ਵਰਤ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ: ਅਣੂ ਵਿਧੀ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਐਪਲੀਕੇਸ਼ਨ

by ਡਾ ਐਲੇਕਸ ਜਿਮੇਨੇਜ਼ | ਵਰਤ

ਅਲੇਸੀਓ ਨੈਨਸੀਓਨੀ, ਆਇਰੀਨ ਕੈਫਾ, ਸਲਵਾਟੋਰ ਕੋਰਟੇਲੀਨੋ ਅਤੇ ਵਾਲਟਰ ਡੀ. ਲੋਂਗੋ

ਸਾਰ | ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ ਦੀ ਘਾਟ ਲਈ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਅਤੇ ਖਾਸ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟਾਂ 'ਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਨਿਰਭਰਤਾ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਉੱਭਰ ਰਹੇ ਲੱਛਣ ਹਨ। ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ ਵਰਤ ਰੱਖਣ-ਨਕਲ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਖੁਰਾਕਾਂ (FMDs) ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਵਿਆਪਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ, ਅਜਿਹੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ ਹੋਣ ਅਤੇ ਬਚਣ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਕੈਂਸਰ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMDs ਆਮ ਵਿੱਚ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ ਪਰ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ ਅਤੇ ਆਮ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਪੁਨਰਜਨਮ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਇਲਾਜਾਂ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜਾਨਲੇਵਾ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੁਆਰਾ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨੂੰ ਮੁਸ਼ਕਿਲ ਨਾਲ ਬਰਦਾਸ਼ਤ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜਾਨਵਰ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨ ਦੋਵੇਂ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਘੱਟ-ਕੈਲੋਰੀ ਐਫਐਮਡੀ ਦੇ ਚੱਕਰ ਸੰਭਵ ਅਤੇ ਸਮੁੱਚੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਹਨ। ਉਪਵਾਸ ਜਾਂ FMDs ਦੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਕਈ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ-ਉਪਜਾਊ ਪ੍ਰਤੀਕੂਲ ਘਟਨਾਵਾਂ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਨਤੀਜਿਆਂ 'ਤੇ ਜਾਰੀ ਹਨ। ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ, ਇਮਯੂਨੋਥੈਰੇਪੀ ਜਾਂ ਹੋਰ ਇਲਾਜਾਂ ਦੇ ਨਾਲ FMDs ਦਾ ਸੁਮੇਲ ਇਲਾਜ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ, ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਪ੍ਰਾਪਤੀ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਅਤੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਾਅਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੀ ਰਣਨੀਤੀ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ।

ਖੁਰਾਕ ਅਤੇ ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਕਾਰਕ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਜੋਖਮ ਦੇ ਮੁੱਖ ਨਿਰਧਾਰਕ ਹਨ, ਕੁਝ ਕੈਂਸਰਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਦੂਸਰਿਆਂ ਨਾਲੋਂ ਖੁਰਾਕ ਦੀਆਂ ਆਦਤਾਂ 'ਤੇ ਜ਼ਿਆਦਾ ਨਿਰਭਰ ਹੁੰਦੇ ਹਨ9. ਇਸ ਧਾਰਨਾ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ, ਸੰਯੁਕਤ ਰਾਸ਼ਟਰ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਮੌਤ ਦਰ ਦੇ 14% ਤੋਂ 20% ਤੱਕ ਮੋਟਾਪਾ ਹੋਣ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਹੈ। ਰਾਜ 7, ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਪੋਸ਼ਣ ਅਤੇ ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ 'ਤੇ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਵੱਲ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦਾ ਹੈ ਕੈਂਸਰ 6 ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਉੱਭਰ ਰਹੀ ਪ੍ਰਵਿਰਤੀ ਨੂੰ ਦੇਖਦੇ ਹੋਏ, ਪਰ ਆਮ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੀ ਨਹੀਂ, ਵਿਕਾਸ ਵਿਰੋਧੀ ਸੰਕੇਤਾਂ ਦੀ ਉਲੰਘਣਾ ਕਰਨ ਲਈ (ਓਨਕੋਜਨਿਕ ਪਰਿਵਰਤਨ ਦੇ ਕਾਰਨ) 10 ਅਤੇ ਵਰਤ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ ਹੋਣ ਦੀ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਅਸਮਰੱਥਾ 11,12, ਇਸ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵਿੱਚ ਦਿਲਚਸਪੀ ਵਧ ਰਹੀ ਹੈ ਕਿ ਕੁਝ ਕੈਲੋਰੀ-ਸੀਮਤ ਖੁਰਾਕਾਂ ਵੀ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਦਾ ਇੱਕ ਅਨਿੱਖੜਵਾਂ ਅੰਗ ਬਣ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ, ਸ਼ਾਇਦ, ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਦਾ ਇੱਕ ਸਾਧਨ ਵਜੋਂ ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਏਜੰਟਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ 11�13।

ਭਾਵੇਂ ਪਿਛਲੇ ਦਹਾਕੇ ਵਿੱਚ ਅਸੀਂ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਬੇਮਿਸਾਲ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਅਤੇ ਕਮਾਲ ਦੀਆਂ ਤਰੱਕੀਆਂ ਵੇਖੀਆਂ ਹਨ14,15, ਅਜੇ ਵੀ ਵਧੇਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਅਤੇ ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਉਪਚਾਰਕ ਪਹੁੰਚ ਲਈ ਟਿਊਮਰ ਪਰ ਇਹ ਵੀ, ਅਤੇ ਉਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜਾਂ ਦੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਦੀਆਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਲਈ15,16। ਇਲਾਜ-ਐਮਰਜੈਂਟ ਐਡਵਰਸ ਇਵੈਂਟਸ (TEAEs) ਦਾ ਮੁੱਦਾ ਮੈਡੀਕਲ ਓਨਕੋਲੋਜੀ 15,16 ਵਿੱਚ ਮੁੱਖ ਰੁਕਾਵਟਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ। ਵਾਸਤਵ ਵਿੱਚ, ਕੈਂਸਰ ਵਾਲੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜਾਂ ਦੇ ਗੰਭੀਰ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਲਈ ਹਸਪਤਾਲ ਵਿੱਚ ਭਰਤੀ ਅਤੇ ਹਮਲਾਵਰ ਇਲਾਜਾਂ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਐਂਟੀਬਾਇਓਟਿਕਸ, hematopoietic ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਅਤੇ ਖੂਨ ਚੜ੍ਹਾਉਣਾ) ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਜੀਵਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਨੂੰ ਡੂੰਘਾ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਕਰਦੇ ਹਨ (ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਿਊਰੋਪੈਥੀ) 16. ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਪ੍ਰਭਾਵੀ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਵਾਲੀਆਂ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਵੱਡੇ ਡਾਕਟਰੀ, ਸਮਾਜਿਕ ਅਤੇ ਆਰਥਿਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੋਣ ਦੀ ਉਮੀਦ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ15,16.

ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ ਸਿਹਤਮੰਦ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਹੌਲੀ ਵਿਭਾਜਨ ਅਤੇ ਉੱਚ ਸੁਰੱਖਿਆ ਵਾਲੇ ਮੋਡ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੋਣ ਲਈ ਮਜ਼ਬੂਰ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਦਵਾਈਆਂ ਤੋਂ ਪ੍ਰਾਪਤ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਅਪਮਾਨ ਤੋਂ ਬਚਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜਦੋਂ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਇਲਾਜਾਂ ਲਈ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ11,12,17। ਇਹ ਖੋਜ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ ਕਿ ਇੱਕ ਖੁਰਾਕ ਦਖਲ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕੈਂਸਰ ਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਅਤੇ ਬਰਾਬਰ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਪਹਿਲੂਆਂ ਨੂੰ ਹੱਲ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਇਸ ਓਪੀਨੀਅਨ ਲੇਖ ਵਿੱਚ, ਅਸੀਂ TEAEs ਨੂੰ ਖੋਖਲਾ ਕਰਨ ਲਈ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ ਵਰਤ ਰੱਖਣ-ਨਕਲ ਕਰਨ ਵਾਲੀਆਂ ਖੁਰਾਕਾਂ (FMDs) ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਨ ਦੇ ਜੈਵਿਕ ਤਰਕ ਦੀ ਚਰਚਾ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਪਰ ਕੈਂਸਰ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਕਰਨ ਲਈ ਵੀ। ਅਸੀਂ ਇਸ ਪ੍ਰਯੋਗਾਤਮਕ ਪਹੁੰਚ 18,19 ਦੀਆਂ ਚੇਤਾਵਨੀਆਂ ਅਤੇ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਅਤੇ ਚੱਲ ਰਹੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੂੰ ਵੀ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਾਂ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਲਈ ਵਰਤ ਜਾਂ FMDs ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ।

ਸਿਸਟਮਿਕ ਅਤੇ ਸੈਲੂਲਰ ਫਾਸਟਿੰਗ ਰਿਸਪਾਂਸ

ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਐਡੀਪੋਜ਼ ਟਿਸ਼ੂ ਤੋਂ ਅਤੇ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਤੋਂ ਕੁਝ ਹਿੱਸੇ ਵਿੱਚ ਜਾਰੀ ਕੀਤੇ ਗਏ ਕਾਰਬਨ ਸਰੋਤਾਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਊਰਜਾ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟਸ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਮੋਡ ਵਿੱਚ ਸਵਿਚ ਕਰਨ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਕਈ ਪਾਚਕ ਮਾਰਗਾਂ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਆਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਸੰਚਾਰ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਹਾਰਮੋਨਸ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟਸ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਸੈੱਲ ਡਿਵੀਜ਼ਨ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਵਿੱਚ ਅਨੁਵਾਦ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਪਾਚਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਸਧਾਰਣ ਸੈੱਲਾਂ ਦਾ ਅਤੇ ਅੰਤ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੂਟਿਕ ਅਪਮਾਨ ਤੋਂ ਬਚਾਉਂਦਾ ਹੈ11,12. ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲ, ਇਹਨਾਂ ਭੁੱਖਮਰੀ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਨਿਰਧਾਰਤ ਵਿਕਾਸ-ਰੋਧੀ ਆਦੇਸ਼ਾਂ ਦੀ ਅਣਦੇਖੀ ਕਰਕੇ, ਆਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਉਲਟ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਸਲਈ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਅਤੇ ਹੋਰ ਕੈਂਸਰ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਪ੍ਰਤੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ।

ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਲਈ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਜਵਾਬ

ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਗਲੂਕੋਜ਼, ਇਨਸੁਲਿਨ, ਗਲੂਕਾਗਨ, ਗ੍ਰੋਥ ਹਾਰਮੋਨ (GH), IGF1, ਗਲੂਕੋਕਾਰਟੀਕੋਇਡਸ ਦੇ ਸੰਚਾਰਿਤ ਪੱਧਰਾਂ ਦੁਆਰਾ ਅੰਸ਼ਕ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਤਿਆਰ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਅਤੇ ਐਡਰੇਨਾਲੀਨ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪੋਸਟ-ਅਸੋਰਪਟਿਵ ਪੜਾਅ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਜੋ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ 6-24 ਘੰਟੇ ਰਹਿੰਦਾ ਹੈ, ਇਨਸੁਲਿਨ ਦਾ ਪੱਧਰ ਡਿੱਗਣਾ ਸ਼ੁਰੂ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਗਲੂਕਾਗਨ ਦਾ ਪੱਧਰ ਵਧਦਾ ਹੈ, ਜਿਗਰ ਦੇ ਗਲਾਈਕੋਜਨ ਸਟੋਰਾਂ (ਜੋ ਲਗਭਗ 24 ਘੰਟਿਆਂ ਬਾਅਦ ਖਤਮ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ) ਦੇ ਟੁੱਟਣ ਅਤੇ ਊਰਜਾ ਲਈ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਜਾਰੀ ਹੋਣ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਗਲੂਕਾਗਨ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਘੱਟ ਪੱਧਰ ਵੀ ਟ੍ਰਾਈਗਲਿਸਰਾਈਡਸ (ਜੋ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਐਡੀਪੋਜ਼ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿੱਚ ਸਟੋਰ ਕੀਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ) ਦੇ ਗਲਾਈਸਰੋਲ ਅਤੇ ਮੁਫਤ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਵਿੱਚ ਟੁੱਟਣ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਵਰਤ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਟਿਸ਼ੂ ਊਰਜਾ ਲਈ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਦਿਮਾਗ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਅਤੇ ਹੈਪੇਟੋਸਾਈਟਸ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ ਗਏ ਕੀਟੋਨ ਬਾਡੀਜ਼ 'ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰਦਾ ਹੈ (ਕੇਟੋਨ ਬਾਡੀਜ਼ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ?-ਆਕਸੀਕਰਨ ਜਾਂ ਕੇਟੋਜਨਿਕ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਐਸੀਟਿਲ-ਕੋਏ ਤੋਂ ਪੈਦਾ ਕੀਤੇ ਜਾ ਸਕਦੇ ਹਨ)। ਵਰਤ ਦੇ ਕੇਟੋਜਨਿਕ ਪੜਾਅ ਵਿੱਚ, ਕੀਟੋਨ ਬਾਡੀ ਮਿਲਿਮੋਲਰ ਰੇਂਜ ਵਿੱਚ ਗਾੜ੍ਹਾਪਣ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਰਤ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਤੋਂ 2–3 ਦਿਨਾਂ ਬਾਅਦ ਸ਼ੁਰੂ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਚਰਬੀ-ਪ੍ਰਾਪਤ ਗਲਾਈਸਰੋਲ ਅਤੇ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਦੇ ਨਾਲ, ਕੀਟੋਨ ਬਾਡੀਜ਼ ਗਲੂਕੋਨੀਓਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਬਾਲਣ ਦਿੰਦੀ ਹੈ, ਜੋ ਲਗਭਗ 4mM (70mg ਪ੍ਰਤੀ dl) ਦੀ ਇਕਾਗਰਤਾ 'ਤੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਦੀ ਹੈ, ਜਿਸਦੀ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਵਰਤੋਂ ਦਿਮਾਗ ਦੁਆਰਾ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ।

ਗਲੂਕੋਕਾਰਟੀਕੋਇਡਜ਼ ਅਤੇ ਐਡਰੇਨਾਲੀਨ ਵੀ ਪਾਚਕ ਅਨੁਕੂਲਨ ਨੂੰ ਨਿਰਦੇਸ਼ਤ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦੇ ਹਨ ਵਰਤ, ਬਲੱਡ ਸ਼ੂਗਰ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਨਾ ਅਤੇ ਲਿਪੋਲੀਸਿਸ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਨਾ20,21. ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਅਸਥਾਈ ਤੌਰ 'ਤੇ GH ਪੱਧਰਾਂ (ਗਲੂਕੋਨੇਓਜੇਨੇਸਿਸ ਅਤੇ ਲਿਪੋਲੀਸਿਸ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਅਤੇ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਗ੍ਰਹਿਣ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ) ਵਧ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ IGF1 ਪੱਧਰ ਘਟਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਵਰਤ ਦੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਵਿੱਚ, IGF1 ਜੀਵ-ਵਿਗਿਆਨਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਕੁਝ ਹੱਦ ਤੱਕ ਇਨਸੁਲਿਨ-ਵਰਗੇ ਵਿਕਾਸ ਕਾਰਕ ਬਾਈਡਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ 1 (IGFBP1) ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਵਾਧੇ ਦੁਆਰਾ ਰੋਕਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ IGF1 ਨੂੰ ਸਰਕੂਲੇਟ ਕਰਨ ਨਾਲ ਜੋੜਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸੰਬੰਧਿਤ ਸੈੱਲ ਸਤਹ ਰੀਸੈਪਟਰ 22 ਨਾਲ ਇਸਦੀ ਪਰਸਪਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ।

ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ ਸਰਕੂਲੇਟ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਲੇਪਟਿਨ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਇੱਕ ਹਾਰਮੋਨ ਜੋ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਐਡੀਪੋਸਾਈਟਸ ਦੁਆਰਾ ਬਣਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਭੁੱਖ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਐਡੀਪੋਨੇਕਟਿਨ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਦੇ ਟੁੱਟਣ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ 23,24। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਸਿੱਟੇ ਵਜੋਂ, ਉਪਵਾਸ ਪ੍ਰਤੀ ਥਣਧਾਰੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀਗਤ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਦੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਘੱਟ ਪੱਧਰ, ਗਲੂਕਾਗਨ ਅਤੇ ਕੀਟੋਨ ਬਾਡੀਜ਼ ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰ, IGF1 ਅਤੇ ਲੇਪਟਿਨ ਦੇ ਘੱਟ ਪੱਧਰ ਅਤੇ ਐਡੀਪੋਨੇਕਟਿਨ ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰ ਹਨ।

ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਲਈ ਸੈਲੂਲਰ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ

ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਲਈ ਸਿਹਤਮੰਦ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਵਿਕਾਸਵਾਦੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਸੈੱਲ ਸੁਰੱਖਿਆ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਮਾਡਲ ਜੀਵਾਣੂਆਂ ਵਿੱਚ, ਉਮਰ ਅਤੇ ਸਿਹਤ ਦੀ ਮਿਆਦ 12,22,25�31 ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ। IGF1 ਸੰਕੇਤ ਕੈਸਕੇਡ ਇੱਕ ਕੁੰਜੀ ਹੈ ਸੰਕੇਤ ਸੈਲੂਲਰ ਪੱਧਰ 'ਤੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਮਾਰਗ। ਸਧਾਰਣ ਪੋਸ਼ਣ ਦੇ ਤਹਿਤ, ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੀ ਖਪਤ ਅਤੇ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਪੱਧਰ IGF1 ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ AKT ਅਤੇ mTOR ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਨੂੰ ਹੁਲਾਰਾ ਮਿਲਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਵਰਤ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, IGF1 ਪੱਧਰ ਅਤੇ ਡਾਊਨਸਟ੍ਰੀਮ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਘਟਦੇ ਹਨ, ਥਣਧਾਰੀ FOXO ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕਾਂ ਦੀ AKT-ਵਿਚੋਲੇ ਰੋਕ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਹਨਾਂ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਕਾਰਕਾਂ ਨੂੰ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਬਦਲਣ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਐਨਜ਼ਾਈਮਜ਼ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਹੈਮ ਆਕਸੀਜਨੇਜ਼ 1 (ਐੱਚ.ਓ.1), ਸੁਪਰਆਕਸਾਈਡ (ਐੱਚ.ਓ.32.) ਦੀ ਸਰਗਰਮੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਐਸ.ਓ.ਡੀ.) ਅਤੇ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਗਤੀਵਿਧੀਆਂ ਅਤੇ ਸੁਰੱਖਿਆ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਕੈਟਾਲੇਜ਼ 34�XNUMX। ਉੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨੇਜ਼ ਏ (ਪੀਕੇਏ) ਨੂੰ ਉਤੇਜਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਸੰਕੇਤ, ਜੋ ਕਿ ਮਾਸਟਰ ਐਨਰਜੀ ਸੈਂਸਰ AMP-ਐਕਟੀਵੇਟਿਡ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਕਿਨੇਜ਼ (AMPK)35 ਨੂੰ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨਿਯੰਤ੍ਰਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ, ਤਣਾਅ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਪ੍ਰਤੀਲਿਪੀ ਕਾਰਕ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਵਿਕਾਸ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆ ਪ੍ਰੋਟੀਨ 1 (EGR1) (Msn2 ਅਤੇ/ਜਾਂ Msn4 ਖਮੀਰ ਵਿੱਚ) 26,36 ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ। ,XNUMX.

ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਅਤੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਪਾਬੰਦੀ PKA ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਰੋਕਦੀ ਹੈ, AMPK ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੀ ਹੈ ਅਤੇ EGR1 ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਮਾਇਓਕਾਰਡੀਅਮ 22,25,26 ਸਮੇਤ ਸੈੱਲ-ਸੁਰੱਖਿਆ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਅਤੇ FMDs (ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਰਚਨਾ ਲਈ ਹੇਠਾਂ ਦੇਖੋ) ਵਿੱਚ ਅਣੂ ਵਿਧੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਪੁਨਰ-ਜਨਕ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ (ਬਾਕਸ 1) ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਵੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਕੁਝ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਫਸੇ ਹੋਏ ਹਨ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਵਧੀ ਹੋਈ ਆਟੋਫੈਜੀ ਜਾਂ ਸਿਰਟੂਇਨ ਗਤੀਵਿਧੀ 22,37�49 .

ਕੈਂਸਰ FMDs ਵਿੱਚ ਖੁਰਾਕ ਸੰਬੰਧੀ ਪਹੁੰਚ

ਵਰਤ 'ਤੇ ਅਧਾਰਤ ਖੁਰਾਕ ਸੰਬੰਧੀ ਪਹੁੰਚ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਓਨਕੋਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ, ਪੂਰਵ-ਨਿਰਧਾਰਨ ਅਤੇ ਡਾਕਟਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਪਾਣੀ ਦਾ ਵਰਤ (ਪਾਣੀ ਨੂੰ ਛੱਡ ਕੇ ਸਾਰੇ ਭੋਜਨ ਅਤੇ ਪੀਣ ਵਾਲੇ ਪਦਾਰਥਾਂ ਤੋਂ ਪਰਹੇਜ਼) ਅਤੇ FMDs11,12,17,25,26,50�60 (ਸਾਰਣੀ) ਸ਼ਾਮਲ ਹਨ। 1). ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਡੇਟਾ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਓਨਕੋਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਡਾਕਟਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਅਰਥਪੂਰਨ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ 48 ਘੰਟਿਆਂ ਦੀ ਤੇਜ਼ ਦੀ ਲੋੜ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਸਿਹਤਮੰਦ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾਉਣਾ ਅਤੇ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਨਾ। ਮਰੀਜ਼ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਜੀਵਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ 52,53,61.

ਹਾਲਾਂਕਿ, ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਮਰੀਜ਼ ਪਾਣੀ ਦੇ ਵਰਤ ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕਰਨ ਤੋਂ ਇਨਕਾਰ ਕਰਦੇ ਹਨ ਜਾਂ ਮੁਸ਼ਕਲਾਂ ਦਾ ਸਾਹਮਣਾ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਇਸ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਵਿਸਤ੍ਰਿਤ ਕੈਲੋਰੀ ਅਤੇ ਸੂਖਮ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ ਦੀ ਘਾਟ ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਜੋਖਮਾਂ ਨੂੰ ਜਾਇਜ਼ ਠਹਿਰਾਉਣਾ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੈ। FMDs ਡਾਕਟਰੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਤਿਆਰ ਕੀਤੀਆਂ ਖੁਰਾਕ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਹਨ ਜੋ ਕੈਲੋਰੀਆਂ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਘੱਟ ਹਨ (ਜੋ ਕਿ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ 300 ਅਤੇ 1,100kcal ਪ੍ਰਤੀ ਦਿਨ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ), ਸ਼ੱਕਰ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਜੋ ਪਾਣੀ-ਸਿਰਫ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਮੁੜ ਪੈਦਾ ਕਰਦੇ ਹਨ ਪਰ ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਬਿਹਤਰ ਪਾਲਣਾ ਅਤੇ ਘਟਾਏ ਗਏ ਪੋਸ਼ਣ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨਾਲ 22,61,62, 3. ਇੱਕ ਐਫਐਮਡੀ ਦੇ ਦੌਰਾਨ, ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪਾਣੀ ਦੀ ਬੇਰੋਕ ਮਾਤਰਾ, ਸਬਜ਼ੀਆਂ ਦੇ ਬਰੋਥ, ਸੂਪ, ਜੂਸ, ਨਟ ਬਾਰ, ਅਤੇ ਹਰਬਲ ਟੀ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਸੂਖਮ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ ਦੇ ਪੂਰਕ ਦੇ ਛੋਟੇ, ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਹਿੱਸੇ ਪ੍ਰਾਪਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਵਿੱਚ 5-ਦਿਨ ਦੇ FMD ਦੇ 1 ਮਾਸਿਕ ਚੱਕਰਾਂ ਦੇ ਇੱਕ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਖੁਰਾਕ ਨੂੰ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਬਰਦਾਸ਼ਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਤਣੇ ਅਤੇ ਕੁੱਲ ਸਰੀਰ ਦੀ ਚਰਬੀ, ਬਲੱਡ ਪ੍ਰੈਸ਼ਰ ਅਤੇ IGF62 ਪੱਧਰ 3 ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਪਿਛਲੇ ਅਤੇ ਚੱਲ ਰਹੇ ਓਨਕੋਲੋਜੀਕਲ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMDs ਨੂੰ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਹਰ 4–1 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਵਿੱਚ ਲਗਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਰੈਜੀਮੈਂਟਾਂ ਦੇ ਨਾਲ, ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਮਿਆਦ 5 ਅਤੇ 52,53,58,61,63 ਦਿਨਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਹੁੰਦੀ ਹੈ 68�3। . ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਇਸ ਅਧਿਐਨ52,53,58,61 ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਗੰਭੀਰ ਪ੍ਰਤੀਕੂਲ ਘਟਨਾਵਾਂ (ਪੱਧਰ GXNUMX ਜਾਂ ਇਸ ਤੋਂ ਉੱਪਰ, ਪ੍ਰਤੀਕੂਲ ਘਟਨਾਵਾਂ ਲਈ ਆਮ ਪਰਿਭਾਸ਼ਾ ਮਾਪਦੰਡ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ) ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ।

ਕੇਟੋਜੈਨਿਕ ਖੁਰਾਕ

ਕੇਟੋਜੇਨਿਕ ਡਾਈਟਸ (KDs) ਖੁਰਾਕ ਸੰਬੰਧੀ ਨਿਯਮ ਹਨ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਆਮ ਕੈਲੋਰੀ, ਉੱਚ-ਚਰਬੀ ਅਤੇ ਘੱਟ-ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ ਸਮੱਗਰੀ 69,70 ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਇੱਕ ਕਲਾਸੀਕਲ KD ਵਿੱਚ, ਚਰਬੀ ਦੇ ਭਾਰ ਅਤੇ ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਸੰਯੁਕਤ ਭਾਰ ਵਿਚਕਾਰ ਅਨੁਪਾਤ 4:1 ਹੈ। ਧਿਆਨ ਦੇਣ ਵਾਲੀ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ, ਐਫਐਮਡੀ ਵੀ ਕੀਟੋਜਨਿਕ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਕਿਉਂਕਿ ਉਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਉੱਚ ਚਰਬੀ ਵਾਲੀ ਸਮੱਗਰੀ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਵਿੱਚ ਸੰਚਾਰ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਕੀਟੋਨ ਬਾਡੀਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕਾਫ਼ੀ ਉੱਚਾਈ (? 0.5mmol ਪ੍ਰਤੀ ਲੀਟਰ) ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ KD IGF1 ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਵੀ ਘਟਾ ਸਕਦਾ ਹੈ (ਬੇਸਲਾਈਨ ਮੁੱਲਾਂ ਤੋਂ 20% ਤੋਂ ਵੱਧ), ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਹ ਪ੍ਰਭਾਵ ਖੁਰਾਕ 71 ਵਿੱਚ ਕਾਰਬੋਹਾਈਡਰੇਟ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਅਤੇ ਕਿਸਮਾਂ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। KDs ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਘਟਾ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਉਹ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਆਮ ਸੀਮਾ ਦੇ ਅੰਦਰ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ (ਭਾਵ,>4.4mmol ਪ੍ਰਤੀ ਲੀਟਰ)71।

ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਕੇਡੀਜ਼ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਅਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ ਜੋ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ PI3K ਇਨਿਹਿਬਟਰਸ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਸੀਮਿਤ ਕਰਨ ਲਈ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਸੀ। ਪਰੰਪਰਾਗਤ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਕੇਡੀ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਰਿਫ੍ਰੈਕਟਰੀ ਐਪੀਲੇਪਸੀ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਬੱਚਿਆਂ ਵਿੱਚ72। ਮਾਊਸ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ, KDs ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ glioblastoma69�70,72 ਵਿੱਚ। ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਕੈਂਸਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸਿੰਗਲ ਏਜੰਟ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਰਤੇ ਜਾਣ 'ਤੇ ਕੇਡੀਜ਼ ਵਿੱਚ ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕੋਈ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਉਪਚਾਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਖੁਰਾਕਾਂ ਦੇ ਸੰਭਾਵੀ ਲਾਭਾਂ ਨੂੰ ਹੋਰ ਤਰੀਕਿਆਂ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ, ਰੇਡੀਓਥੈਰੇਪੀ, ਐਂਟੀਐਨਜੀਓਜੇਨਿਕ ਇਲਾਜ, PI86K ਇਨਿਹਿਬਟਰਸ ਦੇ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। ਅਤੇ FMDs72,73.

KDs ਦੇ ਪੈਰੀਫਿਰਲ ਨਸਾਂ ਅਤੇ ਹਿਪੋਕੈਂਪਸ 87,88 ਵਿੱਚ ਨਿਊਰੋਪ੍ਰੋਟੈਕਟਿਵ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਇਹ ਸਥਾਪਿਤ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਬਾਕੀ ਹੈ ਕਿ ਕੀ KDs ਵਿੱਚ ਵੀ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMDs (ਬਾਕਸ 1) ਵਰਗੇ ਪ੍ਰਜਨਨ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਕੀ KDs ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਤੋਂ ਜੀਵਿਤ ਥਣਧਾਰੀ ਜੀਵਾਂ ਨੂੰ ਬਚਾਉਣ ਲਈ ਵੀ ਕੀਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਭੁੱਖਮਰੀ-ਜਵਾਬ ਮੋਡ ਤੋਂ ਸਵਿਚ ਕਰਨ ਦੁਆਰਾ ਵਰਤ ਜਾਂ FMDs ਦੇ ਪੁਨਰਜਨਮ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸੈਲੂਲਰ ਭਾਗਾਂ ਦਾ ਟੁੱਟਣਾ ਅਤੇ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਮੌਤ, ਅਤੇ ਮੁੜ-ਖੁਆਉਣ ਦੀ ਮਿਆਦ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਸੈੱਲ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂ ਲੰਘਦੇ ਹਨ। ਪੁਨਰ ਨਿਰਮਾਣ 22. ਕਿਉਂਕਿ KDs ਭੁੱਖਮਰੀ ਦੇ ਮੋਡ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੋਣ ਲਈ ਮਜਬੂਰ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ, ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਕੰਪੋਨੈਂਟਸ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੇ ਇੱਕ ਵੱਡੇ ਟੁੱਟਣ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇੱਕ ਰੀਫੀਡਿੰਗ ਪੀਰੀਅਡ ਸ਼ਾਮਲ ਨਹੀਂ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਉਹ FMD ਰੀਫੀਡਿੰਗ ਦੌਰਾਨ ਦੇਖੇ ਗਏ ਤਾਲਮੇਲ ਵਾਲੇ ਪੁਨਰਜਨਮ ਦੀ ਕਿਸਮ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਨ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨਹੀਂ ਹਨ।

ਕੈਲੋਰੀ ਪਾਬੰਦੀ

ਜਦੋਂ ਕਿ ਪੁਰਾਣੀ ਕੈਲੋਰੀ ਪਾਬੰਦੀ (CR) ਅਤੇ ਖਾਸ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡਾਂ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਵਾਲੀਆਂ ਖੁਰਾਕਾਂ ਸਮੇਂ-ਸਮੇਂ 'ਤੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲੋਂ ਬਹੁਤ ਵੱਖਰੀਆਂ ਹੁੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਉਹ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਅਤੇ FMDs ਨਾਲ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਜਾਂ ਘੱਟ ਚੋਣਤਮਕ ਪਾਬੰਦੀਆਂ ਨੂੰ ਸਾਂਝਾ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦੇ ਹਨ81,89�112। CR ਵਿੱਚ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਿਆਰੀ ਕੈਲੋਰੀ ਦੇ ਸੇਵਨ ਤੋਂ ਊਰਜਾ ਦੇ ਦਾਖਲੇ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਪੁਰਾਣੀ 20–30% ਕਮੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਜੋ ਇੱਕ ਵਿਅਕਤੀ ਨੂੰ ਇੱਕ ਆਮ ਭਾਰ 113,114 ਬਰਕਰਾਰ ਰੱਖਣ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦਿੰਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਪ੍ਰਾਈਮੇਟਸ 108,109,114 ਸਮੇਤ ਮਾਡਲ ਜੀਵਾਂ ਵਿੱਚ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕਾਂ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੈ।

ਹਾਲਾਂਕਿ, ਸੀਆਰ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਰੀਰਕ ਦਿੱਖ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ, ਠੰਡੇ ਪ੍ਰਤੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ, ਤਾਕਤ ਵਿੱਚ ਕਮੀ, ਮਾਹਵਾਰੀ ਅਨਿਯਮਿਤਤਾ, ਬਾਂਝਪਨ, ਕਾਮਵਾਸਨਾ ਦਾ ਨੁਕਸਾਨ, ਓਸਟੀਓਪੋਰੋਸਿਸ, ਜ਼ਖ਼ਮ ਦਾ ਹੌਲੀ ਹੋਣਾ, ਭੋਜਨ ਦਾ ਜਨੂੰਨ, ਚਿੜਚਿੜਾਪਨ, ਅਤੇ ਉਦਾਸੀ। ਕੈਂਸਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਕਾਫ਼ੀ ਚਿੰਤਾਵਾਂ ਹਨ ਕਿ ਇਹ ਕੁਪੋਸ਼ਣ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ ਲਾਜ਼ਮੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਸਰੀਰ ਦੇ ਮਾਸ18,113�116 ਦੇ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਨੁਕਸਾਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ। CR ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਵਾਲੇ ਖੂਨ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਹਾਲਾਂਕਿ ਉਹ ਆਮ ਸੀਮਾ 114 ਦੇ ਅੰਦਰ ਰਹਿੰਦੇ ਹਨ। ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ, ਪੁਰਾਣੀ ਸੀਆਰ IGF1 ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਤ ਨਹੀਂ ਕਰਦੀ ਜਦੋਂ ਤੱਕ ਇੱਕ ਮੱਧਮ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਪਾਬੰਦੀ ਵੀ ਲਾਗੂ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ 117।

ਅਧਿਐਨ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਪੈਨੇਥ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ mTORC1 ਸਿਗਨਲ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ, CR ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲ ਫੰਕਸ਼ਨ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਹ DNA ਨੁਕਸਾਨ 118,119 ਤੋਂ ਰਿਜ਼ਰਵ ਅੰਤੜੀਆਂ ਦੇ ਸਟੈਮ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਰੱਖਿਆ ਵੀ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਇਹ ਅਣਜਾਣ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਹੋਰ ਅੰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋ-ਰੀਜਨਰੇਟਿਵ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵੀ CR ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਉਪਲਬਧ ਡੇਟਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਵਰਤ ਅਤੇ ਐਫਐਮਡੀ ਇੱਕ ਪਾਚਕ, ਪੁਨਰਜਨਮ ਅਤੇ ਸੁਰੱਖਿਆ ਪ੍ਰੋਫਾਈਲ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਕਿ ਕੇਡੀ ਜਾਂ ਸੀਆਰ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਨਾਲੋਂ ਵੱਖਰਾ ਅਤੇ ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਧੇਰੇ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਹੈ।

ਉਪਵਾਸ ਅਤੇ ਥੈਰੇਪੀ ਵਿੱਚ ਐਫਐਮਡੀ: ਹਾਰਮੋਨ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟ ਪੱਧਰਾਂ 'ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ

ਸਰਕੂਲੇਟ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਹਾਰਮੋਨਾਂ ਅਤੇ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟਸ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਸਾਰੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਜੋ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਵੇਖੀਆਂ ਜਾਂਦੀਆਂ ਹਨ, ਵਿੱਚ ਐਂਟੀਟਿਊਮਰ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ (ਭਾਵ, ਗਲੂਕੋਜ਼, IGF1, ਇਨਸੁਲਿਨ ਅਤੇ ਲੇਪਟਿਨ ਦੇ ਘਟੇ ਹੋਏ ਪੱਧਰ ਅਤੇ ਐਡੀਪੋਨੇਕਟਿਨ ਦੇ ਵਧੇ ਹੋਏ ਪੱਧਰ) 23,120,121 ਅਤੇ/ ਜਾਂ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ (ਭਾਵ, IGF1 ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਘਟੇ ਹੋਏ ਪੱਧਰਾਂ) ਤੋਂ ਸਿਹਤਮੰਦ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਦੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਨੂੰ ਬਰਦਾਸ਼ਤ ਕਰਨ ਲਈ। ਕਿਉਂਕਿ ਕੀਟੋਨ ਬਾਡੀਜ਼ ਹਿਸਟੋਨ ਡੀਸੀਟੀਲੇਸ (HDACs) ਨੂੰ ਰੋਕ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਇਸ ਲਈ ਕੀਟੋਨ ਬਾਡੀਜ਼ ਦਾ ਤੇਜ਼-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਵਾਧਾ ਟਿਊਮਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਹੌਲੀ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਐਪੀਜੇਨੇਟਿਕ ਵਿਧੀ 122 ਦੁਆਰਾ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਹਾਲਾਂਕਿ, ਕੀਟੋਨ ਬਾਡੀ ਐਸੀਟੋਏਸੀਟੇਟ ਨੂੰ ਕੁਝ ਟਿਊਮਰਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਦੀ ਬਜਾਏ, ਤੇਜ਼ ਕਰਨ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪਰਿਵਰਤਿਤ BRAF123 ਦੇ ਨਾਲ ਮੇਲਾਨੋਮਾ। ਉਹ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਲਈ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਅਤੇ FMDs ਦੇ ਲਾਭਕਾਰੀ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਭੂਮਿਕਾ ਦੇ ਸਭ ਤੋਂ ਮਜ਼ਬੂਤ ​​ਸਬੂਤ ਹਨ, ਉਹ ਹਨ IGF1 ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕਮੀ। ਅਣੂ ਦੇ ਪੱਧਰ 'ਤੇ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ IGF1R�AKT�mTOR�S6K ਅਤੇ cAMP�PKA ਸਿਗਨਲ ਸਮੇਤ ਇੰਟਰਾਸੈਲੂਲਰ ਸਿਗਨਲਿੰਗ ਕੈਸਕੇਡਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਆਟੋਫੈਜੀ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਆਮ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਤਣਾਅ ਦਾ ਸਾਮ੍ਹਣਾ ਕਰਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਰੋਕੂ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਕ ਸ਼ਕਤੀ ਨੂੰ ਵਧਾਵਾ ਦਿੰਦਾ ਹੈ25,29,56,124

ਵਿਭਿੰਨ ਤਣਾਅ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ: ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣਾ

ਕੁਝ ਖਮੀਰ ਓਨਕੋਜੀਨ ਆਰਥੋਲੋਗਸ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਰਾਸ ਅਤੇ ਸਕ9 (ਥਣਧਾਰੀ S6K ਦੇ ਕਾਰਜਸ਼ੀਲ ਆਰਥੋਲੋਗ), ਮਾਡਲ ਜੀਵਾਣੂਆਂ 27,28 ਵਿੱਚ ਤਣਾਅ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਦੇ ਯੋਗ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਪਰਿਵਰਤਨ ਜੋ IGF1R, RAS, PI3KCA ਜਾਂ AKT ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜਾਂ ਜੋ PTEN ਨੂੰ ਅਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਮਨੁੱਖੀ ਕੈਂਸਰਾਂ ਵਿੱਚ ਮੌਜੂਦ ਹਨ। ਇਕੱਠੇ ਮਿਲ ਕੇ, ਇਸ ਨੇ ਇਹ ਧਾਰਨਾ ਪੈਦਾ ਕੀਤੀ ਕਿ ਭੁੱਖਮਰੀ ਕੈਂਸਰ ਬਨਾਮ ਸਧਾਰਣ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੂਟਿਕਸ ਸਮੇਤ ਸੈੱਲ ਤਣਾਅ ਦਾ ਸਾਮ੍ਹਣਾ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਉਲਟ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪੈਦਾ ਕਰੇਗੀ। ਦੂਜੇ ਸ਼ਬਦਾਂ ਵਿਚ, ਭੁੱਖਮਰੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ ਇੱਕ ਅੰਤਰ ਸਧਾਰਣ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿਚਕਾਰ ਤਣਾਅ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ (DSR)।

DSR ਪਰਿਕਲਪਨਾ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਸਧਾਰਣ ਕੋਸ਼ੀਕਾਵਾਂ ਸੰਬੰਧਿਤ ਪ੍ਰਸਾਰ ਅਤੇ ਰਾਇਬੋਸੋਮ ਬਾਇਓਜੇਨੇਸਿਸ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਅਸੈਂਬਲੀ ਜੀਨਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ ਭੁੱਖਮਰੀ ਦਾ ਜਵਾਬ ਦਿੰਦੀਆਂ ਹਨ, ਜੋ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਸਵੈ-ਸੰਭਾਲ ਮੋਡ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਹੋਣ ਲਈ ਮਜ਼ਬੂਰ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਨੂੰ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ, ਰੇਡੀਓਥੈਰੇਪੀ ਅਤੇ ਹੋਰ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਏਜੰਟਾਂ ਦੁਆਰਾ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਨੁਕਸਾਨ ਤੋਂ ਬਚਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਇਸ ਸਵੈ-ਰੱਖ-ਰਖਾਅ ਦੇ ਮੋਡ ਨੂੰ ਆਨਕੋਜੈਨਿਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੁਆਰਾ ਰੋਕਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਜੋ ਤਣਾਅ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਮਾਰਗਾਂ 12 (ਚਿੱਤਰ 1) ਦੇ ਸੰਵਿਧਾਨਕ ਰੁਕਾਵਟ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ। DSR ਮਾਡਲ, ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਦੀ ਭੁੱਖਮਰੀ ਜਾਂ ਪ੍ਰੋਟੋ-ਆਨਕੋਜੀਨ ਨੂੰ ਮਿਟਾਉਣ ਦੇ ਨਾਲ ਇਕਸਾਰ ਸਮਰੂਪ (ਭਾਵ, Sch9 ਜਾਂ Sch9 ਅਤੇ Ras2 ਦੋਵੇਂ) ਨੇ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਜਾਂ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦਵਾਈਆਂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਸੈਕਰੋਮਾਈਸਿਸ ਸੇਰੇਵਿਸੀਆ ਦੀ ਸੁਰੱਖਿਆ ਨੂੰ 100-ਗੁਣਾ ਤੱਕ ਵਧਾਇਆ ਹੈ ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸੰਚਾਲਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਓਨਕੋਜੀਨ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਣ ਵਾਲੇ ਖਮੀਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ। ਹਮਰੁਤਬਾ ਰਸ2ਵਲ19.

ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਥਣਧਾਰੀ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਸਨ: ਘੱਟ-ਗਲੂਕੋਜ਼ ਮੀਡੀਆ ਦੇ ਐਕਸਪੋਜਰ ਨੇ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਮਾਊਸ ਗਲੀਆ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਹਾਈਡ੍ਰੋਜਨ ਪਰਆਕਸਾਈਡ ਜਾਂ ਸਾਈਕਲੋਫੋਸਫਾਮਾਈਡ (ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਆਕਸੀਡੈਂਟ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੂਟਿਕ) ਤੋਂ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਤੋਂ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਕੀਤਾ ਪਰ ਮਾਊਸ, ਚੂਹੇ ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਗਲੀਓਮਾ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਬਲਾਸਟੋਮਾ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲ ਲਾਈਨਾਂ ਦੀ ਰੱਖਿਆ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ। ਇਹਨਾਂ ਨਿਰੀਖਣਾਂ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ, ਇੱਕ 2 ਦਿਨ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ ਗੈਰ-ਫਾਸਟਡ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਉੱਚ-ਡੋਜ਼ ਈਟੋਪੋਸਾਈਡ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਢੰਗ ਨਾਲ ਵਧਾਇਆ ਗਿਆ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਬਲਾਸਟੋਮਾ ਦੇ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਵਧਾਇਆ ਗਿਆ। allograftbearing ਚੂਹਿਆਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਗੈਰ-ਫਾਸਟਡ ਟਿਊਮਰ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਚੂਹੇ 12 ਨਾਲ।

ਬਾਅਦ ਦੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਕਿ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ IGF1 ਸਿਗਨਲ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣਾ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਗਲਾਈਆ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਨਸ ਦੀ ਰੱਖਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਗਲਾਈਓਮਾ ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਬਲਾਸਟੋਮਾ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਨਹੀਂ, ਸਾਈਕਲੋਫੋਸਫਾਮਾਈਡ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋ-ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਮਿਸ਼ਰਣਾਂ ਤੋਂ ਅਤੇ ਡੌਕਸੋਰੂਬੀਸੀਨ 29 ਤੋਂ ਮਾਊਸ ਭਰੂਣ ਦੇ ਫਾਈਬਰੋਬਲਾਸਟਾਂ ਦੀ ਰੱਖਿਆ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਜਿਗਰ IGF1-ਘਾਟ (LID) ਚੂਹੇ, ਇੱਕ ਕੰਡੀਸ਼ਨਲ ਜਿਗਰ Igf1 ਜੀਨ ਮਿਟਾਉਣ ਵਾਲੇ ਟਰਾਂਸਜੇਨਿਕ ਜਾਨਵਰ ਜੋ IGF70 ਪੱਧਰਾਂ (ਚੂਹੇ ਵਿੱਚ 80-ਘੰਟੇ ਦੀ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਪੱਧਰਾਂ ਦੇ ਸਮਾਨ) ਵਿੱਚ 1�72% ਕਮੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, 29,125 ਤੋਂ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਸਨ। ਚਾਰ ਵਿੱਚੋਂ ਤਿੰਨ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦਵਾਈਆਂ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਡੌਕਸੋਰੁਬਿਸਿਨ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ।

ਹਿਸਟੋਲੋਜੀ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਸਿਰਫ ਡੌਕਸੋਰੂਬੀਸਿਨ-ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਡੌਕਸੋਰੂਬੀਸਿਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਾਰਡੀਆਕ ਮਾਇਓਪੈਥੀ ਦੇ ਸੰਕੇਤ ਦਿਖਾਏ ਪਰ LID ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ। ਡੌਕਸੋਰੁਬਿਸਿਨ ਨਾਲ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਗਏ ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਵਾਲੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਯੋਗਾਂ ਵਿੱਚ, ਨਿਯੰਤਰਣ ਅਤੇ ਐਲਆਈਡੀ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਮਾਮਲੇ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਅੰਤਰ ਨਹੀਂ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜੋ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ IGF1 ਪੱਧਰ ਘਟਾ ਕੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਤੋਂ ਸੁਰੱਖਿਅਤ ਨਹੀਂ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਫਿਰ ਵੀ, ਦੁਬਾਰਾ, ਟਿਊਮਰ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ LID ਚੂਹਿਆਂ ਨੇ ਡੌਕਸੋਰੁਬਿਸਿਨ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਦਾ ਸਾਮ੍ਹਣਾ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਨਿਯੰਤਰਣ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਸ਼ਾਨਦਾਰ ਬਚਾਅ ਲਾਭ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਸਮੁੱਚੇ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਇਹਨਾਂ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੇ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ ਕਿ IGF29 ਡਾਊਨਰੇਗੂਲੇਸ਼ਨ ਇੱਕ ਮੁੱਖ ਵਿਧੀ ਹੈ ਜਿਸ ਦੁਆਰਾ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਵਧਦੀ ਹੈ।

ਡੈਕਸਮੇਥਾਸੋਨ ਅਤੇ ਐਮਟੀਓਆਰ ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼ ਦੋਵੇਂ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਰਤੇ ਜਾਂਦੇ ਹਨ, ਜਾਂ ਤਾਂ ਐਂਟੀ-ਇਮੇਟਿਕਸ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਕਾਰਨ ਅਤੇ ਐਂਟੀ ਅਲਰਜੀਕ (ਅਰਥਾਤ, ਕੋਰਟੀਕੋਸਟੀਰੋਇਡਜ਼) ਜਾਂ ਉਹਨਾਂ ਲਈ ਟਿਊਮਰ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ (ਅਰਥਾਤ, ਕੋਰਟੀਕੋਸਟੀਰੋਇਡਜ਼ ਅਤੇ ਐਮਟੀਓਆਰ ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼)। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਮੁੱਖ ਅਤੇ ਅਕਸਰ ਖੁਰਾਕ-ਸੀਮਤ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਹੈ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ. ਇਸ ਧਾਰਨਾ ਨਾਲ ਮੇਲ ਖਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਗਲੂਕੋਜ਼ CAMP� PKA ਵਧਿਆ ਹੈ ਸੰਕੇਤ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੂਟਿਕ ਦਵਾਈਆਂ 12,26,126 ਦੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਦੋਵੇਂ ਡੈਕਸਮੇਥਾਸੋਨ ਅਤੇ ਰੈਪਾਮਾਈਸੀਨ ਮਾਊਸ ਕਾਰਡੀਓਮਾਇਓਸਾਈਟਸ ਅਤੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਡੌਕਸੋਰੁਬਿਸਿਨ ਦੀ ਜ਼ਹਿਰੀਲੀ ਮਾਤਰਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ ਇਨਸੁਲਿਨ ਟੀਕੇ 26 ਦੁਆਰਾ ਸੰਚਾਰਿਤ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ ਅਜਿਹੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਨੂੰ ਉਲਟਾਉਣਾ ਸੰਭਵ ਸੀ।

ਇਹ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ PKA ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜਦੋਂ ਕਿ AMPK ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦੇ ਹੋਏ ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ EGR1 ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ cAMP� PKA ਸਿਗਨਲ EGR1 (ਰੈਫ. 26) ਦੁਆਰਾ ਵਰਤ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ DSR ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦਾ ਹੈ। EGR1 ਕਾਰਡੀਓਪ੍ਰੋਟੈਕਟਿਵ ਪੇਪਟਾਇਡਸ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਨੂੰ ਵੀ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਦਿਲ ਦੇ ਟਿਸ਼ੂ ਵਿੱਚ ਐਟਰੀਅਲ ਨੈਟਰੀਯੂਰੇਟਿਕ ਪੇਪਟਾਈਡ (ਏਐਨਪੀ) ਅਤੇ ਬੀ-ਟਾਈਪ ਨੈਟਰੀਯੂਰੇਟਿਕ ਪੇਪਟਾਈਡ (ਬੀਐਨਪੀ), ਜੋ ਡੌਕਸੋਰੁਬਿਸਿਨ ਦੇ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਵਿੱਚ ਯੋਗਦਾਨ ਪਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ ਆਟੋਫੈਜੀ ਨੂੰ ਵਧਾ ਕੇ ਡੌਕਸੋਰੂਬੀਸਿਨ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਾਰਡੀਓਮਿਓਪੈਥੀ ਤੋਂ ਚੂਹਿਆਂ ਦੀ ਰੱਖਿਆ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਮਾਈਟੋਚੌਂਡਰੀਆ ਦੇ ਖਾਤਮੇ ਦੁਆਰਾ ਅਤੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਸਮੂਹਾਂ ਨੂੰ ਹਟਾਉਣ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਆਕਸੀਜਨ ਸਪੀਸੀਜ਼ (ਆਰਓਐਸ) ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ ਸੈਲੂਲਰ ਸਿਹਤ ਨੂੰ ਵਧਾ ਸਕਦਾ ਹੈ।

ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਅਤੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ-ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੇ ਚੱਕਰ ਬੋਨ ਮੈਰੋ ਦੇ ਪੁਨਰਜਨਮ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ PKA-ਸੰਬੰਧੀ ਅਤੇ IGF1-ਸੰਬੰਧਿਤ ਢੰਗ 25 ਵਿੱਚ ਸਾਈਕਲੋਫੋਸਫਾਮਾਈਡ ਕਾਰਨ ਇਮਯੂਨੋਸਪਰਸ਼ਨ ਨੂੰ ਰੋਕਦੇ ਹਨ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਮਜਬੂਰ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਪ੍ਰੀ-ਕਲੀਨਿਕਲ ਨਤੀਜੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਅਤੇ ਵੱਡੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਤੋਂ ਬਚਣ ਲਈ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਅਤੇ FMDs ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਕਿਉਂਕਿ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਕਲੀਨਿਕਲ ਡੇਟਾ ਇਸ ਸੰਭਾਵੀ ਨੂੰ ਹੋਰ ਸਮਰਥਨ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਇਹ ਪੂਰਵ-ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨ ਇੱਕ ਪ੍ਰਾਇਮਰੀ ਅੰਤ ਬਿੰਦੂ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ TEAEs ਦੇ ਨਾਲ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਵਿੱਚ FMDs ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਮਜ਼ਬੂਤ ​​ਤਰਕ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ।

ਵਿਭਿੰਨ ਤਣਾਅ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ: ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਮੌਤ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣਾ

ਜੇ ਇਕੱਲੇ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਅਤੇ FMDs ਸਮੇਤ ਜ਼ਿਆਦਾਤਰ ਖੁਰਾਕ ਸੰਬੰਧੀ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਸੀਮਤ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਡਿਫਰੈਂਸ਼ੀਅਲ ਤਣਾਅ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ (ਡੀਐਸਐਸ) ਪਰਿਕਲਪਨਾ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਦੂਜੇ ਇਲਾਜ ਦੇ ਨਾਲ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ ਦਾ ਸੁਮੇਲ 11,12 ਨਾਲੋਂ ਬਹੁਤ ਜ਼ਿਆਦਾ ਹੋਨਹਾਰ ਹੈ। ਇਹ ਕਲਪਨਾ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਦੀ ਹੈ ਕਿ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲ ਸੀਮਤ ਆਕਸੀਜਨ ਅਤੇ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤ ਦੇ ਅਨੁਕੂਲ ਹੋਣ ਦੇ ਯੋਗ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਕਈ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਜੋ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਅਤੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਦੁਆਰਾ ਪੈਦਾ ਹੋਏ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ ਦੀ ਘਾਟ ਅਤੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਵਾਤਾਵਰਣ ਵਿੱਚ ਬਚਣ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। , ਉਦਾਹਰਣ ਲਈ. ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ, ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਵਿੱਚ ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਪ੍ਰਯੋਗ ਅਤੇ ਗਲੀਓਮਾ ਸੈੱਲਾਂ ਨੇ ਵਰਤ 11,12 ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਸਾਰ-ਸਬੰਧਤ ਜੀਨਾਂ ਜਾਂ ਰਾਇਬੋਸੋਮ ਬਾਇਓਜੇਨੇਸਿਸ ਅਤੇ ਅਸੈਂਬਲੀ ਜੀਨਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਵਿਰੋਧਾਭਾਸੀ ਵਾਧਾ ਪਾਇਆ। ਅਜਿਹੀਆਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਨਾਲ ਅਚਾਨਕ AKT ਅਤੇ S6K ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ, ROS ਅਤੇ DNA ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪੈਦਾ ਕਰਨ ਦੀ ਪ੍ਰਵਿਰਤੀ ਅਤੇ ਇੱਕ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾਉਣ ਵਾਲੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ (DSS ਦੁਆਰਾ) 11.

ਅਸੀਂ ਬਦਲੀਆਂ ਹੋਈਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ ਲਈ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਅਜਿਹੀ ਅਣਉਚਿਤ ਪ੍ਰਤੀਕ੍ਰਿਆ ਨੂੰ ਮੰਨਦੇ ਹਾਂ ਜਿਸ ਵਿੱਚ IGF1 ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਅਤੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMDs ਦੇ ਕਾਰਨ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਟਿਊਮਰ ਇਹਨਾਂ ਖੁਰਾਕ ਸੰਬੰਧੀ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਦੀਆਂ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ਤਾਵਾਂ ਅਤੇ ਆਮ ਬਨਾਮ ਘਾਤਕ ਸੈੱਲ 11,12 (ਚਿੱਤਰ 1) ਉੱਤੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਇਲਾਜਾਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਵੱਖ ਕਰਨ ਲਈ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਸੰਭਾਵੀ ਉਪਯੋਗਤਾ। DSS ਪਰਿਕਲਪਨਾ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMDs ਦੇ ਸਮੇਂ-ਸਮੇਂ ਦੇ ਚੱਕਰ ਕਈ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਹੌਲੀ ਕਰਨ ਲਈ ਕਾਫੀ ਹਨ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲ, ਠੋਸ ਟਿਊਮਰ ਸੈੱਲ ਲਾਈਨਾਂ ਤੋਂ ਲੈ ਕੇ ਲਿਮਫਾਈਡ ਲਿਊਕੇਮੀਆ ਸੈੱਲਾਂ ਤੱਕ, ਮਾਊਸ ਵਿੱਚ ਅਤੇ, ਸਭ ਤੋਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ, ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੂਟਿਕਸ, ਰੇਡੀਓਥੈਰੇਪੀ ਅਤੇ ਟਾਈਰੋਸਾਈਨ ਕਿਨੇਜ਼ ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼ (ਟੀ.ਕੇ.ਆਈ.) 11,17,22,25,50,54�57,59,60,124,127,128, XNUMX.

ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੀ ਉਪਲਬਧਤਾ ਨੂੰ ਘਟਾ ਕੇ ਅਤੇ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਨੂੰ ਵਧਾ ਕੇ?-ਆਕਸੀਕਰਨ, ਵਰਤ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ ਵੀ ਏਰੋਬਿਕ ਗਲਾਈਕੋਲਾਈਸਿਸ (ਵਾਰਬਰਗ ਇਫੈਕਟ) ਤੋਂ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਫਾਸਫੋਰਿਲੇਸ਼ਨ ਵੱਲ ਸਵਿਚ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਪੌਸ਼ਟਿਕ-ਗਰੀਬ ਵਾਤਾਵਰਣ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਕਾਇਮ ਰੱਖਣ ਲਈ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ। (ਚਿੱਤਰ 50)। ਇਹ ਸਵਿੱਚ ਮਾਈਟੋਕੌਂਡਰੀਅਲ ਸਾਹ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਵਧੇ ਹੋਏ ROS ਉਤਪਾਦਨ 2 ਵੱਲ ਲੈ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਗਲਾਈਕੋਲਾਈਸਿਸ ਅਤੇ ਪੈਂਟੋਜ਼ ਫਾਸਫੇਟ ਪਾਥਵੇਅ 11 ਤੋਂ ਗਲੂਟੈਥੀਓਨ ਸੰਸਲੇਸ਼ਣ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਦੇ ਕਾਰਨ ਸੈਲੂਲਰ ਰੀਡੌਕਸ ਸੰਭਾਵੀ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਵੀ ਸ਼ਾਮਲ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ROS ਵਾਧੇ ਅਤੇ ਘਟੀ ਹੋਈ ਐਂਟੀਆਕਸੀਡੈਂਟ ਸੁਰੱਖਿਆ ਦਾ ਸੰਯੁਕਤ ਪ੍ਰਭਾਵ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਆਕਸੀਟੇਟਿਵ ਤਣਾਅ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੂਟਿਕਸ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਕਿਉਂਕਿ ਉੱਚ-ਲੈਕਟੇਟ ਉਤਪਾਦਨ ਦੁਆਰਾ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਇੱਕ ਉੱਚ ਗਲਾਈਕੋਲੀਟਿਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਕਈ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ 50 ਵਿੱਚ ਹਮਲਾਵਰਤਾ ਅਤੇ ਮੈਟਾਸਟੈਟਿਕ ਪ੍ਰਵਿਰਤੀ ਦੀ ਭਵਿੱਖਬਾਣੀ ਕਰਦੀ ਹੈ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ ਦੇ ਐਂਟੀ-ਵਾਰਬਰਗ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹਮਲਾਵਰ ਅਤੇ ਮੈਟਾਸਟੈਟਿਕ ਕੈਂਸਰਾਂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੋਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਰੱਖਦੇ ਹਨ।

ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ ਹੋਰ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਲਿਆਉਂਦੇ ਹਨ ਜੋ ਪੈਨਕ੍ਰੀਆਟਿਕ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਡੀਐਸਐਸ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ ਪ੍ਰਗਟਾਵੇ ਦੇ ਪੱਧਰ ਵਧ ਜਾਂਦੇ ਹਨ ਸੰਤੁਲਿਤ ਨਿਊਕਲੀਓਸਾਈਡ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ 1 (ENT1), ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਝਿੱਲੀ ਦੇ ਪਾਰ ਜੈਮਸੀਟਾਬਾਈਨ ਦਾ ਟ੍ਰਾਂਸਪੋਰਟਰ, ਇਸ ਡਰੱਗ 128 ਦੀ ਬਿਹਤਰ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵੱਲ ਅਗਵਾਈ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ REV2, ਇੱਕ ਡੀਐਨਏ ਪੌਲੀਮੇਰੇਜ਼ ਅਤੇ ਇੱਕ p3-ਬਾਈਡਿੰਗ ਪ੍ਰੋਟੀਨ 1 ਦੇ SUMO53-ਵਿਚੋਲੇ ਅਤੇ/ਜਾਂ SUMO127-ਵਿਚੋਲੇ ਸੋਧ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਸੋਧ p1 ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ REV53 ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦੀ ਹੈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਪ੍ਰੋ-ਐਪੋਪੋਟੋਟਿਕ ਜੀਨਾਂ ਦੇ p53-ਵਿਚੋਲੇ ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਮੌਤ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ (ਚਿੱਤਰ 2). ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ ਐਮਏਪੀਕੇ ਸਿਗਨਲ ਰੋਕ ਨੂੰ ਮਜ਼ਬੂਤ ​​​​ਕਰ ਕੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਮੌਤ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਸ਼ਾਸਿਤ TKIs ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, E2F ਟ੍ਰਾਂਸਕ੍ਰਿਪਸ਼ਨ ਫੈਕਟਰ-ਨਿਰਭਰ ਜੀਨ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਨਾਲ ਹੀ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਅਪਟੇਕ 17,54 ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ।

ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਵਰਤ ਲੇਪਟਿਨ ਰੀਸੈਪਟਰ ਅਤੇ ਇਸਦੇ ਹੇਠਾਂ ਵੱਲ ਨੂੰ ਉੱਚਾ ਚੁੱਕ ਸਕਦਾ ਹੈ ਸੰਕੇਤ ਪ੍ਰੋਟੀਨ PR/SET ਡੋਮੇਨ 1 (PRDM1) ਦੁਆਰਾ ਅਤੇ ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਬੀ ਸੈੱਲ ਅਤੇ ਟੀ ​​ਸੈੱਲ ਤੀਬਰ ਲਿਮਫੋਬਲਾਸਟਿਕ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਨੂੰ ਉਲਟਾਉਂਦਾ ਹੈ। leukemia (ਸਾਰੇ), ਪਰ ਤੀਬਰ ਮਾਈਲੋਇਡ ਦਾ ਨਹੀਂ leukemia (AML) 55. ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ, ਇੱਕ ਸੁਤੰਤਰ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ ਬੀ ਸੈੱਲ ਪੂਰਵਗਾਮੀ ਪ੍ਰਤੀਲਿਪੀ ਕਾਰਕ PAX5 ਅਤੇ IKZF1 (ਰੈਫ. 130) ਦੁਆਰਾ ਲਗਾਏ ਗਏ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਅਤੇ ਊਰਜਾ ਸਪਲਾਈ ਵਿੱਚ ਗੰਭੀਰ ਪਾਬੰਦੀ ਦੀ ਸਥਿਤੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇਹਨਾਂ ਦੋ ਪ੍ਰੋਟੀਨਾਂ ਨੂੰ ਏਨਕੋਡ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਜੀਨਾਂ ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਨ, ਜੋ ਕਿ ਪ੍ਰੀ-ਬੀ ਸੈੱਲ ALL ਦੇ 80% ਤੋਂ ਵੱਧ ਮਾਮਲਿਆਂ ਵਿੱਚ ਮੌਜੂਦ ਹਨ, ਨੂੰ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਗ੍ਰਹਿਣ ਅਤੇ ATP ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਹਾਲਾਂਕਿ, PAX5 ਅਤੇ IKZF1 ਨੂੰ ਪ੍ਰੀ-ਬੀ-ALL ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪੁਨਰਗਠਨ ਕਰਨ ਨਾਲ ਊਰਜਾ ਸੰਕਟ ਅਤੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੀ ਮੌਤ ਹੋ ਗਈ। ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਨਾਲ ਲਿਆ ਗਿਆ, ਇਹ ਕੰਮ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸਾਰੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੁਆਰਾ ਲਗਾਏ ਗਏ ਪੌਸ਼ਟਿਕ ਤੱਤਾਂ ਅਤੇ ਊਰਜਾ ਪਾਬੰਦੀਆਂ ਪ੍ਰਤੀ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMD ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਚੰਗੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਉਮੀਦਵਾਰ ਦੀ ਨੁਮਾਇੰਦਗੀ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਇਹ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ ਕਿ AML29 ਸਮੇਤ ਕਈ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲ ਕਿਸਮਾਂ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMDs ਦੁਆਰਾ ਲਗਾਈਆਂ ਗਈਆਂ ਪਾਚਕ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਨੂੰ ਰੋਕ ਕੇ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰ ਸਕਦੀਆਂ ਹਨ, ਇੱਕ ਸੰਭਾਵਨਾ ਜੋ ਪਾਚਕ ਵਿਭਿੰਨਤਾ ਦੁਆਰਾ ਹੋਰ ਵਧ ਜਾਂਦੀ ਹੈ ਜੋ ਕਈ ਕੈਂਸਰਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਨਜ਼ਦੀਕੀ ਭਵਿੱਖ ਲਈ ਇੱਕ ਪ੍ਰਮੁੱਖ ਟੀਚਾ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰਾਂ ਦੇ ਜ਼ਰੀਏ ਕੈਂਸਰ ਦੀਆਂ ਉਹਨਾਂ ਕਿਸਮਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ ਹੋਵੇਗਾ ਜੋ ਇਹਨਾਂ ਖੁਰਾਕੀ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ ਲਈ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਹਨ। ਦੂਜੇ ਪਾਸੇ, ਜਦੋਂ ਮਿਆਰੀ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਦੇ ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਤਾਂ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦੀ ਪ੍ਰਾਪਤੀ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਘੱਟ ਹੀ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਅਤੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲਾ ਕੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦਾ ਵਿਰੋਧ ਵਿਟਰੋ ਵਿੱਚ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਵੀ ਅਸਧਾਰਨ ਹੁੰਦਾ ਹੈ, ਇਲਾਜਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ ਨੂੰ ਰੇਖਾਂਕਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ FMDs ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲਾਇਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਆਮ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਲਈ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ ਵਾਲੇ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਹੁੰਦੇ ਹਨ129�11,17,50,55।

ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMD ਦੁਆਰਾ ਐਂਟੀਟਿਊਮਰ ਇਮਿਊਨਿਟੀ ਇਨਹਾਂਸਮੈਂਟ

ਹਾਲੀਆ ਡੇਟਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦਾ ਹੈ ਕਿ ਵਰਤ ਰੱਖਣਾ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ ਆਪਣੇ ਆਪ ਵਿੱਚ, ਅਤੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲਾਉਣ ਵੇਲੇ, ਲਿਮਫਾਈਡ ਪੂਰਵਜਾਂ ਦੇ ਵਿਸਤਾਰ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਟਿਊਮਰ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਵਿਧੀਆਂ 25,56,60,124 ਦੁਆਰਾ ਇਮਿਊਨ ਹਮਲਾ। ਇੱਕ FMD ਨੇ HO1 ਦੇ ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ, ਇੱਕ ਪ੍ਰੋਟੀਨ ਜੋ ਆਕਸੀਡੇਟਿਵ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਅਪੋਪਟੋਸਿਸ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਸੁਰੱਖਿਆ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਹੈ, Vivo ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਪਰ ਆਮ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ HO1 ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਅਪਰੇਗੂਲੇਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ124,131। ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ HO1 ਡਾਊਨਰੇਗੂਲੇਸ਼ਨ CD8+ ਟਿਊਮਰ-ਇਨਫਿਲਟ੍ਰੇਟਿੰਗ ਲਿਮਫੋਸਾਈਟ-ਨਿਰਭਰ ਸਾਈਟੋਟੌਕਸਿਟੀ ਨੂੰ ਵਧਾ ਕੇ ਐਫਐਮਡੀ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੀਮੋਸੈਂਸੀਟਾਈਜ਼ੇਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਜਿਸ ਨੂੰ ਰੈਗੂਲੇਟਰੀ ਟੀ ਸੈੱਲਾਂ 124 (ਚਿੱਤਰ 2) ਦੇ ਡਾਊਨਰੇਗੂਲੇਸ਼ਨ ਦੁਆਰਾ ਸਹੂਲਤ ਦਿੱਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਇੱਕ ਹੋਰ ਅਧਿਐਨ, ਜਿਸਨੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ ਅਤੇ ਸੀਆਰ ਮਾਈਮੈਟਿਕਸ ਦੀ ਐਂਟੀਕੈਂਸਰ ਇਮਯੂਨੋਸਰਵੇਲੈਂਸ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਦੀ ਪੁਸ਼ਟੀ ਕੀਤੀ, ਦਾ ਮਤਲਬ ਹੈ ਕਿ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਪ੍ਰਭਾਵ ਆਟੋਫੈਜੀ ਸਮਰੱਥ, ਪਰ ਆਟੋਫੈਜੀ-ਘਾਟ ਵਾਲੇ ਕੈਂਸਰਾਂ ਉੱਤੇ ਲਾਗੂ ਨਹੀਂ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਮਾਊਸ ਕੋਲਨ ਕੈਂਸਰ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ 56 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਲਈ ਵਿਕਲਪਕ-ਦਿਨ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੇ ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਹੈ ਕਿ, ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਆਟੋਫੈਜੀ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਕਰਕੇ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ CD2 ਸਮੀਕਰਨ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕਰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲਾਂ ਦੁਆਰਾ ਇਮਯੂਨੋਸਪਰੈਸਿਵ ਐਡੀਨੋਸਿਨ ਦੇ ਉਤਪਾਦਨ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਵਰਤ ਦੁਆਰਾ CD73 ਡਾਊਨਰੇਗੂਲੇਸ਼ਨ ਨੂੰ ਇੱਕ M60 ਇਮਯੂਨੋਸਪਰਪ੍ਰੈਸਿਵ ਫੀਨੋਟਾਈਪ (ਚਿੱਤਰ 73) ਵਿੱਚ ਮੈਕਰੋਫੇਜ ਸ਼ਿਫਟ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਇਹਨਾਂ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੇ ਆਧਾਰ 'ਤੇ, ਇਹ ਅੰਦਾਜ਼ਾ ਲਗਾਉਣਾ ਚੰਗਾ ਲੱਗਦਾ ਹੈ ਕਿ ਐਫਐਮਡੀ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਮਿਊਨ ਚੈਕਪੁਆਇੰਟ ਇਨਿਹਿਬਟਰਸ 2, ਕੈਂਸਰ ਵੈਕਸੀਨਾਂ ਜਾਂ ਹੋਰ ਦਵਾਈਆਂ ਦੀ ਬਜਾਏ ਜਾਂ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਵਿੱਚ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਟਿਊਮਰ ਇਮਿਊਨਿਟੀ, ਕੁਝ ਪਰੰਪਰਾਗਤ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੂਟਿਕਸ 133 ਸਮੇਤ।

ਮਾਊਸ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਖੁਰਾਕ

ਕੁੱਲ ਮਿਲਾ ਕੇ, ਪਸ਼ੂਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਮਾਡਲਾਂ (ਟੇਬਲ 2) ਦੇ ਮਾਡਲਾਂ ਸਮੇਤ, ਪਸ਼ੂਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਮਾੱਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ ਦੇ ਪੂਰਵ-ਨਤੀਜੇ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਸਮੇਂ-ਸਮੇਂ ਤੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀਜ਼ ਪਲੀਓਟ੍ਰੋਪਿਕ ਐਂਟੀਕੈਂਸਰ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੂਟਿਕਸ ਅਤੇ ਟੀਕੇਆਈ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਸੰਭਾਵੀ ਬਣਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜਦੋਂ ਕਿ ਸੁਰੱਖਿਆ ਅਤੇ ਪੁਨਰਜਨਕ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਅਭਿਆਸ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਕਈ ਅੰਗਾਂ ਵਿੱਚ 22,25. ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਅਤੇ/ਜਾਂ FMDs ਦੇ ਬਿਨਾਂ ਇੱਕੋ ਜਿਹੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਲਈ ਪਹਿਲਾਂ ਪਛਾਣ ਅਤੇ ਫਿਰ ਕਈ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ, ਮਹਿੰਗੀਆਂ ਅਤੇ ਅਕਸਰ ਜ਼ਹਿਰੀਲੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਦੀ ਲੋੜ ਹੋਵੇਗੀ ਅਤੇ ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਸੈੱਲ ਸੁਰੱਖਿਆ ਨੂੰ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਰਨ ਦੇ ਲਾਭ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ ਹੋਵੇਗਾ। ਇਹ ਧਿਆਨ ਦੇਣ ਯੋਗ ਹੈ ਕਿ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲਾ ਕੇ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ ਦੋ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤ ਰੱਖਣਾ ਹੀ ਇੱਕ ਅਜਿਹਾ ਦਖਲ ਸਾਬਤ ਹੋਇਆ ਹੈ ਜੋ ਇਲਾਜ ਕੀਤੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੇ ਇਕਸਾਰ ਹਿੱਸੇ ਵਿੱਚ ਜਾਂ ਤਾਂ ਪੂਰੀ ਟਿਊਮਰ ਰੀਗਰੈਸ਼ਨ ਜਾਂ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰਨ ਦੇ ਸਮਰੱਥ ਹੈ11,59।

ਕ੍ਰੋਨਿਕ ਕੇਡੀ ਵੀ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ ਟਿਊਮਰ ਇੱਕ ਮੋਨੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਤੌਰ ਤੇ ਵਰਤੇ ਜਾਣ 'ਤੇ ਵਿਕਾਸ-ਦੇਰੀ ਕਰਨ ਵਾਲਾ ਪ੍ਰਭਾਵ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਦਿਮਾਗ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ77,78,80�82,84,134 ਵਿੱਚ। ਇੱਕ ਪੁਰਾਣੀ KD 'ਤੇ ਬਣਾਏ ਗਏ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਗਲੀਓਮਾਸ ਨੇ ਹਾਈਪੌਕਸੀਆ ਮਾਰਕਰ ਕਾਰਬੋਨਿਕ ਐਨਹਾਈਡ੍ਰੇਜ਼ 9 ਅਤੇ ਹਾਈਪੌਕਸਿਆ-ਇੰਡਿਊਸੀਬਲ ਫੈਕਟਰ 1 ਦੀ ਸਮੀਕਰਨ ਘਟਾਈ ਹੈ, ਨਿਊਕਲੀਅਰ ਫੈਕਟਰ-?ਬੀ ਐਕਟੀਵੇਸ਼ਨ ਘਟੀ ਹੈ ਅਤੇ ਨਾੜੀ ਮਾਰਕਰ ਸਮੀਕਰਨ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ ਹੈ (ਭਾਵ, ਵੈਸਕੁਲਰ ਐਂਡੋਥੈਲੀਅਲ ਗਰੋਥ ਫੈਕਟਰ ਰੀਸੈਪਟਰ 2, ਮੈਟਰਿਕਸ ਮੈਟਾਲੋਪ੍ਰੋਟੀਨੇਜ਼ 2 ਅਤੇ ਵਿਮੈਂਟਿਨ)86. ਗਲੀਓਮਾ ਦੇ ਇੱਕ ਅੰਦਰੂਨੀ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ ਵਿੱਚ, ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਖੁਆਇਆ ਗਿਆ ਇੱਕ KD ਪ੍ਰਦਰਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਟਿਊਮਰ-ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਸ਼ੀਲ ਕੁਦਰਤੀ ਅਤੇ ਅਨੁਕੂਲ ਇਮਿਊਨ ਪ੍ਰਤੀਕਿਰਿਆਵਾਂ ਜੋ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ CD8+ T ਸੈੱਲ79 ਦੁਆਰਾ ਵਿਚੋਲਗੀ ਕੀਤੀਆਂ ਗਈਆਂ ਸਨ। ਕੇਡੀਜ਼ ਨੂੰ ਗਲੀਓਮਾ, ਫੇਫੜਿਆਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿੱਚ ਕਾਰਬੋਪਲਾਟਿਨ, ਸਾਈਕਲੋਫੋਸਫਾਮਾਈਡ ਅਤੇ ਰੇਡੀਓਥੈਰੇਪੀ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਬਲਾਸਟੋਮਾ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ73�75,135। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਇੱਕ ਤਾਜ਼ਾ ਅਧਿਐਨ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇੱਕ ਕੇਡੀ PI3K ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼ 72 ਦੇ ਨਾਲ ਸੁਮੇਲ ਵਿੱਚ ਬਹੁਤ ਲਾਭਦਾਇਕ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਨਸੁਲਿਨ ਨੂੰ ਰੋਕ ਕੇ ਸੰਕੇਤ, ਇਹ ਏਜੰਟ ਜਿਗਰ ਵਿੱਚ ਗਲਾਈਕੋਜਨ ਦੇ ਟੁੱਟਣ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਪਿੰਜਰ ਦੀਆਂ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀਆਂ ਵਿੱਚ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਗ੍ਰਹਿਣ ਨੂੰ ਰੋਕਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਅਸਥਾਈ ਹਾਈਪਰਗਲਾਈਸੀਮੀਆ ਅਤੇ ਪੈਨਕ੍ਰੀਅਸ ਤੋਂ ਇੱਕ ਮੁਆਵਜ਼ਾ ਦੇਣ ਵਾਲੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਰੀਲੀਜ਼ (ਇੱਕ ਵਰਤਾਰੇ ਜਿਸਨੂੰ �ਇਨਸੁਲਿਨ ਫੀਡਬੈਕ� ਕਿਹਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ)। ਬਦਲੇ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਚੁੱਕਣ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਿੱਚ, ਜੋ ਲੰਮਾ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਖਾਸ ਕਰਕੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ, PI3K�mTOR ਨੂੰ ਮੁੜ ਸਰਗਰਮ ਕਰਦਾ ਹੈ ਸੰਕੇਤ in ਟਿਊਮਰ, ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ PI3K ਇਨਿਹਿਬਟਰਜ਼ ਦੇ ਲਾਭ ਨੂੰ ਜ਼ੋਰਦਾਰ ਢੰਗ ਨਾਲ ਸੀਮਤ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਏ ਕੇਡੀ ਨੂੰ ਇਹਨਾਂ ਦਵਾਈਆਂ ਦੇ ਜਵਾਬ ਵਿੱਚ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪ੍ਰਤੀਕਰਮ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਅਤੇ ਮਾਊਸ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਜ਼ੋਰਦਾਰ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਲਈ ਬਹੁਤ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਅੰਤ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਮਿਊਰੀਨ ਟਿਊਮਰ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੈਚੈਕਸੀਆ ਮਾਡਲ (MAC16 ਟਿਊਮਰ) ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਦੇ ਅਨੁਸਾਰ, ਕੇਡੀਜ਼ ਕੈਂਸਰ 85 ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਚਰਬੀ ਅਤੇ ਗੈਰ-ਚਰਬੀ ਵਾਲੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਪੁੰਜ ਦੇ ਨੁਕਸਾਨ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।

CR ਨੇ ਜੈਨੇਟਿਕ ਮਾਊਸ ਕੈਂਸਰ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਟਿਊਮੋਰੀਜੇਨੇਸਿਸ ਨੂੰ ਘਟਾ ਦਿੱਤਾ ਹੈ, ਮਾਊਸ ਦੇ ਮਾਊਸ ਮਾਊਸ ਦੇ ਨਾਲ ਆਪੋ-ਆਪਣੀ ਟਿਊਮੋਰੀਜੇਨੇਸਿਸ ਅਤੇ ਕਾਰਸੀਨੋਜਨ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕੈਂਸਰ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲਾਂ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਬਾਂਦਰਾਂ ਵਿੱਚ 91,92,97,98,101,102,104�106,108,109,136�। ਇਸਦੇ ਉਲਟ, ਇੱਕ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ ਮੱਧ ਉਮਰ ਤੋਂ ਸੀਆਰ ਅਸਲ ਵਿੱਚ C138Bl/57 ਚੂਹੇ 6 ਵਿੱਚ ਪਲਾਜ਼ਮਾ ਸੈੱਲ ਨਿਓਪਲਾਸਮ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, ਉਸੇ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਸੀਆਰ ਨੇ ਲਗਭਗ 139% ਤੱਕ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਉਮਰ ਵੀ ਵਧਾ ਦਿੱਤੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਦੇਖਿਆ ਗਿਆ ਵਾਧਾ ਸੀਆਰ ਤੋਂ ਗੁਜ਼ਰ ਰਹੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੀ ਲੰਬੀ ਉਮਰ ਦੇ ਕਾਰਨ ਮੰਨਿਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜਿਸ ਉਮਰ ਵਿੱਚ ਟਿਊਮਰ-ਬੇਅਰਿੰਗ CR ਤੋਂ ਗੁਜ਼ਰ ਰਹੇ ਚੂਹਿਆਂ ਦੀ ਮੌਤ ਹੋ ਗਈ ਅਤੇ ਪ੍ਰਤੀਸ਼ਤਤਾ ਟਿਊਮਰ-ਬੇਅਰਿੰਗ CR ਤੋਂ ਗੁਜ਼ਰ ਰਹੇ ਚੂਹੇ ਦੀ ਮੌਤ ਹੋ ਗਈ। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਲੇਖਕਾਂ ਨੇ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਿਆ ਕਿ ਸੀਆਰ ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮੌਜੂਦਾ ਲਿਮਫਾਈਡ ਕੈਂਸਰਾਂ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਤਰੱਕੀ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ ਹੈ। ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਦੀ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਯੋਗਤਾ ਦੇ ਸੰਦਰਭ ਵਿੱਚ ਰੁਕ-ਰੁਕ ਕੇ CR ਨਾਲ ਪੁਰਾਣੀ ਸੀਆਰ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਕਰਨ ਵਾਲੇ ਇੱਕ ਮੈਟਾ-ਵਿਸ਼ਲੇਸ਼ਣ ਨੇ ਸਿੱਟਾ ਕੱਢਿਆ ਹੈ ਕਿ ਰੁਕ-ਰੁਕ ਕੇ CR ਜੈਨੇਟਿਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇੰਜਨੀਅਰ ਕੀਤੇ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਵਧੇਰੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੈ, ਪਰ ਇਹ ਰਸਾਇਣਕ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਚੂਹੇ ਮਾਡਲ90 ਵਿੱਚ ਘੱਟ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੈ। CR ਨੂੰ ਹੌਲੀ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ ਟਿਊਮਰ ਵਿਕਾਸ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਅੰਡਕੋਸ਼ ਅਤੇ ਪੈਨਕ੍ਰੀਆਟਿਕ ਕੈਂਸਰ 140,94 ਅਤੇ ਨਿਊਰੋਬਲਾਸਟੋਮਾ 81 ਸਮੇਤ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕੈਂਸਰ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਮਾਊਸ ਦੇ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ।

ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਸੀਆਰ ਨੇ ਕਈ ਕੈਂਸਰ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਐਂਟੀਕੈਂਸਰ ਇਲਾਜ ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕੀਤਾ, ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰੋਸਟੇਟ ਕੈਂਸਰ 1 ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਇੱਕ ਐਂਟੀਆਈਜੀਐਫ141ਆਰ ਐਂਟੀਬਾਡੀ (ਗੈਨਿਟੁਮਬ) ਦੀ ਗਤੀਵਿਧੀ, ਨਿਊਰੋਬਲਾਸਟੋਮਾ ਸੈੱਲ135 ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਸਾਈਕਲੋਫੋਸਫਾਮਾਈਡ ਅਤੇ ਐਚਆਰਏਐਸ-ਜੀ12ਵੀਟ੍ਰਾਂਸਫਾਰਮਡ ਬੇਬੀ ਮਾਉਸ ਦੇ ਜ਼ੈਨੋਗ੍ਰਾਫਟ ਵਿੱਚ ਆਟੋਫੈਜੀ ਇਨਿਬਿਸ਼ਨ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ, CR ਜਾਂ ਇੱਕ KD ਕੈਂਸਰ ਰੋਕੂ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲਾ ਕੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲੋਂ ਘੱਟ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਜਾਪਦਾ ਹੈ। ਇੱਕ ਮਾਊਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਪਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ ਕਿ, ਇਕੱਲੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੇ ਉਲਟ, ਸੀਆਰ ਇਕੱਲੇ ਚਮੜੀ ਦੇ ਹੇਠਾਂ ਵਧ ਰਹੇ GL100 ਮਾਊਸ ਗਲੀਓਮਾਸ ਦੇ ਵਾਧੇ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਦੇ ਯੋਗ ਨਹੀਂ ਸੀ ਅਤੇ ਇਹ ਕਿ, ਦੁਬਾਰਾ, ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਵਰਤ ਦੇ ਉਲਟ, ਸੀਆਰ ਨੇ ਚਮੜੀ ਦੇ ਹੇਠਲੇ 26T4 ਛਾਤੀ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਸਿਸਪਲੇਟਿਨ ਗਤੀਵਿਧੀ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ। ਟਿਊਮਰ1. ਉਸੇ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਡੌਕਸੋਰੂਬੀਸੀਨ 51 ਦੀ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਲਈ ਵਰਤ ਵੀ ਸੀਆਰ ਅਤੇ ਕੇਡੀ ਨਾਲੋਂ ਕਾਫ਼ੀ ਜ਼ਿਆਦਾ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਸਾਬਤ ਹੋਇਆ ਹੈ। ਹਾਲਾਂਕਿ ਵਰਤ ਰੱਖਣਾ ਜਾਂ ਇੱਕ FMD, CR ਅਤੇ ਇੱਕ KD ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਓਵਰਲੈਪਿੰਗ 'ਤੇ ਕੰਮ ਕਰਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਸੋਧਦੇ ਹਨ ਸੰਕੇਤ ਮਾਰਗ, ਵਰਤ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕੁਝ ਦਿਨਾਂ ਦੀ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਮਿਆਦ ਦੇ ਤੀਬਰ ਤੀਬਰ ਪੜਾਅ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਅਜਿਹੀਆਂ ਵਿਧੀਆਂ ਨੂੰ ਵਧੇਰੇ ਸਖ਼ਤ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦਾ ਹੈ।

ਫਿਰ ਦੁੱਧ ਚੁੰਘਾਉਣ ਦਾ ਪੜਾਅ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਪੱਖ ਪੂਰੇ ਜੀਵਾਣੂ ਦੇ ਹੋਮਿਓਸਟੈਸਿਸ ਦੀ ਰਿਕਵਰੀ ਪਰ ਨਾਲ ਹੀ ਉਹਨਾਂ ਵਿਧੀਆਂ ਨੂੰ ਸਰਗਰਮ ਅਤੇ ਮਜ਼ਬੂਤ ​​​​ਬਣਾਉਂਦਾ ਹੈ ਜੋ ਇਸ ਦੀ ਪਛਾਣ ਅਤੇ ਹਟਾਉਣ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਟਿਊਮਰ ਅਤੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਮੁੜ ਪੈਦਾ ਕਰਦਾ ਹੈ। ਸੀਆਰ ਅਤੇ ਇੱਕ ਕੇਡੀ ਪੁਰਾਣੀਆਂ ਦਖਲਅੰਦਾਜ਼ੀ ਹਨ ਜੋ ਪੌਸ਼ਟਿਕ-ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲ ਮਾਰਗ ਨੂੰ ਮੱਧਮ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਦਬਾਉਣ ਦੇ ਯੋਗ ਹਨ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕੈਂਸਰ ਵਿਰੋਧੀ ਦਵਾਈਆਂ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਲਈ ਲੋੜੀਂਦੇ ਕੁਝ ਥ੍ਰੈਸ਼ਹੋਲਡਾਂ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚਣ ਤੋਂ ਬਿਨਾਂ, ਇੱਕ ਵੱਡਾ ਬੋਝ ਅਤੇ ਅਕਸਰ ਇੱਕ ਪ੍ਰਗਤੀਸ਼ੀਲ ਭਾਰ ਘਟਾਉਣ ਦੇ ਦੌਰਾਨ। ਕੈਂਸਰ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ CR ਅਤੇ ਇੱਕ KD ਨੂੰ ਪੁਰਾਣੀ ਖੁਰਾਕ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਲਾਗੂ ਕਰਨਾ ਔਖਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸਿਹਤ ਦੇ ਜੋਖਮ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। CR ਸੰਭਾਵਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਕਮਜ਼ੋਰ ਸਰੀਰ ਦੇ ਪੁੰਜ ਦੇ ਗੰਭੀਰ ਨੁਕਸਾਨ ਅਤੇ ਸਟੀਰੌਇਡ ਹਾਰਮੋਨਸ ਅਤੇ ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਮਿਊਨ ਫੰਕਸ਼ਨ 142 ਦੀ ਕਮੀ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਕ੍ਰੋਨਿਕ ਕੇਡੀ ਵੀ ਇਸੇ ਤਰ੍ਹਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਜੁੜੇ ਹੋਏ ਹਨ ਹਾਲਾਂਕਿ ਘੱਟ ਗੰਭੀਰ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵ143। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਮਿਆਰੀ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਦੇ ਨਾਲ ਲਾਗੂ ਕੀਤੇ ਸਮੇਂ-ਸਮੇਂ 'ਤੇ ਵਰਤ ਅਤੇ 5 ਦਿਨਾਂ ਤੋਂ ਘੱਟ ਸਮੇਂ ਤੱਕ ਚੱਲਣ ਵਾਲੇ FMD ਚੱਕਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਦੀ ਉੱਚ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਜਦੋਂ ਕਿ ਇਸਦੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਘੱਟ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਸਮੇਂ-ਸਮੇਂ 'ਤੇ FMDs, ਕ੍ਰੋਨਿਕ KDs ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੋਵੇਗਾ। ਅਤੇ ਮਿਆਰੀ ਥੈਰੇਪੀਆਂ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਗਲੋਮਾ ਵਰਗੇ ਹਮਲਾਵਰ ਕੈਂਸਰਾਂ ਦੇ ਇਲਾਜ ਲਈ।

ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਵਿੱਚ ਵਰਤ ਅਤੇ ਐਫ.ਐਮ.ਡੀ

ਬਾਂਦਰ 108,109,144, ਅਤੇ ਮਨੁੱਖਾਂ ਸਮੇਤ ਜਾਨਵਰਾਂ ਵਿੱਚ ਮਹਾਂਮਾਰੀ ਵਿਗਿਆਨ ਅਧਿਐਨ ਅਤੇ ਅਧਿਐਨ ਇਸ ਧਾਰਨਾ ਨੂੰ ਸਮਰਥਨ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ ਪੁਰਾਣੀ ਸੀਆਰ ਅਤੇ ਸਮੇਂ-ਸਮੇਂ ਤੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਇੱਕ ਐਫਐਮਡੀ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ-ਰੋਕੂ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਫਿਰ ਵੀ, ਪਾਲਣਾ ਦੇ ਮੁੱਦਿਆਂ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵੀ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਆਮ ਆਬਾਦੀ ਵਿੱਚ CR ਨੂੰ ਮੁਸ਼ਕਿਲ ਨਾਲ ਲਾਗੂ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ115। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਜੋਖਮ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਭੋਜਨ ਨੂੰ ਤਰਜੀਹ ਦੇਣ (ਜਾਂ ਬਚਣ ਲਈ) ਦੀਆਂ ਸਬੂਤ-ਆਧਾਰਿਤ ਸਿਫ਼ਾਰਿਸ਼ਾਂ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਜੀਵਨਸ਼ੈਲੀ ਦੀਆਂ ਸਿਫ਼ਾਰਸ਼ਾਂ 6,8,9,15 ਸਥਾਪਿਤ ਹੋ ਰਹੀਆਂ ਹਨ, ਹੁਣ ਟੀਚਾ ਪਛਾਣਨਾ ਅਤੇ, ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲ, ਸਮੇਂ-ਸਮੇਂ 'ਤੇ ਮਾਨਕੀਕਰਨ ਕਰਨਾ ਹੈ। ਘੱਟ ਜਾਂ ਕੋਈ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਖੁਰਾਕ ਸੰਬੰਧੀ ਨਿਯਮ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ-ਰੋਕਥਾਮ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਦੇ ਹਨ।

ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪਹਿਲਾਂ ਚਰਚਾ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ, ਐਫਐਮਡੀ ਚੱਕਰ IGF1 ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਅਤੇ IGFBP1 ਅਤੇ ਕੀਟੋਨ ਬਾਡੀਜ਼ ਦੇ ਅਪਰੇਗੂਲੇਸ਼ਨ ਦਾ ਕਾਰਨ ਬਣਦੇ ਹਨ, ਜੋ ਕਿ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ ਹੋਣ ਵਾਲੇ ਬਦਲਾਵਾਂ ਦੇ ਸਮਾਨ ਹਨ ਅਤੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੇ ਜਵਾਬ ਦੇ ਬਾਇਓਮਾਰਕਰ ਹਨ। ਜਦੋਂ C22Bl/57 ਚੂਹੇ (ਜੋ ਆਪਣੇ ਆਪ ਵਿਕਸਿਤ ਹੁੰਦੇ ਹਨ ਟਿਊਮਰ, ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਲਿਮਫੋਮਾ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਉਹ ਉਮਰ) ਨੂੰ ਮੱਧ ਉਮਰ ਤੋਂ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਮਹੀਨੇ ਵਿੱਚ ਦੋ ਵਾਰ 4 ਦਿਨਾਂ ਲਈ ਅਜਿਹੇ ਐਫਐਮਡੀ ਖੁਆਏ ਗਏ ਸਨ ਅਤੇ ਐਫਐਮਡੀ ਚੱਕਰਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਐਡ ਲਿਬਿਟਮ ਖੁਰਾਕ ਦਿੱਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਨਿਓਪਲਾਸਮ ਦੀ ਘਟਨਾ ਨਿਯੰਤਰਣ 'ਤੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਲਗਭਗ 70% ਤੋਂ ਘਟਾਈ ਗਈ ਸੀ। FMD ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਲਗਭਗ 40% ਤੱਕ ਖੁਰਾਕ (ਇੱਕ ਸਮੁੱਚੀ 43% ਕਮੀ)22. ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਐਫਐਮਡੀ ਨੇ ਨਿਓਪਲਾਜ਼ਮ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਮੌਤਾਂ ਦੀ ਘਟਨਾ ਨੂੰ 3 ਮਹੀਨਿਆਂ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸਮੇਂ ਲਈ ਮੁਲਤਵੀ ਕਰ ਦਿੱਤਾ, ਅਤੇ ਕਈ ਅਸਧਾਰਨ ਜਖਮਾਂ ਵਾਲੇ ਜਾਨਵਰਾਂ ਦੀ ਗਿਣਤੀ ਐਫਐਮਡੀ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ ਨਿਯੰਤਰਣ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਤਿੰਨ ਗੁਣਾ ਵੱਧ ਸੀ, ਜੋ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ ਕਿ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਟਿਊਮਰ FMD ਵਿੱਚ ਚੂਹੇ ਘੱਟ ਹਮਲਾਵਰ ਜਾਂ ਸੁਭਾਵਕ ਸਨ।

ਵਿਕਲਪਕ-ਦਿਨ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦਾ ਪਿਛਲਾ ਅਧਿਐਨ, ਜੋ ਕਿ ਮੱਧ-ਉਮਰ ਦੇ ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ ਕੁੱਲ 4 ਮਹੀਨਿਆਂ ਲਈ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਨੇ ਇਹ ਵੀ ਪਾਇਆ ਕਿ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ ਲਿਮਫੋਮਾ ਦੀਆਂ ਘਟਨਾਵਾਂ ਘਟੀਆਂ, ਇਸ ਨੂੰ 33% (ਕੰਟਰੋਲ ਚੂਹਿਆਂ ਲਈ) ਤੋਂ 0% (ਵਰਤ ਵਿੱਚ) ਲਿਆਇਆ ਗਿਆ। ਜਾਨਵਰ) 145, ਹਾਲਾਂਕਿ ਅਧਿਐਨ ਦੀ ਛੋਟੀ ਮਿਆਦ ਦੇ ਕਾਰਨ ਇਹ ਅਣਜਾਣ ਹੈ ਕਿ ਕੀ ਇਸ ਵਰਤ ਦੀ ਵਿਧੀ ਨੇ ਰੋਕਿਆ ਜਾਂ ਬਸ ਦੇਰੀ ਕੀਤੀ। ਟਿਊਮਰ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਵਿਕਲਪਕ-ਦਿਨ ਦਾ ਵਰਤ 15 ਦਿਨ ਪ੍ਰਤੀ ਮਹੀਨਾ ਪੂਰਾ ਪਾਣੀ-ਸਿਰਫ ਵਰਤ ਰੱਖਦਾ ਹੈ, ਜਦੋਂ ਕਿ ਉੱਪਰ ਦੱਸੇ ਗਏ FMD ਪ੍ਰਯੋਗ ਵਿੱਚ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਇੱਕ ਖੁਰਾਕ 'ਤੇ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ ਸੀ ਜੋ ਪ੍ਰਤੀ ਮਹੀਨਾ ਸਿਰਫ 8 ਦਿਨਾਂ ਲਈ ਸੀਮਤ ਮਾਤਰਾ ਵਿੱਚ ਭੋਜਨ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦਾ ਸੀ। ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ, ਇੱਕ ਮਹੀਨੇ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਵਾਰ 3-ਦਿਨ ਦੇ FMD ਦੇ 5 ਚੱਕਰ ਪੇਟ ਦੇ ਮੋਟਾਪੇ ਅਤੇ ਸੋਜ ਦੇ ਮਾਰਕਰ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ IGF1 ਅਤੇ ਇਹਨਾਂ ਮਾਰਕਰਸ ਦੇ ਉੱਚੇ ਪੱਧਰਾਂ ਵਾਲੇ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਵਿੱਚ IGF62 ਅਤੇ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੇ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ, ਜੋ ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇੱਕ FMD ਦੀ ਸਮੇਂ-ਸਮੇਂ ਤੇ ਵਰਤੋਂ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਮੋਟਾਪੇ-ਸਬੰਧਤ ਜਾਂ ਸੋਜ-ਸਬੰਧਤ, ਪਰ ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ ਹੋਰ ਕੈਂਸਰਾਂ ਲਈ ਰੋਕਥਾਮ ਪ੍ਰਭਾਵ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਚੂਹਿਆਂ ਲਈ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।

ਇਸ ਲਈ, ਜੋਖਮ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ 'ਤੇ ਐਫਐਮਡੀ ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ 'ਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਡੇਟਾ ਦੇ ਨਾਲ ਮਿਲ ਕੇ ਪ੍ਰੀ-ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦੇ ਹੋਨਹਾਰ ਨਤੀਜੇ ਉਮਰ-ਸਬੰਧਤ ਕੈਂਸਰ 62 ਸਮੇਤ ਬਿਮਾਰੀਆਂ, ਕੈਂਸਰ ਨੂੰ ਰੋਕਣ ਲਈ ਇੱਕ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਸਾਧਨ ਵਜੋਂ FMDs ਦੇ ਭਵਿੱਖੀ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਅਧਿਐਨਾਂ ਲਈ ਸਹਾਇਤਾ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਦੀਆਂ ਹਨ, ਅਤੇ ਨਾਲ ਹੀ ਹੋਰ ਉਮਰ-ਸਬੰਧਤ ਪੁਰਾਣੀਆਂ ਸਥਿਤੀਆਂ, ਮਨੁੱਖਾਂ ਵਿੱਚ।

ਓਨਕੋਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਕਲੀਨਿਕਲ ਉਪਯੋਗਤਾ

ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਕਰ ਰਹੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਅਤੇ FMDs ਦੇ ਚਾਰ ਸੰਭਾਵੀ ਅਧਿਐਨ ਅੱਜ 52,53,58,61 ਤੱਕ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤੇ ਗਏ ਹਨ। ਛਾਤੀ, ਪ੍ਰੋਸਟੇਟ, ਅੰਡਕੋਸ਼, ਗਰੱਭਾਸ਼ਯ, ਫੇਫੜੇ ਅਤੇ oesophageal ਕੈਂਸਰ ਸਮੇਤ ਵੱਖ-ਵੱਖ ਕਿਸਮਾਂ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਨਾਲ ਨਿਦਾਨ ਕੀਤੇ ਗਏ 10 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੀ ਇੱਕ ਕੇਸ ਲੜੀ ਵਿੱਚ, ਜੋ ਕਿ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 140 ਘੰਟੇ ਪਹਿਲਾਂ ਅਤੇ/ਜਾਂ 56 ਘੰਟੇ ਤੱਕ ਸਵੈ-ਇੱਛਾ ਨਾਲ ਵਰਤ ਰੱਖਦੇ ਹਨ, ਕੋਈ ਵੱਡੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਹੋਏ। ਭੁੱਖ ਅਤੇ ਸਿਰ ਦਰਦ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ ਖੁਦ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ 58 ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਉਹ ਮਰੀਜ਼ (ਛੇ) ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੇ ਨਾਲ ਅਤੇ ਬਿਨਾਂ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਕਰਵਾਈ ਸੀ, ਨੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੌਰਾਨ ਥਕਾਵਟ, ਕਮਜ਼ੋਰੀ ਅਤੇ ਗੈਸਟਰੋਇੰਟੇਸਟਾਈਨਲ ਪ੍ਰਤੀਕੂਲ ਘਟਨਾਵਾਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਕਮੀ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤੀ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਪ੍ਰਗਤੀ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕੀਤਾ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ ਟਿਊਮਰ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਜਾਂ ਟਿਊਮਰ ਮਾਰਕਰਾਂ ਵਿੱਚ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ-ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਕਮੀ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਨਹੀਂ ਗਿਆ। ਇੱਕ ਹੋਰ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਐਚਈਆਰ13 (ਈਆਰਬੀਬੀ2 ਵਜੋਂ ਵੀ ਜਾਣਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ) ਨੈਗੇਟਿਵ, ਸਟੇਜ II/III ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਵਾਲੀਆਂ 2 ਔਰਤਾਂ ਜੋ ਕਿ ਨਿਓ-ਐਡਜੁਵੈਂਟ ਟੈਕਸੋਟੇਰ, ਐਡਰੀਆਮਾਈਸਿਨ ਅਤੇ ਸਾਈਕਲੋਫੋਸਫਾਮਾਈਡ (ਟੀਏਸੀ) ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕਰ ਰਹੀਆਂ ਹਨ, ਨੂੰ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਨ ਤੋਂ 24 ਘੰਟੇ ਪਹਿਲਾਂ ਅਤੇ ਬਾਅਦ ਵਿੱਚ ਤੇਜ਼ (ਸਿਰਫ ਪਾਣੀ) ਲਈ ਬੇਤਰਤੀਬ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਜਾਂ ਮਿਆਰੀ ਦਿਸ਼ਾ-ਨਿਰਦੇਸ਼ਾਂ ਅਨੁਸਾਰ ਪੋਸ਼ਣ ਲਈ 52.

ਥੋੜ੍ਹੇ ਸਮੇਂ ਦੇ ਵਰਤ ਨੂੰ ਚੰਗੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਬਰਦਾਸ਼ਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ ਅਤੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ 7 ਦਿਨਾਂ ਬਾਅਦ ਔਸਤ ਏਰੀਥਰੋਸਾਈਟ ਅਤੇ ਥ੍ਰੋਮੋਸਾਈਟ ਗਿਣਤੀ ਵਿੱਚ ਗਿਰਾਵਟ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ। ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਇਹ ਹੈ ਕਿ, ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ,?-H2AX (ਡੀਐਨਏ ਨੁਕਸਾਨ ਦਾ ਇੱਕ ਮਾਰਕਰ) ਦਾ ਪੱਧਰ ਗੈਰ-ਵਰਤ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਲਿਊਕੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ 30 ਮਿੰਟ ਬਾਅਦ ਵਧਾਇਆ ਗਿਆ ਸੀ ਪਰ ਉਹਨਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਵਰਤ ਰੱਖਿਆ ਸੀ। ਪਲੈਟੀਨਮ-ਅਧਾਰਿਤ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਤੋਂ ਗੁਜ਼ਰ ਰਹੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੀ ਖੁਰਾਕ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ, 20 ਮਰੀਜ਼ (ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦਾ ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਯੂਰੋਥੈਲੀਅਲ, ਅੰਡਕੋਸ਼ ਜਾਂ ਛਾਤੀ ਦੇ ਕੈਂਸਰ ਲਈ ਇਲਾਜ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ) ਨੂੰ 24, 48 ਜਾਂ 72 ਘੰਟੇ (ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਤੋਂ 48 ਘੰਟੇ ਪਹਿਲਾਂ ਅਤੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਤੋਂ ਬਾਅਦ 24 ਘੰਟੇ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ ਸੀ) ਲਈ ਬੇਤਰਤੀਬ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ। ) 53. ਵਿਵਹਾਰਕਤਾ ਦੇ ਮਾਪਦੰਡ (ਹਰੇਕ ਸਮੂਹ ਵਿੱਚ ਛੇ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਵਿੱਚੋਂ ਤਿੰਨ ਜਾਂ ਵੱਧ ਦੇ ਰੂਪ ਵਿੱਚ ਪਰਿਭਾਸ਼ਿਤ ਕੀਤਾ ਗਿਆ? ਬਿਨਾਂ ਵਾਧੂ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਨ ਦੇ ਤੇਜ਼ ਸਮੇਂ ਦੌਰਾਨ 200kcal ਪ੍ਰਤੀ ਦਿਨ) ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕੀਤਾ ਗਿਆ। ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਨਾਲ ਸਬੰਧਤ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇ ਹਮੇਸ਼ਾ ਗ੍ਰੇਡ ਸਨ 2 ਜਾਂ ਹੇਠਾਂ, ਸਭ ਤੋਂ ਆਮ ਥਕਾਵਟ, ਸਿਰ ਦਰਦ ਅਤੇ ਚੱਕਰ ਆਉਣੇ. ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਪਿਛਲੇ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਘੱਟ ਤੋਂ ਘੱਟ 48 ਘੰਟੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਵਾਲੇ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਦੇ ਲਿਊਕੋਸਾਈਟਸ ਵਿੱਚ ਘਟੇ ਹੋਏ ਡੀਐਨਏ ਨੁਕਸਾਨ (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਧੂਮਕੇਤੂ ਪਰਖ ਦੁਆਰਾ ਖੋਜਿਆ ਗਿਆ ਹੈ) (ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਸਿਰਫ਼ 24 ਘੰਟੇ ਲਈ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਵਾਲੇ ਵਿਸ਼ਿਆਂ ਦੀ ਤੁਲਨਾ ਵਿੱਚ) ਵੀ ਇਸ ਛੋਟੇ ਜਿਹੇ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਵਿੱਚ ਖੋਜਿਆ ਜਾ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਸਿਰਫ਼ 3 ਘੰਟਿਆਂ ਲਈ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਮੁਕਾਬਲੇ 4 ਅਤੇ 48 ਘੰਟਿਆਂ ਲਈ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਗ੍ਰੇਡ 72 ਜਾਂ ਗ੍ਰੇਡ 24 ਦੇ ਨਿਊਟ੍ਰੋਪੈਨੀਆ ਵੱਲ ਇੱਕ ਗੈਰ-ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਰੁਝਾਨ ਵੀ ਦਰਜ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।

ਬਹੁਤ ਹੀ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ, ਛਾਤੀ ਜਾਂ ਅੰਡਕੋਸ਼ ਕੈਂਸਰ ਵਾਲੇ ਕੁੱਲ 34 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਜੀਵਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਅਤੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਉੱਤੇ ਇੱਕ FMD ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਬੇਤਰਤੀਬ ਕਰਾਸਓਵਰ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ। ਐੱਫ.ਐੱਮ.ਡੀ. ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਸਨ ਇੱਕ ਰੋਜ਼ਾਨਾ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੀ ਸ਼ੁਰੂਆਤ ਤੋਂ 400–36 ਘੰਟੇ ਪਹਿਲਾਂ ਸ਼ੁਰੂ ਹੁੰਦੀ ਹੈ ਅਤੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਅੰਤ ਤੋਂ 48 ਘੰਟੇ ਬਾਅਦ ਤੱਕ ਰਹਿੰਦੀ ਹੈ, ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜੂਸ ਅਤੇ ਬਰੋਥ ਦੁਆਰਾ<24kcal ਕੈਲੋਰੀ ਦੀ ਮਾਤਰਾ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ, ਐਫਐਮਡੀ ਨੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਕਾਰਨ ਜੀਵਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਵਿੱਚ ਕਮੀ ਨੂੰ ਰੋਕਿਆ ਅਤੇ ਇਸ ਨੇ ਥਕਾਵਟ ਨੂੰ ਵੀ ਘਟਾਇਆ। ਦੁਬਾਰਾ ਫਿਰ, ਐਫਐਮਡੀ ਦੀਆਂ ਕੋਈ ਗੰਭੀਰ ਪ੍ਰਤੀਕੂਲ ਘਟਨਾਵਾਂ ਦੀ ਰਿਪੋਰਟ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ ਗਈ। ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਨਾਲ ਜਾਂ ਹੋਰ ਕਿਸਮ ਦੇ ਸਰਗਰਮ ਇਲਾਜਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਐਫਐਮਡੀ ਦੇ ਕਈ ਹੋਰ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਵਰਤਮਾਨ ਵਿੱਚ ਯੂਐਸ ਅਤੇ ਯੂਰਪੀਅਨ ਹਸਪਤਾਲਾਂ ਵਿੱਚ ਚੱਲ ਰਹੀਆਂ ਹਨ, ਮੁੱਖ ਤੌਰ 'ਤੇ ਉਨ੍ਹਾਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਛਾਤੀ ਜਾਂ ਪ੍ਰੋਸਟੇਟ ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਜਾਂਚ ਕੀਤੀ ਗਈ ਹੈ63,65�68। ਇਹ ਜਾਂ ਤਾਂ FMD ਸੁਰੱਖਿਆ ਅਤੇ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦਾ ਮੁਲਾਂਕਣ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ-ਹੱਥ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨ ਹਨ ਜਾਂ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਜ਼ਹਿਰੀਲੇਪਣ 'ਤੇ FMD ਦੇ ਪ੍ਰਭਾਵ 'ਤੇ ਜਾਂ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਹੀ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਜੀਵਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ 'ਤੇ ਕੇਂਦ੍ਰਤ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨ ਹਨ। ਕੁੱਲ ਮਿਲਾ ਕੇ, ਇਹਨਾਂ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਹੁਣ 300 ਤੋਂ ਵੱਧ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਦਾਖਲ ਕੀਤਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਉਹਨਾਂ ਦੇ ਪਹਿਲੇ ਨਤੀਜੇ 2019 ਵਿੱਚ ਉਪਲਬਧ ਹੋਣ ਦੀ ਉਮੀਦ ਹੈ।

ਕਲੀਨਿਕ ਵਿੱਚ ਚੁਣੌਤੀਆਂ

ਔਨਕੋਲੋਜੀ ਵਿੱਚ ਸਮੇਂ-ਸਮੇਂ ਤੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ ਦਾ ਅਧਿਐਨ ਚਿੰਤਾਵਾਂ ਤੋਂ ਮੁਕਤ ਨਹੀਂ ਹੈ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਇਸ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦੇ ਸਬੰਧ ਵਿੱਚ ਕਿ ਇਸ ਕਿਸਮ ਦੀ ਖੁਰਾਕ ਦੀ ਵਿਧੀ ਕੁਪੋਸ਼ਣ, ਸਰਕੋਪੇਨੀਆ, ਅਤੇ ਸੰਭਾਵਿਤ ਜਾਂ ਕਮਜ਼ੋਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਕੈਚੈਕਸੀਆ (ਉਦਾਹਰਣ ਵਜੋਂ, ਮਰੀਜ਼ ਜੋ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਐਨੋਰੈਕਸੀਆ ਵਿਕਸਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ)18,19. ਹਾਲਾਂਕਿ, ਹੁਣ ਤੱਕ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਨਾਲ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਗੰਭੀਰ (ਗ੍ਰੇਡ 3 ਤੋਂ ਉੱਪਰ) ਭਾਰ ਘਟਾਉਣ ਜਾਂ ਕੁਪੋਸ਼ਣ ਦੀ ਕੋਈ ਵੀ ਸਥਿਤੀ ਨਹੀਂ ਦਰਜ ਕੀਤੀ ਗਈ ਸੀ, ਅਤੇ ਉਹ ਮਰੀਜ਼ ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਦੌਰਾਨ ਭਾਰ ਘਟਾਉਣ ਦਾ ਅਨੁਭਵ ਕੀਤਾ ਸੀ, ਉਹਨਾਂ ਦਾ ਭਾਰ ਆਮ ਤੌਰ 'ਤੇ ਪਹਿਲਾਂ ਠੀਕ ਹੋ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਬਿਨਾਂ ਖੋਜਣਯੋਗ ਨੁਕਸਾਨ ਦੇ ਬਾਅਦ ਦਾ ਚੱਕਰ। ਫਿਰ ਵੀ, ਅਸੀਂ ਸਿਫ਼ਾਰਿਸ਼ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਗੋਲਡ-ਸਟੈਂਡਰਡ ਪਹੁੰਚ18,19,146�150 ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕਰਦੇ ਹੋਏ ਸਮੇਂ-ਸਮੇਂ 'ਤੇ ਐਨੋਰੈਕਸੀਆ ਅਤੇ ਪੋਸ਼ਣ ਸੰਬੰਧੀ ਸਥਿਤੀ ਦੇ ਮੁਲਾਂਕਣ ਇਹਨਾਂ ਅਧਿਐਨਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਅਨਿੱਖੜਵਾਂ ਅੰਗ ਹੋਣੇ ਚਾਹੀਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਇਹ ਕਿ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਅਤੇ/ਜਾਂ FMDs ਤੋਂ ਗੁਜ਼ਰ ਰਹੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਕਿਸੇ ਵੀ ਪੋਸ਼ਣ ਸੰਬੰਧੀ ਵਿਗਾੜ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ੀ ਨਾਲ ਠੀਕ ਕੀਤਾ ਜਾਂਦਾ ਹੈ।

ਸਿੱਟੇ

ਪੀਰੀਅਡਿਕ ਫਾਸਟਿੰਗ ਜਾਂ FMDs ਮਾਊਸ ਕੈਂਸਰ ਮਾਡਲਾਂ ਵਿੱਚ ਲਗਾਤਾਰ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਐਂਟੀਕੈਂਸਰ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜਿਸ ਵਿੱਚ ਕੀਮੋਰੇਡੀਓਥੈਰੇਪੀ ਅਤੇ ਟੀਕੇਆਈ ਨੂੰ ਸੰਭਾਵਿਤ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਅਤੇ ਕੈਂਸਰ ਰੋਕੂ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧਤਾ ਨੂੰ ਚਾਲੂ ਕਰਨ ਦੀ ਸਮਰੱਥਾ ਸ਼ਾਮਲ ਹੈ। ਐਫਐਮਡੀ ਚੱਕਰ ਪੁਰਾਣੀ ਖੁਰਾਕ ਸੰਬੰਧੀ ਨਿਯਮਾਂ ਨਾਲੋਂ ਵਧੇਰੇ ਵਿਵਹਾਰਕ ਹਨ ਕਿਉਂਕਿ ਉਹ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਐਫਐਮਡੀ ਦੇ ਦੌਰਾਨ ਨਿਯਮਿਤ ਤੌਰ 'ਤੇ ਭੋਜਨ ਖਾਣ ਦੀ ਇਜਾਜ਼ਤ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਚੱਕਰਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਇੱਕ ਆਮ ਖੁਰਾਕ ਬਣਾਈ ਰੱਖਦੇ ਹਨ ਅਤੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਗੰਭੀਰ ਭਾਰ ਘਟਾਉਣਾ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨ ਅਤੇ ਐਂਡੋਕਰੀਨ ਪ੍ਰਣਾਲੀਆਂ 'ਤੇ ਸੰਭਾਵੀ ਤੌਰ 'ਤੇ ਨੁਕਸਾਨਦੇਹ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਸਟੈਂਡਅਲੋਨ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਦੇ ਤੌਰ 'ਤੇ, ਨਿਯਮਤ ਵਰਤ ਜਾਂ FMD ਚੱਕਰ ਸ਼ਾਇਦ ਸਥਾਪਿਤ ਟਿਊਮਰਾਂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਸੀਮਤ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਿਖਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਵਾਸਤਵ ਵਿੱਚ, ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMDs ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਵਾਂਗ ਹੀ ਬਹੁਤ ਸਾਰੇ ਕੈਂਸਰਾਂ ਦੀ ਤਰੱਕੀ ਨੂੰ ਪ੍ਰਭਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਇਕੱਲੇ, ਉਹ ਕੈਂਸਰ ਦੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਦੇ ਸੁਮੇਲ ਨਾਲ ਪ੍ਰਾਪਤ ਕੀਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਾਲ ਘੱਟ ਹੀ ਮੇਲ ਖਾਂਦੇ ਹਨ ਜਿਸ ਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਕੈਂਸਰ ਮੁਕਤ ਬਚਾਅ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ11,59। ਇਸ ਤਰ੍ਹਾਂ, ਅਸੀਂ ਪ੍ਰਸਤਾਵਿਤ ਕਰਦੇ ਹਾਂ ਕਿ ਇਹ ਮਿਆਰੀ ਇਲਾਜਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਸਮੇਂ-ਸਮੇਂ ਦੇ FMD ਚੱਕਰਾਂ ਦਾ ਸੁਮੇਲ ਹੈ ਜੋ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ-ਮੁਕਤ ਬਚਾਅ ਨੂੰ ਉਤਸ਼ਾਹਿਤ ਕਰਨ ਦੀ ਸਭ ਤੋਂ ਵੱਧ ਸੰਭਾਵਨਾ ਰੱਖਦਾ ਹੈ, ਜਿਵੇਂ ਕਿ ਮਾਊਸ ਮਾਡਲ 11,59 (ਚਿੱਤਰ 3) ਦੁਆਰਾ ਸੁਝਾਇਆ ਗਿਆ ਹੈ।

ਇਹ ਸੁਮੇਲ ਕਈ ਕਾਰਨਾਂ ਕਰਕੇ ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ: ਪਹਿਲਾਂ, ਕੈਂਸਰ ਦੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਅਤੇ ਹੋਰ ਇਲਾਜ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਹੋ ਸਕਦੇ ਹਨ, ਪਰ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦਾ ਇੱਕ ਹਿੱਸਾ ਜਵਾਬ ਨਹੀਂ ਦਿੰਦਾ ਕਿਉਂਕਿ ਕੈਂਸਰ ਸੈੱਲ ਵਿਕਲਪਕ ਪਾਚਕ ਰਣਨੀਤੀਆਂ ਨੂੰ ਅਪਣਾਉਂਦੇ ਹਨ ਜਿਸ ਨਾਲ ਬਚਾਅ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਗਲੂਕੋਜ਼, ਕੁਝ ਅਮੀਨੋ ਐਸਿਡ, ਹਾਰਮੋਨਸ, ਅਤੇ ਵਿਕਾਸ ਦੇ ਕਾਰਕਾਂ ਦੇ ਨਾਲ-ਨਾਲ ਸੈੱਲ ਦੀ ਮੌਤ ਵੱਲ ਜਾਣ ਵਾਲੇ ਹੋਰ ਅਣਜਾਣ ਮਾਰਗਾਂ ਵਿੱਚ ਕਮੀਆਂ ਜਾਂ ਤਬਦੀਲੀਆਂ ਦੇ ਕਾਰਨ ਇਹ ਵਿਕਲਪਿਕ ਪਾਚਕ ਢੰਗਾਂ ਨੂੰ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMD ਹਾਲਤਾਂ ਵਿੱਚ ਬਰਕਰਾਰ ਰੱਖਣਾ ਵਧੇਰੇ ਮੁਸ਼ਕਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਦੂਜਾ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMDs ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਪ੍ਰਾਪਤੀ ਨੂੰ ਰੋਕ ਜਾਂ ਘਟਾ ਸਕਦੇ ਹਨ। ਤੀਸਰਾ, ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMDs ਆਮ ਸੈੱਲਾਂ ਅਤੇ ਅੰਗਾਂ ਨੂੰ ਕੈਂਸਰ ਦੀਆਂ ਕਈ ਕਿਸਮਾਂ ਦੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਦੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਤੋਂ ਬਚਾਉਂਦੇ ਹਨ। ਵਿਵਹਾਰਕਤਾ, ਸੁਰੱਖਿਆ ਅਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਦੇ ਪੂਰਵ-ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਸਬੂਤ ਦੇ ਆਧਾਰ 'ਤੇ (IGF1 ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ 'ਤੇ, ਵਿਸਰਲ ਫੈਟ) ਅਤੇ ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਜੋਖਮ ਕਾਰਕ), FMDs ਕੈਂਸਰ ਦੀ ਰੋਕਥਾਮ ਵਿੱਚ ਅਧਿਐਨ ਕਰਨ ਲਈ ਇੱਕ ਵਿਹਾਰਕ ਖੁਰਾਕ ਪਹੁੰਚ ਵਜੋਂ ਵੀ ਦਿਖਾਈ ਦਿੰਦੇ ਹਨ। ਭਵਿੱਖ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਚੁਣੌਤੀ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ ਹੋਵੇਗੀ ਟਿਊਮਰ ਜੋ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMDs ਤੋਂ ਲਾਭ ਲੈਣ ਲਈ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਉਮੀਦਵਾਰ ਹਨ। ਇੱਥੋਂ ਤੱਕ ਕਿ ਕੈਂਸਰ ਦੀਆਂ ਕਿਸਮਾਂ ਵਿੱਚ ਜੋ ਜ਼ਾਹਰ ਤੌਰ 'ਤੇ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMDs ਪ੍ਰਤੀ ਘੱਟ ਜਵਾਬਦੇਹ ਹਨ, ਇਹ ਅਜੇ ਵੀ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਦੇ ਤੰਤਰ ਦੀ ਪਛਾਣ ਕਰਨਾ ਅਤੇ ਉਸ ਪ੍ਰਤੀਰੋਧ ਨੂੰ ਵਾਪਸ ਕਰਨ ਦੇ ਯੋਗ ਦਵਾਈਆਂ ਨਾਲ ਦਖਲ ਦੇਣਾ ਸੰਭਵ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ। ਇਸ ਦੇ ਉਲਟ, ਹੋਰ ਕਿਸਮਾਂ ਦੀਆਂ ਖੁਰਾਕਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਵਧੇਰੇ ਸਾਵਧਾਨੀ ਅਪਣਾਈ ਜਾਣੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ, ਖਾਸ ਤੌਰ 'ਤੇ ਜੇ ਕੈਲੋਰੀਆਂ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਜ਼ਿਆਦਾ ਹੁੰਦੀ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਉਹ ਵਧਣ ਅਤੇ ਰੋਕ ਨਹੀਂ ਸਕਦੇ। ਵਿਕਾਸ ਦਰ ਕੁਝ ਕੈਂਸਰਾਂ ਦੇ। ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, KD ਵਧਦਾ ਹੈ ਵਿਕਾਸ ਦਰ ਚੂਹੇ 123 ਵਿੱਚ ਪਰਿਵਰਤਿਤ BRAF ਦੇ ਨਾਲ ਇੱਕ ਮੇਲਾਨੋਮਾ ਮਾਡਲ, ਅਤੇ ਇਹ ਮਾਊਸ AML ਮਾਡਲ72 ਵਿੱਚ ਬਿਮਾਰੀ ਦੇ ਵਿਕਾਸ ਨੂੰ ਤੇਜ਼ ਕਰਨ ਲਈ ਵੀ ਰਿਪੋਰਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ।

ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਕਾਰਵਾਈ ਦੀ ਵਿਧੀ ਦੀ ਸਮਝ ਦੇ ਨਾਲ FMDs ਨੂੰ ਲਾਗੂ ਕਰਨਾ ਜ਼ਰੂਰੀ ਹੈ, ਕਿਉਂਕਿ ਉਹਨਾਂ ਦੀ ਸ਼ਕਤੀ ਜੇਕਰ ਗਲਤ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਲਾਗੂ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਹੈ ਨਕਾਰਾਤਮਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪੈਦਾ ਕਰ ਸਕਦਾ ਹੈ. ਉਦਾਹਰਨ ਲਈ, ਜਦੋਂ ਚੂਹਿਆਂ ਨੂੰ ਦੁੱਧ ਪਿਲਾਉਣ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਇੱਕ ਸ਼ਕਤੀਸ਼ਾਲੀ ਕਾਰਸਿਨੋਜਨ ਨਾਲ ਵਰਤ ਰੱਖਿਆ ਗਿਆ ਅਤੇ ਇਲਾਜ ਕੀਤਾ ਗਿਆ, ਤਾਂ ਇਸਦੇ ਨਤੀਜੇ ਵਜੋਂ ਜਿਗਰ, ਕੋਲਨ ਵਿੱਚ ਅਸਥਿਰ ਫੋਸੀ ਦਾ ਵਾਧਾ ਹੋਇਆ। ਅਤੇ ਗੁਦਾ ਜਦੋਂ ਗੈਰ-ਫਾਸਟਡ ਚੂਹਿਆਂ ਨਾਲ ਤੁਲਨਾ ਕੀਤੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ151,152। ਹਾਲਾਂਕਿ ਇਸ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵਿੱਚ ਸ਼ਾਮਲ ਵਿਧੀਆਂ ਨੂੰ ਸਮਝਿਆ ਨਹੀਂ ਗਿਆ ਹੈ, ਅਤੇ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ ਕਿ ਇਹਨਾਂ ਫੋਸੀ ਦਾ ਨਤੀਜਾ ਨਹੀਂ ਨਿਕਲਿਆ ਹੋਵੇ ਟਿਊਮਰ, ਇਹ ਅਧਿਐਨ ਦਰਸਾਉਂਦੇ ਹਨ ਕਿ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੇ ਇਲਾਜ ਅਤੇ ਆਮ ਖੁਰਾਕ ਵਿੱਚ ਵਾਪਸੀ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਘੱਟੋ-ਘੱਟ 24-48 ਘੰਟੇ ਦੀ ਮਿਆਦ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ ਤਾਂ ਜੋ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਵਰਗੀਆਂ ਜ਼ਹਿਰੀਲੀਆਂ ਦਵਾਈਆਂ ਦੇ ਉੱਚ ਪੱਧਰਾਂ ਨਾਲ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਤੋਂ ਬਾਅਦ ਦੁੱਧ ਚੁੰਘਾਉਣ ਦੌਰਾਨ ਮੌਜੂਦ ਰੀਗਰੋਥ ਸਿਗਨਲਾਂ ਨੂੰ ਜੋੜਨ ਤੋਂ ਬਚਿਆ ਜਾ ਸਕੇ। ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਕਰ ਰਹੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMD ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨ ਇਸਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਅਤੇ ਸਮੁੱਚੀ ਸੁਰੱਖਿਆ 52,53,58,61 ਦਾ ਸਮਰਥਨ ਕਰਦੇ ਹਨ। ਇੱਕ ਛੋਟੇ-ਆਕਾਰ ਦੇ ਬੇਤਰਤੀਬੇ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ ਵਿੱਚ ਜਿਸ ਵਿੱਚ 34 ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਦਾਖਲ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸੀ, ਇੱਕ FMD ਨੇ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਦੌਰਾਨ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਦੇ ਜੀਵਨ ਦੀ ਗੁਣਵੱਤਾ ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਅਤੇ ਥਕਾਵਟ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕੀਤੀ। ਇਸ ਤੋਂ ਇਲਾਵਾ, ਸ਼ੁਰੂਆਤੀ ਡੇਟਾ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਦਾ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕੀਮੋਥੈਰੇਪੀ ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸਿਹਤਮੰਦ ਸੈੱਲਾਂ ਵਿੱਚ ਡੀਐਨਏ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ 52,53.

ਕੈਂਸਰ 63,65�68 ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ FMDs ਦੇ ਚੱਲ ਰਹੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨ ਇਸ ਗੱਲ ਦੇ ਵਧੇਰੇ ਠੋਸ ਜਵਾਬ ਪ੍ਰਦਾਨ ਕਰਨਗੇ ਕਿ ਕੀ ਪਰੰਪਰਾਗਤ ਐਂਟੀਕੈਂਸਰ ਏਜੰਟਾਂ ਦੇ ਨਾਲ ਸਮੇਂ-ਸਮੇਂ 'ਤੇ FMDs ਨੂੰ ਤਜਵੀਜ਼ ਕਰਨ ਨਾਲ ਬਾਅਦ ਦੀ ਸਹਿਣਸ਼ੀਲਤਾ ਅਤੇ ਗਤੀਵਿਧੀ ਨੂੰ ਬਿਹਤਰ ਬਣਾਉਣ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਮਿਲਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਵਿਚਾਰ ਕਰਨਾ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ ਕਿ ਐਫਐਮਡੀ ਸਾਰੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਕੈਂਸਰ ਦੇ ਇਲਾਜਾਂ ਦੇ ਮਾੜੇ ਪ੍ਰਭਾਵਾਂ ਨੂੰ ਘਟਾਉਣ ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਨਹੀਂ ਹੋਣਗੇ ਅਤੇ ਨਾ ਹੀ ਉਹ ਸਾਰੇ ਥੈਰੇਪੀਆਂ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਕਰਨ ਲਈ ਕੰਮ ਕਰਨਗੇ, ਪਰ ਉਹਨਾਂ ਕੋਲ ਘੱਟੋ ਘੱਟ ਇੱਕ ਹਿੱਸੇ ਲਈ ਅਜਿਹਾ ਕਰਨ ਦੀ ਬਹੁਤ ਸੰਭਾਵਨਾ ਹੈ ਅਤੇ ਸੰਭਵ ਤੌਰ 'ਤੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਅਤੇ ਦਵਾਈਆਂ ਦੇ ਇੱਕ ਵੱਡੇ ਹਿੱਸੇ ਲਈ। ਕਮਜ਼ੋਰ ਜਾਂ ਕੁਪੋਸ਼ਣ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਜਾਂ ਕੁਪੋਸ਼ਣ ਦੇ ਜੋਖਮ ਵਾਲੇ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਵਰਤ ਜਾਂ FMDs ਦੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਦਾਖਲ ਨਹੀਂ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਕਲੀਨਿਕਲ ਅਜ਼ਮਾਇਸ਼ਾਂ ਦੌਰਾਨ ਮਰੀਜ਼ ਦੀ ਪੋਸ਼ਣ ਸਥਿਤੀ ਅਤੇ ਐਨੋਰੈਕਸੀਆ ਦੀ ਧਿਆਨ ਨਾਲ ਨਿਗਰਾਨੀ ਕੀਤੀ ਜਾਣੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ। ਇੱਕ ਢੁਕਵਾਂ ਪ੍ਰੋਟੀਨ, ਜ਼ਰੂਰੀ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ, ਵਿਟਾਮਿਨ ਦੀ ਮਾਤਰਾ ਅਤੇ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀਆਂ ਨੂੰ ਵਧਾਉਣ ਦੇ ਉਦੇਸ਼ ਨਾਲ ਹਲਕੇ ਅਤੇ/ਜਾਂ ਦਰਮਿਆਨੀ ਸਰੀਰਕ ਗਤੀਵਿਧੀ ਦੇ ਨਾਲ, ਜਿੱਥੇ ਵੀ ਸੰਭਵ ਹੋਵੇ, ਖਣਿਜਾਂ ਨੂੰ ਮਿਲਾ ਕੇ ਪੁੰਜ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਸਿਹਤਮੰਦ ਪਤਲੇ ਸਰੀਰ ਦੇ ਮਾਸ 18,19 ਨੂੰ ਬਣਾਈ ਰੱਖਣ ਲਈ ਵਰਤ ਰੱਖਣ ਜਾਂ FMD ਚੱਕਰਾਂ ਦੇ ਵਿਚਕਾਰ ਲਾਗੂ ਕੀਤਾ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। ਇਹ ਮਲਟੀਮੋਡਲ ਖੁਰਾਕ ਪਹੁੰਚ ਉਪਵਾਸ ਜਾਂ ਐਫਐਮਡੀ ਦੇ ਲਾਭਾਂ ਨੂੰ ਵੱਧ ਤੋਂ ਵੱਧ ਕਰੇਗੀ ਜਦੋਂ ਕਿ ਉਸੇ ਸਮੇਂ ਮਰੀਜ਼ਾਂ ਨੂੰ ਕੁਪੋਸ਼ਣ ਤੋਂ ਬਚਾਇਆ ਜਾਵੇਗਾ।

ਹਵਾਲੇ: