟਾਈਨ ਆਰਡੀ. ਕੈਲਸੀਟੋਨਿਨ ਜੀਨ-ਸਬੰਧਤ ਪੇਪਟਾਇਡ ਲੈਂਗਰਹੈਂਸ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ Th2-ਕਿਸਮ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ ਵੱਲ ਪੱਖਪਾਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਜੇ ਇਮੂਨੋਲ।�2008;181:6020�6026।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

9.�ਹੋਸੋਈ ਜੇ, ਐਟ ਅਲ. ਕੈਲਸੀਟੋਨਿਨ ਜੀਨ-ਸਬੰਧਤ ਪੇਪਟਾਇਡ ਵਾਲੀਆਂ ਤੰਤੂਆਂ ਦੁਆਰਾ ਲੈਂਗਰਹੈਂਸ ਸੈੱਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਦਾ ਨਿਯਮ।ਕੁਦਰਤ।�1993;363:159�163।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

10.�ਮਿਕਾਮੀ ਐਨ, ਐਟ ਅਲ. ਕੈਲਸੀਟੋਨਿਨ ਜੀਨ-ਸਬੰਧਤ ਪੇਪਟਾਇਡ ਚਮੜੀ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕਤਾ ਦਾ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਹੈ: ਡੈਂਡਰਟਿਕ ਸੈੱਲ ਅਤੇ ਟੀ ਸੈੱਲ ਫੰਕਸ਼ਨਾਂ 'ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ।ਜੇ ਇਮੂਨੋਲ।�2011;186:6886�6893।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

11.�Rochlitzer S, et al. ਨਿਊਰੋਪੇਪਟਾਈਡ ਕੈਲਸੀਟੋਨਿਨ ਜੀਨ-ਸਬੰਧਤ ਪੇਪਟਾਇਡ ਡੈਂਡਰਟਿਕ ਸੈੱਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਸੋਧ ਕੇ ਐਲਰਜੀ ਵਾਲੀ ਸਾਹ ਨਾਲੀ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਕਲੀਨ ਐਕਸਪ ਐਲਰਜੀ।�2011;41:1609�1621।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

12.�ਸਾਈਫਰਟ ਜੇ.ਐੱਮ., ਐਟ ਅਲ. ਐਂਟੀਜੇਨ-ਵਿਚੋਲੇ ਬ੍ਰੌਨਕੋਕੰਸਟ੍ਰਕਸ਼ਨ ਲਈ ਮਾਸਟ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਨਸ ਵਿਚਕਾਰ ਸਹਿਯੋਗ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈਜੇ ਇਮੂਨੋਲ।�2009;182:7430�7439।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

13.�ਲੇਵਿਨ ਜੇਡੀ, ਐਟ ਅਲ. ਇੰਟਰਨਿਊਰੋਨਲ ਪਦਾਰਥ ਪੀ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਗਠੀਏ ਦੀ ਗੰਭੀਰਤਾ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈਵਿਗਿਆਨ।�1984;226:547�549।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

14.�ਲੇਵਿਨ ਜੇਡੀ, ਖਾਸਰ ਐਸਜੀ, ਗ੍ਰੀਨ ਪੀ.ਜੀ. ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਗਠੀਆਐਨ NY Acad Sci.�2006;1069:155�167।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

15.�ਏਂਗਲ ਐਮ.ਏ., ਐਟ ਅਲ. TRPA1 ਅਤੇ ਪਦਾਰਥ P ਮੀਡੀਏਟ ਕੋਲਾਈਟਿਸ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ।�ਗੈਸਟ੍ਰੋਐਂਟਰੌਲੋਜੀ।�2011;141:1346�1358।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

16.�ਓਸਟ੍ਰੋਵਸਕੀ ਐਸ.ਐਮ., ਬੇਲਕਾਡੀ ਏ, ਲੋਇਡ ਸੀ.ਐਮ., ਡਾਇਕੋਨੂ ਡੀ, ਵਾਰਡ ਐਨ.ਐਲ. ਚੰਬਲ ਮਾਊਸ ਦੀ ਚਮੜੀ ਦੀ ਚਮੜੀ ਦਾ ਵਿਗਾੜ ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਪੇਪਟਾਇਡ-ਨਿਰਭਰ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਐਕੈਂਥੋਸਿਸ ਅਤੇ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਸੁਧਾਰਦਾ ਹੈ।ਜੇ ਇਨਵੈਸਟ ਡਰਮਾਟੋਲ।�2011;131:1530�1538।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

17.�Caceres AI, et al. ਸਾਹ ਨਾਲੀ ਦੀ ਸੋਜਸ਼ ਅਤੇ ਦਮੇ ਵਿੱਚ ਹਾਈਪਰਰੀਐਕਟੀਵਿਟੀ ਲਈ ਇੱਕ ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਲ ਆਇਨ ਚੈਨਲ ਜ਼ਰੂਰੀ।Proc Natl Acad Sci US A.�2009;106:9099�9104।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

18.�ਕੈਟਰੀਨਾ ਐਮਜੇ, ਐਟ ਅਲ. ਕੈਪਸੈਸੀਨ ਰੀਸੈਪਟਰ ਦੀ ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਕਮਜ਼ੋਰ nociception ਅਤੇ ਦਰਦ ਸੰਵੇਦਨਾ।ਵਿਗਿਆਨ।�2000;288:306�313।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

19.�ਬੇਸੈਕ ਬੀਐਫ, ਐਟ ਅਲ. ਅਸਥਾਈ ਰੀਸੈਪਟਰ ਸੰਭਾਵੀ ਐਂਕਾਇਰੀਨ 1 ਵਿਰੋਧੀ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਉਦਯੋਗਿਕ ਆਈਸੋਸਾਈਨੇਟਸ ਅਤੇ ਅੱਥਰੂ ਗੈਸਾਂ ਦੇ ਹਾਨੀਕਾਰਕ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਰੋਕਦੇ ਹਨ।FASEB ਜੇ.�2009;23:1102�1114।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

20.�Cruz-Orengo L, et al. ਆਇਨ ਚੈਨਲ TRPA15 ਦੇ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ 2-ਡੈਲਟਾ PGJ1 ਦੁਆਰਾ ਉਤਪੰਨ ਕਟਨੀਅਸ ਨੋਸੀਸੈਪਸ਼ਨ।�ਮੋਲ ਦਰਦ.�2008;4:30.�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

21.�Trevisani M, et al. 4-ਹਾਈਡ੍ਰੋਕਸੀਨੋਨੇਨਲ, ਇੱਕ ਐਂਡੋਜੇਨਸ ਐਲਡੀਹਾਈਡ, ਜਲਣਸ਼ੀਲ ਰੀਸੈਪਟਰ TRPA1 ਦੇ ਸਰਗਰਮ ਹੋਣ ਦੁਆਰਾ ਦਰਦ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਜਨਿਕ ਸੋਜਸ਼ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ।�Proc Natl Acad Sci US A.�2007;104:13519�13524।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

22.�ਜੈਨੇਵੇ ਸੀਏ, ਜੂਨੀਅਰ, ਮੇਡਜ਼ਿਟੋਵ ਆਰ. ਜਾਣ-ਪਛਾਣ: ਅਨੁਕੂਲ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਵਿੱਚ ਜਨਮ ਤੋਂ ਛੋਟ ਦੀ ਭੂਮਿਕਾ।�ਸੇਮਿਨ ਇਮਯੂਨੋਲ।�1998;10:349�350।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

23.�ਮੈਟਜ਼ਿੰਗਰ ਪੀ. ਖ਼ਤਰੇ ਦੀ ਇੱਕ ਪੈਦਾਇਸ਼ੀ ਭਾਵਨਾ।�ਐਨ NY Acad Sci.�2002;961:341�342।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

24.�Bianchi ME. DAMPs, PAMPs ਅਤੇ ਅਲਾਰਮਿਨ: ਸਾਨੂੰ ਖ਼ਤਰੇ ਬਾਰੇ ਜਾਣਨ ਦੀ ਲੋੜ ਹੈਜੇ ਲਿਊਕੋਕ ਬਾਇਓਲ।�2007;81:1�5।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

25.�Liu T, Xu ZZ, Park CK, Berta T, Ji RR. ਟੋਲ-ਵਰਗੇ ਰੀਸੈਪਟਰ 7 ਖੁਜਲੀ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦਾ ਹੈਨੈਟ ਨਿਊਰੋਸਕੀ।�2010;13:1460�1462।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

26.�ਡਾਇਓਜੀਨਸ ਏ, ਫੇਰਾਜ਼ ਸੀਸੀ, ਅਕੋਪੀਅਨ ਏ.ਐਨ., ਹੈਨਰੀ ਐਮ.ਏ., ਹਰਗ੍ਰੀਵਸ ਕੇ.ਐਮ. LPS ਟ੍ਰਾਈਜੀਮਿਨਲ ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਸ ਵਿੱਚ TLR1 ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਦੁਆਰਾ TRPV4 ਨੂੰ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਜੇ ਡੈਂਟ Res.�2011;90:759�764।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

27.�Qi J, et al. ਡੋਰਸਲ ਰੂਟ ਗੈਂਗਲੀਅਨ ਨਿਊਰੋਨਸ ਦੇ TLR ਉਤੇਜਨਾ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਦਰਦਨਾਕ ਮਾਰਗ।�ਜੇ ਇਮੂਨੋਲ।�2011;186:6417�6426।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

28.�Cockayne DA, et al. ਪਿਸ਼ਾਬ ਬਲੈਡਰ ਹਾਈਪੋਰੇਫਲੈਕਸੀਆ ਅਤੇ P2X3-ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਦਰਦ-ਸਬੰਧਤ ਵਿਵਹਾਰ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ।ਕੁਦਰਤ।�2000;407:1011�1015।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

29.�ਮਾਰੀਥਾਸਨ ਐਸ, ਐਟ ਅਲ. ਕ੍ਰਾਇਓਪਾਈਰਿਨ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਅਤੇ ਏਟੀਪੀ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਜਲੂਣ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈਕੁਦਰਤ।�2006;440:228�232।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

30.�Souslova V, et al. P2X3 ਰੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੀ ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਗਰਮ-ਕੋਡਿੰਗ ਘਾਟੇ ਅਤੇ ਅਸਥਿਰ ਸੋਜਸ਼ ਦਰਦ।ਕੁਦਰਤ।�2000;407:1015�1017।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

31.�de Rivero Vaccari JP, Lotocki G, Marcillo AE, Dietrich WD, Keane RW. ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੀ ਸੱਟ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਨਯੂਰੋਨਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਅਣੂ ਪਲੇਟਫਾਰਮ ਸੋਜਸ਼ ਨੂੰ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈਜੇ ਨਿਊਰੋਸਕੀ।�2008;28:3404�3414।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

32.�ਲਿੰਕ TM, et al. TRPV2 ਦੀ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਕਣ ਬਾਈਡਿੰਗ ਅਤੇ ਫੈਗੋਸਾਈਟੋਸਿਸ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਭੂਮਿਕਾ ਹੈ।ਨੈਟ ਇਮਯੂਨੋਲ।�2010;11:232�239।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

33.�ਟਰਨਰ ਐਚ, ਡੇਲ ਕਾਰਮੇਨ ਕੇਏ, ਸਟੋਕਸ ਏ. ਟੀਆਰਪੀਵੀ ਚੈਨਲਾਂ ਅਤੇ ਮਾਸਟ ਸੈੱਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿਚਕਾਰ ਲਿੰਕ।�ਹੈਂਡਬੀ ਐਕਸਪ ਫਾਰਮਾਕੋਲ.�2007: 457�471।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

34.�ਬਿਨਸ਼ਟੋਕ AM, et al. Nociceptors interleukin-1beta ਸੰਵੇਦਕ ਹਨਜੇ ਨਿਊਰੋਸਕੀ।�2008;28:14062�14073[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

35.�Zhang XC, Kainz V, Burstein R, Levy D. ਟਿਊਮਰ ਨੈਕਰੋਸਿਸ ਫੈਕਟਰ-ਅਲਫ਼ਾ ਸਥਾਨਕ COX ਅਤੇ p38 MAP kinase ਕਾਰਵਾਈਆਂ ਦੁਆਰਾ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕੀਤੀ ਮੇਨਿਨਜੀਅਲ ਨੋਸੀਸੈਪਟਰਾਂ ਦੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।�ਦਰਦ।�2011;152:140�149[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

36.�ਸਮਦ ਟੀਏ, ਐਟ ਅਲ. ਸੀਐਨਐਸ ਵਿੱਚ ਕੋਕਸ -1 ਦਾ ਇੰਟਰਲੇਯੂਕਿਨ-2 ਬੀਟਾ-ਵਿਚੋਲੇ ਇੰਡਕਸ਼ਨ ਸੋਜ਼ਸ਼ ਦਰਦ ਦੀ ਅਤਿ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ।ਕੁਦਰਤ।�2001;410:471�475।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

37.�Veres TZ, et al. ਐਲਰਜੀ ਵਾਲੀ ਸਾਹ ਨਾਲੀ ਦੀ ਸੋਜ ਵਿੱਚ ਡੈਂਡਰਟਿਕ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਸੰਵੇਦੀ ਨਸਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਸਥਾਨਿਕ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ।ਐਮ ਜੇ ਰੈਸਪਰ ਸੈੱਲ ਮੋਲ ਬਾਇਓਲ।�2007;37:553�561।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

38.�ਸਮਿਥ ਸੀਐਚ, ਬਾਰਕਰ ਜੇਐਨ, ਮੌਰਿਸ ਆਰਡਬਲਯੂ, ਮੈਕਡੋਨਲਡ ਡੀਐਮ, ਲੀ ਟੀਐਚ. ਨਿਊਰੋਪੇਪਟਾਈਡਸ ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਲ ਸੈੱਲ ਅਡੈਸ਼ਨ ਅਣੂਆਂ ਦੀ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਚਮੜੀ ਵਿੱਚ ਗ੍ਰੈਨਿਊਲੋਸਾਈਟਿਕ ਘੁਸਪੈਠ ਨੂੰ ਉਜਾਗਰ ਕਰਦੇ ਹਨ।ਜੇ ਇਮੂਨੋਲ।�1993;151:3274�3282।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

39.�ਡਨਜ਼ੈਂਡੋਰਫਰ ਐਸ, ਮੇਇਰਹੋਫਰ ਸੀ, ਵਿਡਰਮੈਨ ਸੀਜੇ. ਮਨੁੱਖੀ ਈਓਸਿਨੋਫਿਲਜ਼ ਦੇ ਨਿਊਰੋਪੇਪਟਾਈਡ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਮਾਈਗਰੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਸੰਕੇਤਜੇ ਲਿਊਕੋਕ ਬਾਇਓਲ।�1998;64:828�834।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

40.�Ganor Y, Besser M, Ben-Zakay N, Unger T, Levite M. ਮਨੁੱਖੀ T ਸੈੱਲ ਇੱਕ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਆਇਨੋਟ੍ਰੋਪਿਕ ਗਲੂਟਾਮੇਟ ਰੀਸੈਪਟਰ GluR3 ਨੂੰ ਪ੍ਰਗਟ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਗਲੂਟਾਮੇਟ ਆਪਣੇ ਆਪ ਵਿੱਚ ਲੈਮਿਨਿਨ ਅਤੇ ਫਾਈਬਰੋਨੈਕਟਿਨ ਅਤੇ ਕੀਮੋਟੈਕਟਿਕ ਮਾਈਗਰੇਸ਼ਨ ਲਈ ਇੰਟਗ੍ਰੀਨ-ਵਿਚੋਲੇ ਅਡਜਸ਼ਨ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦਾ ਹੈ।ਜੇ ਇਮੂਨੋਲ।�2003;170:4362�4372।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

41.�Czepielewski RS, et al. ਗੈਸਟਰਿਨ-ਰੀਲੀਜ਼ਿੰਗ ਪੇਪਟਾਇਡ ਰੀਸੈਪਟਰ (ਜੀਆਰਪੀਆਰ) ਨਿਊਟ੍ਰੋਫਿਲਜ਼ ਵਿੱਚ ਕੀਮੋਟੈਕਸਿਸ ਦੀ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦਾ ਹੈ।Proc Natl Acad Sci US A.�2011;109:547�552।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

42.�ਬ੍ਰੋਗਡੇਨ ਕੇ.ਏ., ਗੁਥਮਿਲਰ ਜੇ.ਐੱਮ., ਸਲਜ਼ੇਟ ਐੱਮ., ਜ਼ਸਲੋਫ ਐੱਮ. ਦਿਮਾਗੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀ ਅਤੇ ਪੈਦਾਇਸ਼ੀ ਇਮਿਊਨਿਟੀ: ਨਿਊਰੋਪੇਪਟਾਇਡ ਕੁਨੈਕਸ਼ਨ।�ਨੈਟ ਇਮਯੂਨੋਲ।�2005;6:558�564।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

43.�ਜਿਮੇਨੋ ਆਰ, ਐਟ ਅਲ. ਸਰਗਰਮ ਸਹਾਇਕ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਸਾਈਟੋਕਾਈਨਜ਼ ਅਤੇ ਮਾਸਟਰ ਰੈਗੂਲੇਟਰਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਸੰਤੁਲਨ 'ਤੇ VIP ਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵ।ਇਮਯੂਨੋਲ ਸੈੱਲ ਬਾਇਓਲ2011;90:178�186।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

44.�ਰਜ਼ਾਵੀ ਆਰ, ਐਟ ਅਲ. TRPV1+ ਸੰਵੇਦੀ ਨਿਊਰੋਨਸ ਆਟੋਇਮਿਊਨ ਡਾਇਬੀਟੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਬੀਟਾ ਸੈੱਲ ਤਣਾਅ ਅਤੇ ਆਈਲੇਟ ਸੋਜ ਨੂੰ ਕੰਟਰੋਲ ਕਰਦੇ ਹਨ।ਸੈੱਲ।�2006;127:1123�1135।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

45.�ਕੁਨਿਨ ਪੀ, ਐਟ ਅਲ. ਟੈਚੀਕਿਨਿਨਸ ਪਦਾਰਥ ਪੀ ਅਤੇ ਹੀਮੋਕਿਨਿਨ-1 ਮੋਨੋਸਾਈਟਸ ਦੁਆਰਾ IL-17beta, IL-1, ਅਤੇ TNF-ਵਰਗੇ 23A ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਕੇ ਮਨੁੱਖੀ ਮੈਮੋਰੀ Th1 ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਉਤਪੱਤੀ ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦੇ ਹਨ।ਜੇ ਇਮੂਨੋਲ।�2011;186:4175�4182।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

46.�ਐਂਡਰਸਨ ਯੂ, ਟਰੇਸੀ ਕੇ.ਜੇ. ਇਮਯੂਨੋਲੋਜੀਕਲ ਹੋਮਿਓਸਟੈਸਿਸ ਦੇ ਰਿਫਲੈਕਸ ਸਿਧਾਂਤਅੰਨੂ ਰੇਵ ਇਮੂਨੋਲ।�2011[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

47.�de Jonge WJ, et al. ਵੈਗਸ ਨਰਵ ਦਾ ਉਤੇਜਨਾ Jak2-STAT3 ਸਿਗਨਲ ਮਾਰਗ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਕੇ ਮੈਕਰੋਫੈਜ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ।�ਨੈਟ ਇਮਯੂਨੋਲ।�2005;6:844�851।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

48.�ਰੋਸਾਸ-ਬਾਲੀਨਾ ਐਮ, ਐਟ ਅਲ. ਐਸੀਟਿਲਕੋਲੀਨ-ਸਿੰਥੇਸਾਈਜ਼ਿੰਗ ਟੀ ਸੈੱਲ ਇੱਕ ਵਗਸ ਨਰਵ ਸਰਕਟ ਵਿੱਚ ਤੰਤੂ ਸੰਕੇਤਾਂ ਨੂੰ ਰੀਲੇਅ ਕਰਦੇ ਹਨ।�ਵਿਗਿਆਨ।�2011;334:98�101।�[ਪੀ ਐੱਮ ਪੀ ਮੁਫ਼ਤ ਲੇਖ] [ਪੱਬਮੈੱਡ]

49.�ਵੈਂਗ ਐੱਚ, ਐਟ ਅਲ. ਨਿਕੋਟਿਨਿਕ ਐਸੀਟਿਲਕੋਲੀਨ ਰੀਸੈਪਟਰ ਅਲਫ਼ਾ7 ਸਬਯੂਨਿਟ ਸੋਜ ਦਾ ਇੱਕ ਜ਼ਰੂਰੀ ਰੈਗੂਲੇਟਰ ਹੈ।ਕੁਦਰਤ।�2003;421:384�388।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

50.�Wong CH, Jenne CN, Lee WY, Leger C, Kubes P. ਹੈਪੇਟਿਕ iNKT ਕੋਸ਼ਿਕਾਵਾਂ ਦਾ ਕਾਰਜਾਤਮਕ ਵਿਕਾਸ ਸਟ੍ਰੋਕ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਇਮਯੂਨੋਸਪਰੈਸਿਵ ਹੈ।�ਵਿਗਿਆਨ।�2011;334:101�105।�[ਪੱਬਮੈੱਡ]

Accordion ਬੰਦ ਕਰੋ

«ਪੁਰਾਣੀਆਂ ਐਂਟਰੀਆਂ

IFM ਦਾ ਫਾਈਂਡ ਏ ਪ੍ਰੈਕਟੀਸ਼ਨਰ ਟੂਲ ਫੰਕਸ਼ਨਲ ਮੈਡੀਸਨ ਦਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਡਾ ਰੈਫਰਲ ਨੈਟਵਰਕ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਦੁਨੀਆ ਵਿੱਚ ਕਿਤੇ ਵੀ ਫੰਕਸ਼ਨਲ ਮੈਡੀਸਨ ਪ੍ਰੈਕਟੀਸ਼ਨਰ ਲੱਭਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਨ ਲਈ ਬਣਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। IFM ਸਰਟੀਫਾਈਡ ਪ੍ਰੈਕਟੀਸ਼ਨਰ ਫੰਕਸ਼ਨਲ ਮੈਡੀਸਨ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਵਿਸਤ੍ਰਿਤ ਸਿੱਖਿਆ ਦੇ ਮੱਦੇਨਜ਼ਰ ਖੋਜ ਨਤੀਜਿਆਂ ਵਿੱਚ ਪਹਿਲਾਂ ਸੂਚੀਬੱਧ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ

ਔਨਲਾਈਨ ਬੁਕਿੰਗ ਅਤੇ ਮੁਲਾਕਾਤਾਂ 24/7*

ਸਰਟੀਫਾਈਡ ਫੰਕਸ਼ਨਲ ਮੈਡੀਸਨ ਡਾਕਟਰ ਏਲ ਪਾਸੋ — ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਦਵਾਈ ਪ੍ਰਦਾਤਾ*
ਸਾਰੇ ਪ੍ਰਦਾਤਾ ਕਨੂੰਨੀ ਅਧਿਕਾਰ ਖੇਤਰ ਅਤੇ ਅਭਿਆਸ ਦੇ ਸਥਾਪਤ ਕਲੀਨਿਕਲ ਦਾਇਰੇ ਦੇ ਅੰਦਰ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ।*

ਸੱਟ ਅਤੇ ਟਰਾਮਾ ਰੀਹੈਬਲੀਟੇਸ਼ਨ ਸਪੈਸ਼ਲਿਸਟ

PUSHasRx® ਟਰੌਮਾ ਰੀਹੈਬਲੀਟੇਸ਼ਨ ਸੈਂਟਰ

ਸਿਹਤ, ਤੰਦਰੁਸਤੀ ਅਤੇ ਪੋਸ਼ਣ ਮਾਹਰ

ਸਾਰ

ਕਲੀਨਿਕਲ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਿਯਮ

ਕਲੀਨਿਕਲ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਿਯਮ

ਕਲੀਨਿਕਲ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਿਯਮਾਂ ਦੇ ਲਾਭ

ਕਲੀਨਿਕਲ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਿਯਮਾਂ ਦੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਵਰਤੋਂ

ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਸੀਡੀਆਰ ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ

ਉਦੇਸ਼

"ਕਲੀਨੀਕਲ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਿਯਮਾਂ ਦੀਆਂ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ"

ਕਲੀਨਿਕਲ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਨਿਯਮ ਕੀ ਹਨ?

ਵਿਧੀ ਸੰਬੰਧੀ ਕਮੀਆਂ

ਸਰੋਤ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ: ਤਾਜ਼ਾ ਜਾਣਕਾਰੀ, ਮੌਜੂਦਾ ਚੁਣੌਤੀਆਂ ਅਤੇ ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ

ਸਾਰ

ਜਾਣ-ਪਛਾਣ

ਮਾਨਸਿਕ ਸਿਹਤ ਅਤੇ ਮੂਡ ਵਿਕਾਰ ਵਿੱਚ ਚੁਣੌਤੀਆਂ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ

ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ: ਸਿਸਟਮ ਅਤੇ ਸਰੋਤ

ਇਸ ਸਮੀਖਿਆ ਦੇ ਉਦੇਸ਼

ਹਾਲੀਆ ਇਨਸਾਈਟਸ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਭੜਕਾਊ ਖੋਜ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਖੋਜ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਖੋਜ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਟ੍ਰਾਂਸਮੀਟਰ ਖੋਜ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਐਂਡੋਕ੍ਰਾਈਨ ਖੋਜ

ਮੌਜੂਦਾ ਚੁਣੌਤੀਆਂ

ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਪਰਿਵਰਤਨਸ਼ੀਲਤਾ

ਵਿਪਰੀਤਤਾ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਦੇ ਅੰਦਰ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ

ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਮਾਪ ਚੁਣੌਤੀਆਂ

ਭਵਿੱਖ ਦੀਆਂ ਸੰਭਾਵਨਾਵਾਂ

ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਪੈਨਲ ਪਛਾਣ

ਸਮਰੂਪ ਉਪ-ਕਿਸਮਾਂ ਦੀ ਖੋਜ

ਜਲੂਣ ਅਤੇ ਜਵਾਬ 'ਤੇ ਖਾਸ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਭਾਵ

ਇਲਾਜ ਦੇ ਜਵਾਬ ਦਾ ਸੰਭਾਵੀ ਨਿਰਧਾਰਨ

ਪੱਧਰੀ ਇਲਾਜਾਂ ਵੱਲ

ਨਾਵਲ ਇਲਾਜ ਦੇ ਟੀਚੇ

ਡਾ. ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ ਦੀ ਇਨਸਾਈਟ

ਸਿੱਟਾ

ਰਸੀਦ

ਫੁਟਨੋਟ

ਵਾਧੂ ਵਿਸ਼ੇ: ਪਿੱਠ ਦਰਦ

ਖਾਲੀ

ਹਵਾਲੇ

Accordion ਬੰਦ ਕਰੋ

ਸਾਰ

ਜਾਣ-ਪਛਾਣ

ਸਾਇਟੌਕਾਈਨਜ਼

ਸਿੱਟਾ

ਫੇਸਟੋਜੇਨਿਕ ਦਰਦ

ਫੇਸਿਟ ਸਿੰਡਰੋਮ ਅਤੇ ਫੇਸਟੋਜੇਨਿਕ ਦਰਦ

ਸਰਵਾਈਕਲ ਫੇਸਿਟ ਸਿੰਡਰੋਮ ਅਤੇ ਫੇਸਟੋਜੇਨਿਕ ਦਰਦ

ਲੰਬਰ ਫੇਸਿਟ ਸਿੰਡਰੋਮ ਅਤੇ ਫੇਸਟੋਜੇਨਿਕ ਦਰਦ

ਸਬੂਤ-ਆਧਾਰਿਤ ਦਵਾਈ

ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਿਦਾਨਾਂ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ ਸਬੂਤ-ਅਧਾਰਤ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦਰਦ ਦੀ ਦਵਾਈ

12. ਲੰਬਰ ਫੇਸੇਟ ਜੋੜਾਂ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਹੋਣ ਵਾਲਾ ਦਰਦ

ਸਾਰ

IC ਵਾਧੂ ਟੈਸਟ

ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ

ਸਾਰ

ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਦੇ ਰੋਗਾਣੂਨਾਸ਼ਕ

ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਮਕੈਨਿਜ਼ਮ

ਕੇਂਦਰੀ ਤੰਤਰ

ਤਣਾਅ-ਕਿਸਮ ਦੇ ਸਿਰ ਦਰਦ ਵਿਧੀਆਂ ਦੀ ਸਮਝ ਲਈ ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਿਊਰੋਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀ ਦਾ ਯੋਗਦਾਨ.

ਸਾਰ

ਹਵਾਲੇ:

ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ

ਗੰਭੀਰ ਦਰਦ ਵਾਲੇ ਵਿਅਕਤੀ ਦਾ ਵਿਆਪਕ ਮੁਲਾਂਕਣ

ਇਤਿਹਾਸ ਅਤੇ ਡਾਕਟਰੀ ਮੁਲਾਂਕਣ ਦੇ ਆਮ ਟੀਚੇ ਹਨ:

ਦਰਦ ਲਈ ਲੈਬ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ

ਪੁਰਾਣੀ ਨਿਊਰੋਪੈਥਿਕ ਦਰਦ ਅਤੇ ਰੀੜ੍ਹ ਦੀ ਹੱਡੀ ਦੇ ਉਤੇਜਨਾ ਵਿੱਚ ਸੰਭਾਵੀ ਐਪਲੀਕੇਸ਼ਨ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ

ਡਿਪਰੈਸ਼ਨ ਲਈ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ

ਹਵਾਲੇ:

ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਦਰਦ ਵਿੱਚ ਸਟ੍ਰਕਚਰਲ ਬ੍ਰੇਨ ਬਦਲਾਅ ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਾ ਤਾਂ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਨਾ ਹੀ ਐਟ੍ਰੋਫੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ

ਸਾਰ

ਜਾਣ-ਪਛਾਣ

ਸਮੱਗਰੀ ਅਤੇ ਢੰਗ

ਵਾਲੰਟੀਅਰਾਂ